CC BY
8
3. Постоянное недостаточное естественное освещение в классе западной ориентации оказывает неблагоприятное влияние на зрительную работоспособность учащихся jio сравнению с динамичным освещением в классах южной и восточной ориентации.
ЛИТЕРАТУРА
Шарова М. А. — В кн.: Научная конф. по вопросам школьной гигиены, Материалы. М., 1960, с. 67.
Поступила 31/1 1979 г.
EFFECT OF NATURAL ILLUMINATION ON THE VISUAL WORKING CAPACITY OF SCHOOLCHILDREN
N. S. Burganetdinova
The illumination and visual working capacity of pupils were found to vary to some extent depending on the orientation of classrooms.
Методы исследования
УДК eie.24-00e.e-092.9-02:[ei5.277.4:665. 44
Проф. H. Я■ Янышева, кандидаты мед. наук Н. В. Баленко и И. А. Черниченко
К МЕТОДИКЕ ИНДУКЦИИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКИХ У МЫШЕЙ ПРИ ИНТРАТРАХЕАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ БЕНЗ(А)ПИРЕНА
^Киевский научно-исследовательский институт общей и коммунальной гигиены
им. А. Н. Марзеева
Гистологические типы рака легкого, адекватные наблюдающимся у человека, при введении в органы дыхания различных канцерогенных агентов, в том числе полициклических ароматических углеводородов, индуцированы у крыс и хомячков (Л. М. Шабад, 1962; Л. Н. Пылев; Л.-Л. А. Грицюте, и др.). У лабораторных животных других видов (собак, кроликов) такие опухоли легких получены в единичных случаях. Мышей до сих пор рассматривали как модель, непригодную для изучения легочного канцерогенеза, поскольку у них чаще возникали аденомы, которые по морфологии, гистогенезу и биологическим особенностям отличались от рака легкого, имеющегося у человека (Л. М. Шабад, 1967; Л.-Л. А. Грицюте). Однако в последние годы Nettesheim и Hammons, Но и Wilcox, Но и Fürst получили у мышей различных линий злокачественные новообразования, сходные с раком легких человека, впервые применив у этих животных многократные интратрахеальные инсталляции канцерогенных углеводородов метилхолантрена и бенз(а)пирена. В опытах Nettesheim и Hammons частота опухолей при воздействии метилхолантрена (суммарная доза Змг) составляла 86%, латентный период—10—28 нед от начала введения канцерогена. Бенз(а)пирен (суммарная доза 2 мг) вызвал опухоли лишь у 3 из 50 мышей спустя 28 нед, однако эти данные неокончательны, так как эксперимент к моменту опубликования материалов не был закончен. Гистологически индуцированные опухоли легких были представлены плоско клеточным, недифференцированным и диморфным железисто-плоскоклеточным раком. Новообразования характеризовались инвазивным ростом и способностью давать метастазы. Истинную
бластоматозную природу полученных опухолей подтверждает и успешная перевивка их изогенным реципиентам. Но и соавт. наблюдали развитие плоскоклеточного рака у мышей в зависимости от линейной и возрастной чувствительности от единичных случаев до 30%. Суммарные дозы канцерогенов составляли 1,2—4 мг.
Вместе с тем нельзя не отметить технических трудностей постановки опыта на мышах, успех которого во многом зависит от умения и тренировки экспериментатора. Но и Fürst, разрабатывая методику интратра-хеального введения канцерогенов мышам, предложили использовать для освещения и увеличения входа в трахею микроскоп и фиксацию животных после анестезии в определенном положении, что значительно облегчает проведение манипуляции. При этом время на введение канцерогена одному животному сократилось до 1—2 мин.
В настоящем сообщении приводятся данные, полученные нами при многократном интратрахеальном введении мышам бенз(а)пирена. Техника введения канцерогена мышам по существу сходна с предложенной JI. М. Шабадом, Л. Н. Пылевым, мы неоднократно применяли ее в опытах на крысах (Н. Я. Янышева и Н. В. Баленко, и др.). Вместе с тем мы пользовались иглами меньшего размера, обычно применяемыми в клинической практике для внутримышечных инъекций. Следует отметить, что после определенной тренировки введение 1 мыши канцерогена с предварительным ингаляционным наркозом занимало не более 1V2 мин.
Эксперимент был поставлен на белых беспородных мышах-самцах в возрасте 2—2V2 мес разводки питомника «Столбовая» Москвской области. Животных разделили на 4 группы, из которых одна служила контролем. Бенз(а)пирен вводили десятикратно 1 раз в неделю по 0,05, 0,25 и 1 мг (суммарные дозы 0,5, 2,5 и 10 мг соответственно) в виде суспензии, приготовленной на белковом кровезаменителе БК-8 с добавлением порошка черной туши. Объем суспензии канцерогена для разового введения 1 мыши составлял 0,05 мл. Контрольные животные получали такое же количество суспензии туши в кровезаменителе. К настоящему времени введение канцерогена закончено, животные будут находиться под наблюдением до конца жизни. Некоторые мыши погибли в период введения бенз(а)пирена и после его окончания. Легкие всех умерших животных подвергли гистологической обработке и патоморфологическому исследованию. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, выборочно — пикрофуксином по Ван-Гизону и импрегнировали серебром по Гомори.
Микроскопическое изучение легких животных, погибших втпериод введения канцерогена и в ранние сроки после окончания инсталляций, показало, что при интратрахеальном введении бенз(а)пирена в легких у мышей, как у крыс и хомячков, развиваются неспецифические и специфические изменения. Неспецифические процессы проявляются воспалением в виде бронхопневмоний и бронхитов. Обычно пневмонии носят характер серозно-гнойных, гнойных, абсцедирующих и сопровождаются наличием различного количества макрофагов в просветах альвеол. Отмечается обилие частиц туши, которые скапливаются в ткани легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках, просветах альвеол и самих макрофагах, а изредка — в просветах бронхов.
Наряду с этим выявлены изменения, аналогичные наблюдаемым при введении канцерогенных углеводородов у крыс и хомячков, которые можно квалифицировать как I и II стадии развития злокачественных опухолей (Л. М. Шабад, 1967). Они заключались в диффузной пролиферации и метаплазии эпителия бронхов в многослойный, плоский, переходного типа и с явлениями ороговения, включая крупные, средние и мелкие бронхи, бронхиолы, в образовании нодозных разрастаний метаплазированного эпителия в альвеолярной паренхиме легкого.
Интенсивность развития указанных изменений зависела от количества введенного канцерогена и уменьшалась при снижении дозы.
После окончания применения бенз(а)пирена среди животных, получивших максимальную дозу 10 мг, погибли 23. У 5 мышей, умерших в различные сроки (на 31—61-й день) после получения суммарной дозы (116— 143 дня от начала эксперимента), обнаружены опухоли легких.
Макроскопически пораженные доли легких оказались увеличены в размере, уплотнены, в прикорневой области встречались серовато-белые образования с неровными краями. Окружающая ткань легких была темно- < красного цвета, маловоздушна. Микроскопически определялись обширные разрастания атипичного плоского эпителия в виде ячеек и тяжей со слабо или умеренно выраженным ороговением. Эпителий инвазировал окружающую ткань, разрушая и замещая ее. Нет сомнения, что эти разрастания у всех 5 животных представляли собой плоскоклеточный ороговевающий рак легкого. У 1 мыши, погибшей на 61-й день после окончания введения, наряду с типичными солидными разрастаниями плоского эпителия наблюдались картина «ракового альвеолита» и распространение опухоли по вну-триорганным сосудам с образованием тромбов из раковых клеток. У 1 животного выявлены множественные очаговые разрастания ракового эпителия в средостении, прорастание его в стенки крупных сосудов средостения. У 3 животных из 5 с плоскоклеточным раком легких возникли также сосоч-ковые новообразования бронхов типа папиллом, которые у 2 носили характер папилломатоза.
Среди животных, получавших бенз(а)пирен в суммарной дозе 2,5 мг, погибло 15. У 2 из них, погибших одновременно на 61-й день после прекращения введения канцерогена, также обнаружены новообразования легких, представляющие собой плоскоклеточный рак с умеренно выраженным ороговением. У одной мыши опухоль прорастала стенки легочных сосудов с образованием тромбов из раковых клеток, у другой отмечены вторичные разрастания плоскоклеточного рака в паратрахеальном лимфатическом узле.
У животных, которым вводили 0,5 мг бенз(а)пирена, и контрольных опухоли легких к настоящему времени не выявлены.
Таким образом, результаты нашего эксперимента, хотя они и предварительны, поскольку опыт еще не закончен, свидетельствуют о том, что повторные интратрахеальные инстилляции бенз(а)пирена вызывают у мышей в сравнительно непродолжительные сроки развитие плоскоклеточного рака легких. Пролиферативно-метапластические изменения эпителия бронхов и альвеол появлялись уже после второго введения канцерогена и в последующем резко нарастали. После 8—9-го введения подобные изменения охватывали бронхиальное дерево на всем протяжении, отмечался погружной рост эпителия в подлежащие ткани. Индуцированные опухоли локализовались в прикорневой зоне, что позволяло предположить возможность их развития также из эпителия крупных и средних бронхов и считать их бронхогенными. Наши данные подтверждают, что мыши могут быть использованы в качестве экспериментальных животных для изучения канцерогенеза дыхательного тракта.
С гигиенической точки зрения модель экспериментального рака легкого на мышах представляет особый интерес, так как позволяет получить ожидаемые результаты за короткий период. Важно и то, что эта модель дает возможность изучать особенности проявления бластомогенной реакции при одновременном комплексном поступлении канцерогенов в организм, поскольку мыши — единственный вид лабораторных животных, у которых опухоли легко индуцируются введением таких веществ (в частности, канцерогенных полициклических ароматических углеводородов) любыми путями.
Л И Р А"Д У^Р А
Грицюте Л. -Л. А. Экспериментальные опухоли легких. М., 1975. Пылев Л. Н. — Вести. АМН СССР. 1964, № 11, с. 41—45. Шабад Л. М. — Арх. пат., 1962, № 6, с. 3—12.
Шабад JI. М. Предрак в экспериментально-морфологическом аспекте. М., 1967. Янышева Н. Я-, Баленко И. В. — Гиг. и сан., 1966, № 7, с. 12—15. Но W., Fürst А. — Oncology, 1973, v. 27, p. 383—385.
Но W., Wilcox К., Fürst A. — In: Experimental Lung Cancer. New York, 1974, p. 62— 74.
Nettesheim P., Hammons A. — J. nat. Cancer Inst. (Wash.), 1971, v. 47, p. 697—701.
Поступила 17/VII 1978 r.
УДК 572.81.087.1:519.233.5-053.4
В. И. Крылов, Л. Н. Кретинина, А. Д. Петрушина
ХАРАКТЕРИСТИКИ КОРРЕЛЯЦИОННО-РЕГРЕССИОННЫХ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА
Тюменский медицинский институт
Нами проведен анализ корреляционно-регрессивных взаимосвязей между показателями физического развития детей дошкольного возраста. Обследовано 3140 детей в возрасте от 3 до 7 лет, и полученные результаты обработаны методом корреляционно-регрессионного анализа на ЭВМ по программе множественной линейной регрессии с автоматическим выбором существенных факторов. Заключительным этапом обработки данных является построение многофакторной регрессионной модели на основании достоверных частных коэффициентов корреляции и коэффициентов уравнений регрессии (Н. С. Жаврид и М. Л. Петрович). Общий вид модели представляется следующим: Рх = а0 -+- а2Р2 + а3Р3 + а4Р4 ... ± е, где а0 — свободный член уравнения регрессии; а2,314 ... —коэффициенты уравнения регрессии; р1,2>3 — признаки.
При изучении частных коэффициентов корреляции установлено, что у мальчиков и девочек дошкольного возраста большинство связей замыкается на показателях массы тела и роста. Другой признак, вокруг которого концентрируется большая часть корреляционных связей у детей до 51/2 лет,— окружность грудной клетки. Наряду с этим у мальчиков в возрасте ЗЧг—41/2 и 6 лет важное место в корреляционных связях принадлежит окружности бедра, а в возрасте 3 и 5—7 лет — окружности плеча. Таким образом, в динамике роста у мальчиков-дошкольников между показателями прироста окружности бедра и плеча имеется преемственность. У девочек окружность бедра в качестве интегрального корреляционного признака выступает в возрасте 3, 4, 41/2, 6 и 61/2 лет, окружность плеча — соответственно в возрасте Зх/2 и 5—6Ч2 лет. У девочек 61/2 лет важное место в корреляционных связях между признаками принадлежит ширине плеч, а у 7-летних — ширине таза.
Множественные коэффициенты корреляции всех указанных параметров (массы тела, роста, окружности грудной клетки, плеча, бедра, ширины плеч и таза) у мальчиков и девочек дошкольного возраста положительны и статистически высокодостоверны. При изучении корреляционных взаимосвязей массы тела с другими признаками, устранив влияние всех остальных, находим, что масса тела мальчиков всех возрастов дошкольного периода статистически достоверно коррелирует с ростом, окружностью грудной клетки, окружностью головы (исключая возраст 7 лет, в котором связь с окружностью головы недостоверна). У мальчиков 3—4, 5 и 7 лет обнаруживается достоверная взаимосвязь между массой и окружностью плеча, а также массой и окружностью бедра. В возрасте 3, 4 и 5—7 лет у мальчиков отмечена достоверная корреляционная связь массы с окружностью голени.
Таким образом, масса тела мальчиков-дошкольников обеспечивается за счет поперечных параметров (окружности головы, грудной клетки,
