CC BY
6
Н. Н. Шаталов
К вопросу о тальковом пневмокониозе
Из Института гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР
Наиболее широко в литературе освещен вопрос о пневмокониозе, возникающем при воздействии пыли, содержащей свободную двуокись кремния, — силикозе. Другие виды пневмокониозов, возникающих под влиянием пыли, содержащей силикаты, если не считать асбестоза, освещены недостаточно. В частности, это относится к тальковому пневмо-кониозу.
Тальк является магнезиальным силикатом, имеющим химическую формулу 3MgO .4SiO2.H2O, и представляет кислую соль метакремниевой кислоты (3MgSi03 ■ H2SÍO3). В кислотах и щелочах тальк растворяется весьма мало.
В зарубежной литературе мы нашли отдельные статьи, посвященные вопросу о тальковом пневмокониозе главным образом у рабочих талько-добывающей и резиновой промышленности [Дрисен (Dreesen), Мирветер (Merevether), Порро (Porro) и др.]. Имеются указания на сходство гистологической картины талькового пневмокониоза с асбестозом [Мэклен-глин (Mac Langhlin)].
Что касается парфюмерной промышленности, в которой тальк применяется как одна из главных составных частей пудры, то в зарубежной литературе мы встретили лишь описание одного заболевания тальковым ганевмокониозом у Милман (Millman).
По данным К. П. Молоканова, для пневмокониоза, связанного с воздействием тальковой пыли, характерными рентгено-морфологическими признаками являются: диффузный равномерный двусторонний фиброз, выражающийся в деформации легочного рисунка; наличие мелкопятнистых округлых теней диаметром 1—3 мм, имеющих неровные, но довольно четкие контуры; расширение, уплотнение и изменение структуры корней легких.
В начальных фазах пневмокониотического фиброза указанные изменения заметно преобладают в правом легком. При выраженном пневмокониозе, наряду с рентгено-морфологическими изменениями, указывающими на диффузный интерстициальный фиброз, имеются изменения и узелкового характера (рис. 1).
В клинике нам пришлось наблюдать пневмокониоз у работницы, расфасовывающей пудру. Расфасовка пудры на предприятии, где работала больная, тогда производилась ручным способом.
Больная А., 41 года. До 1936 года, в течение 10 лет, работала пудровщицей на парфюмерной фабрике. Ни с какой другой производственной пылью она не соприкасалась.
За время работы на фабрике и после ухода с производства чувствовала себя хорошо (субъективно больную ничто че беспокоило). Прекратила работу на фаб-брике не в связи с болезнью, а из-за перехода на другую работу, где при медицинском осмотре у нее был обнаружен туберкулез легких. С этого времени в течение 14 лет состояла на учете в туберкулезном диспансере, периодически получала II группу инвалидности. В течение 3 лет, до поступления в клинику института, имела II группу инвалидности и не работала.
В туберкулезном диспансере у больной вначале был установлен диагноз двустороннего диссеминированного туберкулеза легких; спустя 3 года был констатирован двусторонний диссеминированный процесс в фазе инфильтративной вспышки (БК в мокроте отсутствуют, температура нормальная; РОЭ 20—30 мм в час). Через 9 лет были обнаружены два крупных инфильтрата с обсеменением обоих легких, считавшиеся туберкулезными. Однако за все время наблюдения в туберкулезном диспансере у больной ни разу БК в мокроте не были обнаружены, температура оставалась нормальной; лишь изредка наблюдалась кратковременная субфебрильная температура, реакция Пир-
ке сомнительная (слабое покраснение), реакция Манту положительная -|—К Больную периодически беспокоил сухой кашель, изредка с небольшим количеством мокроты, и только за последний год до поступления в клинику она стала отмечать более частые приступы кашля. Появилась одышка при небольших физичёских напряжениях, которую раньше не замечала, а также покалывание в области лопаток и под правой ключицей.
Объективно: больная пониженного питания, имеется западение надключичных пространств, больше справа, цианотичный оттенок губ.
Легкие: коробочный оттенок перкуторного звука в нижне-боковых отделах грудной клетки. Выстояние верхушек легких справа —- на 2 см, слева - на 3,5 см. Подвижность легочных краев при глубоком вдохе 2,5 см. На всем протяжении обоих легких жесткое дыхание. Под правой лопаткой бронхиальное дыхание. Экскурсия грудной клетки +4 см, в покое — 80 см; при форсированном выдохе — 79 см; при глубоком вдохе—83 см. Жизненная емкость — 1 839 мл, или 65% «должной» жизненной емкости Проба с задержкой дыхания 20 секунд.
В мокроте БК и эластические волокна не найдены. Реакция Пирке отрицательная.
Границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены. Пульс 68 ударов в минуту Кровяное давление 120/60.
Электрокардиограмма: ЯЛ —0,15; — 0,08 секунды; (¿КЯТ— 0,38 секунды
(/V —0,35 секунды). Ритм 80 в минуту. Зарегистрирована одна предсердная экстра-систола. Р\\ относительно несколько увеличен, расщеплен. фА 5 и С?/?5 и вольтаж снижен, зубец утолщен. Л'Гизоэлектричен во всех отведениях. Т сглажен во всех основных и грудных отведениях.
Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки (рис. 2). Сердце нормальной конфигурации и размеров. Пульсация несколько ослаблена. Аорта не изменена. В верхней половине правого легочного поля имеется массивное негомогенное затемнение, к которому резко стянута нижележащая легочная ткань, корень легкого и трахея. Аналогичное массивное затемнение, но несколько меньших размеров, имеется и в левому» легком. На «жестких» снимках на фоне упомянутых затемнении видны отдельные мелкие узелковые образования. Вследствие фиброзного сморщивания легочной ткани в этих участках сосудистые тени приняли искаженное направление че от корня к периферии, а от периферии к месту фиброза. Вне указанных массивных теней легочная ткань эмфизематозна, сосудисто-бронхиальный рисунок резко деформирован, кроме того, видны плотные округлые тени диаметром 2—4 мм. Оба купол диафрагмы в медиальных зонах резко подтянуты и деформированы плевро-диафрл-гмальными спайками, подвижность диафрагмы резко ограничена из-за наличия спаек и эмфиземы.
Анализ крови: НЬ 74%, эр. 4 380 000, цветной показатель 0,86, л. 4 100, п. 7%, с. 65%, лимф. 20%, э. 0, б. 2%, мон. 6%; РОЭ 8 мм в час. Вязкость — 5. Коэфициет вязкости— 14,8. За все время пребывания в клинике температура у больной нормальная.
Эпикриз. Профессиональный анамнез больной (10 лет стажа в качестве пудров щицы, контакт с пудрой), жалобы (одышка, кашель, колющие боли в области лопаток), медленное развитие заболевания в течение многих лет, наличие в возрасте 41 года резко выраженных массивных пневмосклеротических изменений на рентгенограмме легких, — все это не укладывается в картину туберкулеза ни клинически, ни рентгенологически. Отсутствие в анамнезе заболеваний легких в прошлом, выражен ные нарушения функций дыхания (понижение жизненной емкости легких; укорочение времени задержки дыхания) при отсутствии органического поражения сердечно сосудистой системы, а также повышение вязкости крови дают основание считать диффузный патологический фиброзный процесс легких лневмокониозом тальковой этиологии.
Нормальная РОЭ, сомнительная реакция Пирке, отсутствие в мокроте БК, а также симптомов интоксикации (озноб, повышения температуры и пр.) на протяжении 14-лет-него наблюдения в туберкулезном диспансере и при обследовании в клинике лишний рл : подтверждают отсутствие туберкулезного процесса.
Приведенный нами случай заболевания тальковым нневмокониозом, возникшего вследствие длительного вдыхания косметической пудры и трактовавшийся в течение ряда лет как туберкулез легких, побуждает .к более тщательному анализу производственных факторов и связи их с заболеванием.
Рис. 2.
