CC BY
6
ЛИТЕРАТУРА
3 а к р ж е в с к и й Е. Б., Васильева Л. Г. Люминесцентная микроскопия в кли-нико-гематологических исследованиях. Л., 1963.—Матанцева Е. И. Гиг. труда, 1960, № 7, с. 41. — Мельникова Е. А. Гиг. и сан., 1957, №3, с. 25.— Нифонтова М. В. Цит. М. С. Быховская, С. Л. Гинсбург, О. Д. Хализова. Методы определения вредных веществ в воздухе и других средах. М., 1960, ч. 1, с. 238. — Резник Я. Б. Врач, дело, 1954, № 7, стб. 627. — Р о щ и н И. В. Гиг. и сан., 1952, № 11, с. 49. — О н же. Гиг. труда, 1962, № 5, с. 17. — С h о 1 a k J. et al„ Arch. ind. Hyg., 1952, v. 6, p. 314. — Dahan F. C., Arch, environ. Hlth., 1961, v. 3. p. 387. — D u 11 о n W. F., J. A. M. A., 1911, v. 56, p. 1648. — Hestrin S., J. biol. Chem., 1951, v. 180, p. 249,— Morette A., Ann. pharm. br„ 1957, v. 15, p. 209. — S n у d e r F., Cornatzer W„ Nature, 1958, v. 182, p. 462. — S у m a n s к i, Arch, für Gewerbpath., 1939, Bd. 9, S. 225.
Поступила 15/1V 1965 г.
EXPERIMENTAL DATA FOR HYGIENIC SUBSTANTIATION OF THE MAXIMUM PERMISSIBLE CONCENTRATION OF VANADIUM PENTOXIDE IN THE
ATMOSPHERE
V. M. Pazynich
An all day round chronic poisoning of albino rats with aerosols of vanadium pento-xide sondensate proved that at a concentration of 0.027 mg/m3 it had a significant effect on the functions of the experimental animal's body and produced morphological lesions in certain internal organs. Vanadium pentoxide at a concentration of 0.006 mg/m3 influenced the functions of the animal's body after a functional strain in the form of hunger. Vanadium at a concentration of 0.002 mg/m3 had no effect on the investigated functions of the body and it is suggested as the daily average maximum permissible concentration of this substance in the atmosphere.
УДК 616.24-006.6-092.9-02:668.74
ОБ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ РАКЕ ЛЕГКОГО ПРИ ВВЕДЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ДОЗ 1, 2, 5, 6-Д И БЕНЗ АНТРАЦЕН А
Канд. мед. наук Н. Я. Янышева, Н. В. Баленко Киевский научно-исследовательский институт общей и коммунальной гигиены
В литературе имеются данные об индукции опухолей легких введением канцерогенного углеводорода 1,2, 5,6-дибензантрацена (Л.М. Ша-бад, 1935, 1936; Andervont; Andervont и Lorenz; Andervont и Shimkin; Niskanen; Snell и Stewart, и др.)- Однако способы введения вещества, которыми пользовались авторы (накожные аппликации, подкожные и внутривенные инъекции, скармливание, оперативный метод), отличались от естественного пути поступления канцерогена со вдыхаемым воздухом. В связи с этим представляло интерес выяснить возможность воспроизведения рака легких при введении его через дыхательные пути.
В наших исследованиях был применен интратрахеальный способ введения 1, 2, 5, 6-дибензантрацена. В опыте использовано 170 белых беспородных крыс в возрасте 2'/г—3 месяцев. Животных разбили на 5 экспериментальных групп, причем одна из них была контрольная. Число крыс в каждой группе и дозы введенного вещества представлены в таблице.
Группа живитных Суммарная доза 1, 2, 5, 6-либензант-рацена (в мг) Число животных Число животных с опухолями легких
взятых в опыт доживших до обнаружения первой опухоли плоскоклеточный рак эпидермоидные кисты
1-Я 20 30 13 6 3
2-я 10 40 21 4 1
3-я 2 40 27 1 Не обнаруже-
ны
4-я 0,5 40 18 Не обнаружен То же
Контрольная 1мг БК-8 20 15 а я
с тушью
Инсуфляции 1, 2, 5, 6-дибензантрацена проводили пятикратно в виде взвеси в кровезаменителе БК-81, к которой с целью маркировки и создания депо канцерогена в легких добавляли измельченный порошок обычной черной туши. Как известно, такой способ введения канцерогенных углеводородов (9,Ш-диметил-1,2-бензантрацена и 3,4-бензпире-на) позволил Л. М. Шабаду (1962) и Л. Н. Пылеву систематически и в большей части случаев вызвать у животных бронхогенный рак легкого.
Взвесь 1, 2, 5, 6-дибензантрацена в кровезаменителе БК-8 готовили непосредственно перед введением. Для этого необходимую навеску вещества растворяли в ацетоне. Затем ацетон выпаривали на водяной бане при постепенном добавлении нужного количества кровезаменителя БК-8 с одновременным тщательным перемешиванием. Для введения использовали 0,2 мл полученной суспензии. Контрольным крысам вводили по 0,2 мл взвеси туши в БК-8. Животных наблюдали в течение 30 месяцев до их естественной гибели. Легкие крыс подвергли патомор-фологическому исследованию.
Результаты, приведенные в таблице, относятся к 94 подопытным животным, остальные погибли в ранние сроки опыта до выявления первой опухоли.
В 1-й группе животных, получивших 20 мг 1, 2, 5, 6-дибензантрацена, макроскопически обнаружено 9 опухолей. Первая опухоль отмечена у крысы, павшей через 5 месяцев от начала введения канцерогена. Новообразование макроскопически представляло собой узел белесовато-желтого цвета размером 0,5X0,5 см, плотный на ощупь, располагавшийся на дорсальной поверхности верхней доли правого легкого ближе к корню. У 2 других животных опухоли легких имели вид таких же единичных узлов. В остальных 6 случаях опухоли легких носили множественный характер; они представляли собой узлы диаметром от 0,1—0,2 до 1,5 см. Большие узлы белесовато-желтого цвета, плотные на ощупь, располагались субплеврально, ближе к корню легкого. На разрезе это были полости, заполненные желтоватой крошившейся массой. Мелкие узлы локализовались по периферии долей легких и часто обнаруживались при рассечении органа. Опухоль поражала все доли легких с преимущественной локализацией в средней и нижней доле правого легкого. В 1 случае все доли легкого были спаяны, отмечалось сращение их с диафрагмой и грудной клеткой, прорастание средостения, слияние опухолевых узлов.
1 Белковый кровезаменитель, предложенный Киевским институтом переливания крови.
Гистологическое строение опухолей легких оказалось различным. В 6 случаях новообразования были представлены разрастанием эпителиальных клеток в виде ячеек и тяжей, располагавшихся вокруг сосудов, в просветах альвеол и бронхов. Опухолевые тяжи прорастали ткань легкого, разрушая межальвеолярные перегородки; в центре эпителиальных разрастаний обнаруживались «роговые жемчужины» и очаги некроза (рис. 1). Паренхима опухоли состояла из крупных умеренно полиморфных клеток с гипо- и гиперхромными ядрами, строма была слабо выражена и представлена узкими полосами соединительной ткани, расположенными между ячейками эпителиальных клеток. Наблюдалась связь опухолевой ткани с эпителием, выстилающим бронхи в местах метаплазии его в многослойный плоский.
В ткани легкого вокруг опухоли отмечались явления ателектаза, очаги пневмонии, карнификации, многочисленные перибронхиальные лимфоидные скопления, расширение и полнокровие сосудов.
В толще опухоли и окружающей легочной ткани были видны скопления туши (рис. 2), что могло свидетельствовать о присутствии канцерогенного вещества. Такая гистологическая картина новообразований в легких позволяет диагностировать плоскоклеточный рак легких.
В 3 случаях возникли доброкачественные эпидермоидные кисты. Микроскопически они выглядели как полости, выстланные многослойным плоским эпителием и заполненные слоистыми роговыми массами. Кисты были различных размеров, хорошо отграничены от окружающей легочной ткани. Иногда выявлялись врастания эпителия в окружающую ткань в виде сосочков. Кроме бластоматозных образований доброкачественной и злокачественной природы, установлены изменения бронхиального эпителия в виде гиперплазии и метаплазии с сосочковыми и папиллярными разрастаниями, иногда полностью зкрывавшими просвет бронхов. Такого рода изменения интерпретируются как предраковые (Л. Ф. Ларионов; Л. М. Шабад, 1962; М. Наста и соавторы, и др.).
Во 2-й экспериментальной группе (суммарная доза вещества 10 мг) опухоли легких возникли у 5 животных в сроки от 71/2 до 11 месяцев от начала опыта. Во всех случаях макроскопически наблюдались многочисленные опухолевые узлы (диаметром от 0,1 до 0,5 см), обсеменявшие все доли легкого. При микроскопическом изучении было найдено, что у 4 животных опухоли представляли типичный плоскоклеточный ороговевающий рак (рис. 3). В 1 случае обнаружена доброкачественная эпидермоидная киста. Помимо опухолей, имелись также изменения бронхиального эпителия в виде гипер- и метаплазии, а также папилло-матоза.
При применении 2 мг 1, 2, 5, 6-дибензантрацена (3-я группа) рак легкого развился у 1 крысы, павшей через 11 месяцев после первой инсталляции канцерогенного вещества. Опухоль располагалась на медиа-стинальной поверхности верхней доли правого легкого у корня и имела вид 2 сливавшихся узлов белесовато-желтого цвета диаметром 0,4 см. Судя по результатам микроскопического исследования, новообразование состояло из очагов многослойного плоского эпителия с Явлениями ороговения. Эпителиальные клетки паренхимы опухоли напоминали шиловидные клетки дермы, строма была слабо развита. Рост опухоли сопровождался разрушением межальвеолярных перегородок. Кроме того, во многих случаях отмечались изменения эпителия, выстилающего бронхи, аналогичные тем, которые обнаружены в предыдущих двух группах.
При введении 1, 2, 5, 6-дибензантрацена в дозе 0,5 мг опухоли легких у крыс не возникали, однако наблюдались характерные для всех групп животных изменения эпителия слизистой оболочки бронхов. Так, у 2 крыс выявлена метаплазия цилиндрического эпителия, у 6—сосочко-вые разрастания и у 2 — выраженный папилломатоз бронхов (рис. 4).
У контрольных животных опухоли не наблюдались.
Таким образом, интратрахеальиое введение крысам канцерогенного полициклического углеводорода 1, 2, 5, 6-дибензантрацена в дозах 10 и 20 мг вызывает развитие плоскоклеточного ороговевающего рака легких соответственно в 19 и 46% случаев. Изучаемое вещество в дозе 2 мг обладает меньшим бластомогенным действием — возникновение рака легких при этом отмечено у 1 животного. При введении 1, 2, 5, 6-дибензантрацена в дозе 0,5 мг обнаружены лишь предраковые изменения эпителия бронхов.
ЛИТЕРАТУРА
Ларионов Л. Ф. Арх. пат., 1959, в. 3, с. 3. — П ы л е в Л. Н. Бюлл. экспер. биол., 1961, № 11, с. 99.— Шаба д Л. М. Арх. биол. наук, 1935, т. 39, № 3, с. 753. — Ш а-б а д Л. М. Архив пат. анат., 1936, т. 2, № 6, с. 89. — Шабад Л. М. Арх. пат., 1962, в. 6, с. 3. — Наста М., Эскэнази А., Николеску П. и др. Бронхо-легочные опухоли. Бухарест, 1963. — А п d е г v о n t Н. В., Publ. Health Rep. (Wash.), 1937, v. 52, p. 1584. — Andervont H. В., Lorenz E., Ibid., p. 637. — Andervont H. В., S h i mk i n M. В., J. nat. Cancer Inst. (Wash.), 1940, v. 1, p. 225. — N i s k a n e n К. O., Acta path, microbiol. scand., 1949, Suppl. 80, p. 1, —Snell К. C., Stewart H. L., J. nat. Cancer. Inst. (Wash.), 1962, v. 28, p. 1043.
Поступила 6/XII 1965 г.
ON EXPERIMENTAL LUNG CANCER CAUSED BY THE INTRODUCTION OF VARIOUS DOSES OF 1, 2, 5, 6-DIBENZATHRACEN
N. Ya. Yanysheva, N. V. Balenko
The paper contains finding of a biological experiment consisting of intratracheal introduction to mongrel albino rats (none pure bred) of various doses of a polycyclic carbohydrate 1, 2, 5, 6-dibenzanthracen. The finding was that this substance in doses of 20, 10 and 2 mg causes the development of squamous epithelial cornified lung cancer.
УДК 613.32:661.183+614.445
К ВОПРОСУ О САНИТАРНЫХ УСЛОВИЯХ СБРОСА В ВОДОЕМ КУБОВЫХ ОСТАТКОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ФЛОТАЦИИ РУД
Канд. мед. наук Я. И. Костовецкий
Киевский научно-исследовательский институт общей коммунальной гигиены
Флотация руд наиболее широко распространена в США. Здесь используют самые разнообразные флотореагенты, главным образом различные жирные кислоты и производные животных жиров и растительных продуктов (Cooke и Stansley; В. Ф. Савельев). В промышленных масштабах, хотя и не в столь крупных, как в США, флотация применяется в Швеции и в меньших размерах в ряде других стран (К. С. Кушен-ский и К. Н. Вериго, и др.).
В Советском Союзе проведены значительные исследования с различными флотореагентами, часть которых оказалась довольно эффективной. В процессе обогащения руд образуется большое количество сточных вод, загрязненных в основном взвешенными веществами — шламами, а при флотации — вводимыми в процесс реагентами.
Следует отметить, что кубовь!е остатки, являющиеся высокомолекулярными жирными кислотами типа Сю—Сгв, характеризуются довольно стабильным составом. Это позволило успешно проводить исследования, а полученные результаты использовать в практике санитарного контроля за водоемами, куда может поступать этот флотореагент.
