CC BY
33
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616-02+616-092+615.356+616.832-004.2 ОРИНЧАК Л.Б.
/вано-Франк/вська обласна кл1н!чна л/карня /вано-Франк/вський нащональний медичний унверситет
ЗМНИ КОНЦЕНТРАЦй' BiTAMiHY D У СИРОВАТЦ KPOBi ХВОРИХ НА РОЗаЯНИЙ СКЛЕРОЗ ЯК ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ФАКТОР ВИНИКНЕННЯ ЦЬОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
Резюме. Згiдно з сучасними даними, розаяний склероз розвиваеться в оаб 1з генетичною схильтстю до автоiмунних захворювань тд впливом факторiв зовншнього середовища, до яких також належить недостатшсть втамту Б. У статтi наведет патогенетичш мехатзми впливу втамту Б на розвиток розаяного склерозу. Розглянуто змни концентраци рiвня втамну Б у сироватц кровi 68 обстежених нами хворих на розаяний склероз порiвняно з практично здоровими особами залежно вiд статi, вку, тривалостi захворювання пацiентiв.
Ключовг слова: розаяний склероз, етюлоггя, патогенез, втамн Б.
Одшею з найактуальшших проблем сучасно! неврологи е розс!яний склероз (РС) — поширене демiелiшзу-юче та нейродегенеративне захворювання центрально! нервово! системи (ЦНС), що уражае ошб переважно молодого вшу, неминуче призводить до !х швалщизаци та попршення якост життя. За даними ешдемюлопчних дослщжень, поширенють ще! хвороби поступово зрос-тае як у всьому свт, так i в Украi'нi [4]. Вiдповiдно до сучасних уявлень РС розвиваеться в ошб iз генетичною схильнiстю до автоiмунних захворювань пiд впливом факторiв зовнiшнього середовища, до яких належать шфекци, курiння, географiчний фактор i недостатнiсть вiтамiну Б [8, 10].
Близько одного мтьярда людей у свт страждае вiд дефiциту вггамшу Б, що спричинений багатьма факторами, зокрема недостатшм перебуванням на сонщ, застосуванням сонцезахисних кремiв ^з 8Б-30), що зменшують синтез вггамшу Б у шкiрi бiльше шж на 90 %, канцерофобiею, а також харчовим дефщитом цього вггамшу. Люди з темним забарвленням шыри мають природний захист вiд сонця, тому можуть перебувати на сонщ в 3—5 разiв довше, шж люди зi свiтлою шкiрою [7]. Вважаеться, що Б-гшов!гамшоз е фактором ризику розс!яного склерозу, серцево-судинних захворювань, пневмонш, депреси, катаракти, раку грудей, простати i товсто! кишки, лейкемiй, ревмато!дного артриту, псо-рiазу, цукрового дiабету [2, 3].
1снують дв1 основн1 форми в1там1ну Б: в!там!н Б3 (холекальциферол) та в1там1н Б2 (ергокальциферол). В1там1н Б3 утворюеться в основному в шк!р! п!д впливом ультрафюлетових промен1в класу В, а джерелом в1там1ну Б2 е !жа. Сам в1там1н Б не мае в!там!нно! активност1, але е попередником 25- та 1,25-дипдрокси-холекальциферолу. Синтез активно! форми переб!гае у два етапи — в печ!нц! приеднуеться оксигрупа в положенн1 25, а потам у нир-ках — оксигрупа в положенн! 1. З нирок активний в!там!н Б переноситься в !нш! органи та тканини. У печшщ при пдроксилюванн! з вггамшу Б утворюеться 25-ОН-в1там1н Б (25-(ОН)Б), який е основним метабол1том вггамшу Б, що наявний у кров1, мае пом1рну б1олог1чну активн1сть, переноситься в комплекс! з транспортним бглком та може депонуватися в жиров!й тканин!. Концентрац!я 25-(ОН)Б в!дображае р!вень в!там!ну Б в орган!зм! i е найбiльш надiйним показником повного вггамш Б-залежного статусу. 25-(ОН)Б мае тривалий перiод напiввиведення — 15 годин [7, 11].
Адреса для листування з автором: Оринчак Л.Б.
76018, м. 1вано-Франивськ, вул. Галицька, 2 1вано-Франк1вський нащональний медичний ушверситет jfnmu@jfnmu.edu.ua
© Оринчак Л.Б., 2013
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Зпдно з найб1льш поширеною класифшащею статусу в1там1ну D, деф1цит вггамшу D розц1нюеться при piBHi 25(OH)D у плазмi KpoBi нижче за 50 нмоль/л, недо-статнють — 51—75 нмоль/л i достатнiй (оптимальний) piBeHb — вище за 75 нмоль/л [7].
Ппотеза про недостатнють в органiзмi вiтамiну D як про фактор ризику розвитку РС формуеться i роз-виваеться понад 50 роив. Виникла вона в 1960 рощ, коли Acheson et al. (1960) висловили припущення, що захворюванiсть на РС залежить вГд кiлькостi годин, про-ведених на сонщ. Далi в експериментальних та ешдемю-логiчних роботах було показано, що вггамш D, iмовiрно, е посередником мiж сонячним випромiнюванням та iмунною системою [9].
При оглядi даних великих проспективних епгдемю-лопчних дослiджень вiдзначено, що поширенiсть РС е найвищою там, де мало вггамшу D, а юльюсть хворих рiзко зменшуеться з наближенням до екватора, оскгль-ки там бгльше сонця — основного джерела вггамшу D. Встановлено, що особи з низьким рiвнем цього вiтамiну у сироватщ кровГ мають значно вищий ризик захворiти на РС [8—11]. Щ данi можуть свгдчити про його вагому роль у патогенезi РС. Вгдомо, що вiтамiн D чинить Гму-номодулюючу даю i впливае на Гмунну систему через ряд механiзмiв, включаючи вплив на дендритш клггани (ДК), яы вщграють важливу роль в шдукцГ! Гмунно! вгд-повщ. Вiтамiн D, незалежно в!д дози, значно гальмуе перетворення моноципв у ДК. Щ результати узгоджу-ються з даними багатьох дослгджень, проведених на здорових людях. Припускають, що вггамш D порушуе мГграцш ДК до рГзних оргашв, а також до центрально! нервово! системи [12]. Активна форма вггамшу D здатна пригшчувати Th1-лiмфоцити i збгльшувати популящю Th2-лiмфоцитiв, яы продукують протизапальш цито-кши. Поза сумшвом, вггамш D шпбуе фактор некрозу пухлини альфа, який е ключовим фактором запалення, пригшчуе синтез 1Л-1, -2 i 1ФН-у, пгдвищуе рГвень 1Л-4. Вггамш D мае як Гмунорегуляторний, так i модулюючий ефект завдяки сво!й протизапальнш Гмуннш активност i частково пгдвищуе функщональну спроможшсть регу-ляторних Т-клгган [1].
Метою нашого дослгдження стало визначення зв'язку мГж дефщитом 25-ггдрокси-холекальциферолу вггамшу D та розвитком РС.
Матер1али i методи
З грудня 2012 року по лютий 2013 року на базГ не-вролопчного вгддшення 1вано-ФранкГвсько! ОКЛ клшшо-невролопчно та лабораторно обстежено 68 хворих на РС жителГв м. 1вано-Франывська та 1вано-Франывсько! обласп, з них 39 жшок та 29 чоловтв Гз вГроггдно пгдтвердженим дГагнозом РС. Середнш вГк пащентав становив 37,7 ± 9,7 року, середня тривалють захворювання — 10,3 ± 6,6 року, середнш стушнь тяж-косп за шкалою Expanded Disability Status Scale (EDSS) — 4,7 ± 1,3 бала. Визначено вмют 25(OH)D у сироватщ
кровГ хворих на РС та в ошб контрольно! групи, залеж-носп в!д стап, вшу, тривалосп захворювання пащентав. Для дГагностики РС використовували критерГ! McDonald et al. (2010). ДГагноз РС встановлювали на пГдставГ ре-тельного виявлення i вивчення скарг, анамнезу захворювання та параклшГчних (МРТ) методГв обстеження хворих. КритерГями виключення вважали пацГентГв, якГ отримували гормональну терапГю, а також тих, хто був на морГ чи вГдвГдував солярГй упродовж останнГх 3 мюящв, що передувши обстеженню. Це стосувалося й осГ6 контрольно! групи. У контрольну групу включили 10 практично здорових ошб, середнш вГк 37,3 ± 8,7 року.
ВмГст 25-гiдроксивiтамiну D у сироватцi кровГ визначали Гмуноферментним методом (набiр IDS OCTEIA), використовуючи спещальш набори реакти-вГв фГрми Immunodiagnostik Systems (Великобританiя) та дотримуючись шструкцп виробника. Результати зчитували, використовуючи прилад Stat Fax 303 Plus (США) при довжиш хвилГ 450 та 630 нанометрiв (нм). Зпдно з отриманими результатами прилад автоматично креслив лшшну, логарифмiчну або напiвлогарифмiчну криву на пiдставi визначеного оптичного поглинання й вираховував концентрацш вггамшу 25(OH)D у до-слгджуваних пробах.
Статистичне опрацювання отриманих результапв щодо рГвня сироваткового 25(OH) вггамшу D здшсню-вали за допомогою пакета прикладних програм Statistica 7.0, використовуючи t-критерш Стьюдента. ВГрогГдними вважали змГни показникгв за умови Р < 0,05.
Результати досодження та IX обговорення
ПГд час дослгдження нами виявлено пониження ргвня вггамшу D у сироватцг кровг усгх 68 обстежених хворих на РС поргвняно з практично здоровими особами (табл. 1).
Зпдно з табл. 1, середш значення концентрацГ! вь тамгну D у сироватцг кровг хворих на РС були значно нижчими i статистично вГрогГдно (Р < 0,01) вГдрГзнялися вГд значень норми у здорових ошб (37,3 ± 1,7 нмоль/л проти 69,8 ± 3,3 нмоль/л вГдповГдно). Ця закономгрнгсть однаково стосувалася групи хворих на РС чоловшв, а також жшок. Проведет нами дослГдження подтвердили, що синтез вгтамгну D порушуеться при РС, i цГ змши е значно вираженими як у чоловшв, так i у жшок. Звертае на себе увагу, що середш значення концентрацГ! вггамшу D у сироватщ кровГ ошб контрольно! групи ЗахГдного репону Укра!ни е нижчими порГвняно з нормативними даними (69,8 ± 3,3 нмоль/л проти 75 нмоль/л вГдповГдно), що свГдчить про його недостатнГсть.
Виявлено, що показники концентрацГ! вГтамГну D у сироватщ кровГ хворих на РС не залежать вГд статГ пацГентГв, що вГдображено у табл. 2.
Як видно з табл. 2, вГрогГдно! рГзнищ мГж рГвнем вГтамГну D у сироватцГ кровГ хворих на РС чоловГкГв порГвняно з жшками не виявлено (p > 0,05, t = 0,75). Водночас вгдомо, що жшки належать до групи ризику
Таблиця 1. Зм1на концентрацИ в1там1ну D у сироватц кров1 хворих на РС р1зно/ стат пор1вняно
з контрольною групою
Обстежеш групи Кшькють обстежених у rpyni (n) Середн значення дослщжуваного показника та Тх стандарты похибки (M ± m, нмоль/л) Коефщент Стьюдента (t) Bipor^mCTb рiзницi (P)
Контрольна група 10 69,8 ± 3,3 - -
XBopi чоловки 29 38,8 ± 2,6 7,28 < 0,01
XBopi жЫки 39 36,2 ± 2,3 8,31 < 0,01
yci XBopi на РС 68 37,3 ± 1,7 8,66 < 0,01
69,8 ±3,3
у у у у у у
У У
у
У У У У
Контрольна група
37,3 ±1,7*
36.2 ± 2.3*
38,8 ± 2,6*
Yci XBopi на PC
Xeopi на PC нанки
Xeopi на PC чопов1ки
401 38,8 ± 2,6
39
38
37 36,2 ± 2,3
36
35
34
33
32
31
У
Xeopi на PC Xeopi на PC
Ж1НКИ ЧОЛОВ1КИ
Рисунок 1. Пор1вняння середньоi концентрацИ втамну D у сироватц кров! осб контрольноi групи й у хворих на РС р1зно/ стат
Прим1тка: * — Р < 0,01 порiвняно з групою здорових осб.
Рисунок 2. Пор1вняння середньоi концентраци втамну D у сироватц кров! осб, хворих на РС, рiзноi стат'!
Таблиця 2. Зм1на концентраци в1там1ну D у сироватц кров1 хворих на РС
залежно в'щ стат'!
Обстеженi групи Кiлькiсть обстежених у груш (n) Середнi значення дослщжуваного показника та Тх стандарты похибки (M ± m, нмоль/л) Коефiцieнт Стьюдента (t) Вiрогiднiсть (P)
XBopi на РС жшки 39 36,2 ± 2,3 - -
XBopi на РС чоловки 29 38,8 ± 2,6 0,75 > 0,05
Таблиця 3. Зм1на концентраци в1там1ну D у сироватц кров1 хворих на РС залежно в'щ вiку хворих
та порiвняно з контрольною групою
Вш хворих (роки) Кшькють обстежених у груш (n) Середш значення до^джуваного показника та Тх стандарты похибки (M ± m, нмоль/л) Коефiцieнт Стьюдента (t) порiвняно з контрольною групою Вiрогiднiсть рiзницi (P) порiвняно з контрольною групою
Кoнтpoльна гpупа 10 69,8 ± 3,3 - -
Дo 30 poKiB 13 40,2 ± 3,0 6,57 < 0,01
30-40 poKiB 26 33,2 ± 2,3 9,03 < 0,01
40-50 poKiB 23 42,0 ± 3,5 5,77 t = 2,10* < 0,01 < 0,05*
Пoнад 50 poKiB 6 30,9 ± 6,6 5,28 < 0,01
Примтка: * — в1рогЩн1сть р1зниц1 (Р < 0,05) порiвняно з групою хворих вком 30-40 роюв.
з розвитку дефщиту вiтамiну Б серед населення Укра!ни [6]. Це може свщчити про те, що його концентращя при РС визначаеться не гендерними особливостя-ми, а шшими етiопатогенетичними механiзмами, специфiчними саме для цього захворювання.
У 68 обстежених нами хворих на РС рiзного вшу середш значення концентрац!! вггамшу Б у сироватцi кровi виявилися значно нижчими i статистично вiрогiдно вiдрiзнялися вiд показникiв норми у здорових ошб (табл. 3).
Актуальним е питання дослiдження рiвня вггамшу Б жiнок вiком 45—55 роыв, оскiльки саме цей перiод пов'язаний iз настанням менопаузи. Вiсiм iз десяти жiнок у перiод шсля менопаузи вiдчувають нестачу вiтамiну Б [5]. Цей дефiцит може бути пов'язаний з тим, що шд час менопаузи знижуеться рiвень естрогешв у кровi. Естрогени регулюють вмют вiтамiну Б та впливають на метаболiзм кальцiю. Зниження !х рiвня призводить до пiдвищення концентрац!! кальцш в кровi, тобто вимивання його iз кiстково! тканини. На формування дефщиту кальцш i вiтамiну Б у постменопаузi, крiм головно! причини — пониження
рiвня естрогенiв, впливае ще кiлька дуже значимих чиннипв. Серед них порушення функцi! шлунко-во-кишкового тракту (зниження секрецп лактази, мальабсорбщя та iн.), що призводять до значного зменшення надходження кальцш з !жею, зменшення iнсоляцi! та зниження синтезу вггамшу Б3 у шыр^ порушення рухово! активностi, обмеження фiзично! активностi, що сприяе зниженню рiвня вiтамiну Б у плазмi кровi. Недостатня кiлькiсть вiтамiну Б у перiод менопаузи е фактором ризику виникнення багатьох захворювань, серед яких гшертошчна хвороба. При-пускають, що вiтамiн Б впливае на систему ренш-ангiотензину, стан судин, порушення лшщного обмiну, регулюе пролiферацiю та диференцiацiю моноцитiв серця, стимулюе швидкi потоки Са2+ у серцевому м'язi [2]. Вiдомо, що дефщит вiтамiну Б сприяе розвитку цукрового дiабету (ЦД) II типу (регулюе вуглеводний обмш, стимулюе засвоення шсулшу, а при наявностi ЦД дефщит цього вггамшу сприяе декомпенсаций захворювання), раку молочних залоз (через здатшть вiтамiну Б справляти антипролiферативний ефект на клiтини раку), остеопорозу (регулящя мiнерального
),8 ± 3,3
70 г
5
5 50' а"
>. 40 f х
I 301 н '3
Л 20+
I
$ ю Е
о
42,0 ± 3,5"
33,2 ± 2,3*
30,9 ± 6,6*
Контрольна До 30 роюв 30-40 рок! в 40-50 роюв Понад 50 роюв група
68,5 ±2,8
У / / / / / / У
43,1 ± 3,7" 42,7 ± 5,2"
30,3 ± 2,3* 33 8 ± 7,2*
-/
Контрольна До 30 роив 30-40 роюв 40-50 ронв Понад 50 роюв група
Рисунок 3. Пор1вняння середньо1 концентрацп втамну О у сироватц кров1 осб контрольно1 групи I групи хворих на РС р1зного в1ку Примтки: * — Р < 0,01 порiвняно з групою здорових осб; ** — Р < 0,05 порiвняно з групою хворих на РС вком 30-40 роюв.
Рисунок 4. Пор1вняння середньоi концентрацП втамну D у сироватц кров! жНок контрольноi групи i групи хворих на РС ж1нок р1зного в1ку Примтки: * — Р < 0,01 порiвняно з групою здорових осб; ** — Р < 0,05 порiвняно з групою хворих жшок вком 30-40 роюв.
Таблиця 4. Зм1на концентрацп в1там1ну О у сироватц кров1 хворих на РС жiнок залежно вд в1ку хворих
та порiвняно з контрольною групою
Вш хворих на РС жшок (роки) Кшькють обстежених у rpyni (n) Середш значення дослщжуваного показника таТх стандартыпохибки (M ± m, нмоль/л) Коефщент Стьюдента (Ц порiвняно з контрольною групою Bipor^rnc^ рiзницi (P) порiвняно з контрольною групою
Контрольна (ттьки жЫки) 5 68,5 ± 2,8 - -
До 30 роюв 5 43,1 ± 3,7 5,48 ! = 2,94* < 0,01 < 0,05*
30-40 роюв 17 30,3 ± 2,3 10,55 < 0,01
40-50 роюв 12 42,7 ± 5,2 4,35 ! = 2,18* < 0,01 < 0,05*
Понад 50 роюв 5 33,8 ± 7,2 4,48 < 0,01
Примтка: * — вiрогiднiсть рiзницi (Р) порiвняно з групою хворих вком 30-40 роюв.
Таблиця 5. Зм1на концентрацИ в1там1ну й у сироватщ кров1 хворих на РС залежно вд тривалост РС
та пор1вняно з контрольною групою
Тривалють захворювання (роки) Кшьюсть обстежених у груш (n) Середн значення дослщжуваного показника таТх стандарты по-хибки (M ± m, нмоль/л) Коефщент Стьюдента (t) порiвняно з контрольною групою Вiрогiднiсть рiзницi (P) порiвняно з контрольною групою
Контрольна група 10 69,8 ± 3,3 - -
До 1 року 3 36,4 ± 4,2 - -
1-5 роюв 16 36,8 ± 2,8 7,54 < 0,01
5,5-10 роюв 19 40,8 ± 4,1 5,45 < 0,01
Понад 10 роюв 30 35,4 ± 2,5 8,27 < 0,01
9,8 ± 3,3
70
с RS-
j 6П
0 1 X 55 50
п 45
>1 40
X 35
30
25
20
X 15
ш 10
0. 5 0
36,4 ± 4,2* 36.8 ± 2.8'
40.8 ±4.1*
35.4 1 2.5*
Контрольна Хвор на РС Хвор на РС Хвор на РС Хвор на РС група до 1 року 1-5 роюв 5,5-10 роюв понадЮроюв
Рисунок 5. Пор1вняння середньо/ концентрацп втамну D у сироватц кров! осб контрольноi групи i у хворих на РС залежно вщ тривалост захворювання на РС
Примака: * — Р < 0,01 порiвняно з групою здорових осб.
обмшу), м'язово! слабкост (регулюе рiвень паратгор-мону та кальцш в гладкш мускулатур^, також вггамш Б впливае на iмунну систему, вщграючи важливу роль при рiзних автоiмунних захворюваннях [3].
Саме тому нами зроблений анатз коливання вмюту цього вiтамiну у сироватцi кровi жшок, хворих на РС, рiзних вiкових категорiй (табл. 4).
При аналiзi даних, наведених у табл. 4, звертають на себе увагу т ж самi закономiрностi, що стосують-ся загально! групи обстежених нами хворих на РС. Рiвень концентрацп вiтамiну Б у сироватщ кровi хворих на РС жшок рiзного вiку е нижчим порiвняно з групою практично здорових оаб жшочо! статi. Разом iз тим умiст його у сироватщ кровi жiнок вiком до 30 рошв i 40—50 рокiв статистично вiрогiдно пере-вищував показники видшено! пiдгрупи жiнок вiком 30—40 рошв. Таким чином, стае очевидним, що не постменопаузальш механiзми викликають зниження вмюту вггамшу Б у видшенш намi групi хворих на РС. Зпдно з даними лiтературного огляду i наших дослiджень, середнiй вш дебюту РС припадае на часовий штервал 30—40 рокiв. Очевидно, зниження рiвня вiтамiну Б е вагомим етюлопчним чинником розвитку цього захворювання.
Результати аналiзу змiн рiвня вггамшу Б у сироватцi кровi хворих на РС залежно вщ тривалост захворювання на РС наведенi у табл. 5.
Як видно з табл. 5, спостертаеться статистично вiрогiдна рiзниця мiж середнiми значеннями дослщжуваного показника у хворих на РС iз рiзною тривалiстю захворювання та практично здоровими особами (Р < 0,01). Не враховували групу хворих у дебют РС через Н нечисленнiсть (п = 3). Водночас не виявили статистично вiрогiдних вiдмiнностей мiж пiдгрупами iз рiзною тривалiстю патологiчного процесу (Р > 0,05). Щ данi вщображеш на рис. 5.
Висновки
Проведет нами дослщження засвiдчили, що недостатшсть вiтамiну Б у сироватцi кровi хворих на РС, iмовiрно, може бути одним з етюлопчних факторiв виникнення цього захворювання. Це шдтверджують отриманi нами данi про пониження його концентрацп у сироватщ кровi хворих на РС як чоловшв, так i ж1нок рiзного в^, з рiзною тривалiстю патологiчного процесу. Особливо вираженими е щ змши в осiб вiком 30—40 роив, яких можна видiлити у групу ризику з приводу розвитку РС у Захдному репош Укра!ни.
Список л1тератури
1. Вертегел А.О., Овчаренко Л.С. Остеогенез i iмуннi процеси в дтей/А.О. Вертегел, Л.С. Овчаренко // Здоровье ребенка. — 2009. — № 4(19). — С. 10-15.
2. Евтушенко С.К. и др. Новые возможности в терапии рассеянного склероза // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 35. — С. 34-42.
3. Кваштна Л.В., Онськова О.В. Забезпечетсть втамтом D та ризик розвитку захворювань серцево-судинног системи/ Л.В. Кваштна, О.В. Онкькова// Современная педиатрия. —
2011. — № 5(39). — С. 61-64.
4. Комкаренко Ю.1., Антоненко О.В. Рiвень втамну D i його зв'язок iз вмктом глжованого гемоглобну у хвори на цукровий дiабет мешканцiв м. Киева // Ендокринологiя. —
2012. — Т. 17, № 2. — С. 40-43.
5. Левченко 1.Л. Гендернi особливостi надсегментарног вегетативног регуляцП у хворих на рецидивуючий перебiг
розаяного склерозу // Медицина сьогодт i завтра. — 2011. — № 3(52). — С. 10)7-112.
6. Маличенко С.Б. Постменопаузальный симптомо-комплекс: роль кальция и витамина D в профилактике и лечении клинических проявлений эстрогенного дефицита / С.Б. Маличенко//Диалог о здоровой жизни. — 2007. — № 3. — С. 2-4.
7. Поворознюк В.В., Балацька Н.1. Дефщит втамту D у населення Украши та факториризику йогорозвитку / В.В. Поворознюк, Н.1. Балацька // Боль. Суставы. Позвоночник. — 2012. — № 4(08). — С. 5-11.
8. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н.. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. — 2-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — С. 20-21.
9. Ascherio A. Vitamin D and multiple sclerosis / A. Ascherio, K.L. Munger , K.C. Simon // Lancet Neurol. — 2010 Jun. — 9(6). — P. 599-612.
10. Goris A., Pauwels I., Dubois B. Progress in multiple sclerosis genetics // Curr. Genomics. — 2012 December. — 13(8). — P. 646-663.
11. Michael P. Chu, Kannayiram Alagiakrishnan, Cheryl Sa-dowski. The cure of ageing: vitamin D-magic or myth? // Postgrad. Med. J. — 2010. — 86. — P. 608-616.
12. Tabarkiewicz J., Bartosik-Psujek H, Pocinska K. Immunomodulatory effects of vitamin D on monocyte-derived dendritic cells in multiple sclerosis/ J. Tabarkiewicz,, H. Bartosik-Psujek, K. Pocinska//Multiple Sclerosis. — 2010 Nov 30. —16(12). — P. 1513-1516.
OmpuMaHO 09.08.13 □
Оринчак А.Б.
Ивано-Франковская областная клиническая больница Ивано-Франковский национальный медицинский университет
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ВИТАМИНА й В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ КАК ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Резюме. Согласно современным данным, рассеянный склероз развивается у лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям под воздействием факторов внешней среды, к которым также относится недостаточность витамина Б. В статье приведены патогенетические механизмы влияния витамина Б на развитие рассеянного склероза. Рассмотрены изменения концентрации уровня витамина Б в сыворотке крови 68 обследованных нами больных рассеянным склерозом по сравнению с практически здоровыми лицами в зависимости от пола, возраста, продолжительности заболевания пациентов.
Ключевые слова: рассеянный склероз, этиология, патогенез, витамин Б.
Orynchak L.B.
Ivano-Frankivsk Regional Clinical Hospital
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk,
Ukraine
CHANGES IN THE CONCENTRATION OF VITAMIN D IN THE BLOOD SERUM OF PATIENTS WITH MULTIPLE SCLEROSIS AS A PATHOGENETIC FACTOR OF THIS DISEASE
Summary. According to current data, multiple sclerosis develops in people with a genetic predisposition to autoimmune diseases under the influence of environmental factors that also include a lack of vitamin D. The article presents the pathogenetic mechanisms of vitamin D influence on the development of multiple sclerosis. There were considered the changes in the concentration of vitamin D in the blood serum of 68 surveyed patients with multiple sclerosis, compared to apparently healthy individuals, depending on sex, age, duration of disease.
Key words: multiple sclerosis, etiology, pathogenesis, vitamin D.
