тию тяжелого декомпенсированного ацидоза, который явился одной из причин гибели экспериментальных животных. #
Применение РПГ и ФР улучшило показатели КОС, временно нормализуя метаболические нарушения и давая возможность более длительно поддерживать жизнедеятельность организма
в раннем восстановительном периоде.
Дополнительное введение аутокрови частично компенсировало ацидоз, приводя к стабилизации КОС крови, что подтверждало . целесообразнрсть и наибольшую эффективность сочетания реополиглюкина, физиологического раствора и аутокрови при лечении шока.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Агапов Ю. А. Кислотно-щелочной баланс. М.: Медицина, 1968. 184 с. ' '
2. Атясов Н. И. Лечение нарушений кислотно-основного состояния крови при ожоговой
ь болезни: Учеб. пособие / Мордов. ун-т. Саранск,
1985. 88 с. * ^
3. Атасов Н. И. Система активного хирургического лечения тяж0лообожженных // Вестн. хирургии. 1990. № 2. С. 136 — 139.
4. Атасов Н. И., Бояринов Г, А. Внутри венное нагнетание крови при шоке и тер-
минальных состояниях / Мордои. ун-т. Саранск, 1979. 106 с.
5. Не roue кий В. А. Очерки по реаниматологии. М.: Медицина, 1986. 253 с. .
6. Островерхое Е., Никольский А. Д. К технике портографии// Вести, хирургии. 1964. № ,4. t. 36 — 41.
г
* "
7. Рут-Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. М.: Медицина, 1978. 118 с.
8. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. Ы.: Медицина, 1994. 368 ч:.
##################,########################
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПЙДОВ КРОВИ ПЩ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПОДИНАМИИ
М. А. ГЕРАСЬКИНА, аспирант
\/
Одна из наиболее распространенных
свободнорадикальных реакций в клетках организмов — перекисное окисление липидов (ПОЛ) клеточных мембран, которая в физиологических условиях имеет определенную скорость и является звеном клеточного метаболиз-
•Г
ма 11,-2, 3, 51. Однако при усилении
или, напротив, резком торможении
свободнорадикального окисления
(СРО) в организме возникают патологические явления, Известно несколько десятков экстремальных состояний, при которых резко усиливается СРО
[51. К одному из таких состояний относится низкая физическая активность
(гиподинамия) ♦ При гиподинамии снижается интенсивность обменных процессов, уменьшается потребление кислорода, возникает дефицит нуклеоти-дов — доноров водорода, который необходим для нормальной работы'ферментов и ловушек свободных радика-
лов. Следствием всего этого является
усиление процессов ПОЛ [4 ].
В настоящей работе приводятся данные по исследованию ПОЛ при гиподинамии и при Действии антиоксиданта эмоксипина. Исследования проводили на кроликах породы, шиншилла при экспериментальном стрессе. Животных делили на 3 группы: интактные, содержащиеся , до гиподинамии; контрольные, содержащиеся в условиях гиподинамии,"которая создавалась путем
помещения животных в клетки малого
объема, исключающего их переме^
4
щение; опытные, содержащиеся в условиях гиподинамии и получавшие ежедневно эмоксипин в дозе 1 мг на
.1 кг массы внутривенно. Кровь у животных контрольной и опытной групп забирали на 7, 14 и 30-е сутки иммобилизации. Из крови получали плазму и эритроциты,, в которых определяли ПОЛ по содержанию, малонового ди-
г
альдегида (МДА)~ с помощью ТБК-теста. У контрольных животных содержание МДА в* плазме состарило 1,95 мкМ/л, в эритроцитах 2,34 мкМ/л.
Гиподинамйй приводит к выраженным изменениям уровня МДА: на 7-е сутки его концентрация в плазме крови увеличилась на 80 % (рис. 1а).
/
мкМ/л
а
мкМ/л
— гиподинамия; — гиподинамия эмоксин
ч
Рис. 1. Содержание МДА « плазме (а) и эритроцитах, (б) крови кроликов при гиподинамии и под влиянием эмоксипина: 1 — интакт* ные животные; 2 — гиподинамия 7 суток; 3 — гиподинамия 14 суток; 4 — гиподинамия 30 суток
/
9
[а^ьнейшая активация ПОЛ происходит и на 14-е сутки иммобилизации, а на 30-е, судя по* количеству МДА, процессы ПОЛ сохраняются на уровйе 14-х суток. Вероятнее всего, это объясняется защитной реакцией ор*
ранизма, связанной с адаптацией. Тем
*
V1-
м
В
не менее ПОЛ остается повышенным по отношению к контролю и к 7-м
суткам гиподинамии в результате энергодефицита и усиления гипоксии.
Иммобилизационный стресс вызывал актив,ацию процессов ПОЛ и в эритроцитах (рис. 16). Как и в случаях с плазмой, отмечено резкое возрастание содержания МДА на 7-е сутки (на 46 %). При дальнейшей иммобилизации его уровень оставался высоким, а на 30-е сутки наблюдалось резкое па-ениа ПОЛ, £>то, вероятно,, связано с особой функцией эритроцитов, иначе бы происходило окисление гемоглобина в' метгемоглобин [б ]. Сказывается и защитная функция антиоксидантных ферментов эритроцитов, в частности су пероксиддисмутазы. Нами отмечено повышение активности последней* эритроцитах к 30?м суткам гиподинамии с 1,05 до 1,88 усл. ед./мл.
Под влиянием внутривенного введения препарата эмоксипина происходит торможение процесса ПОЛ. Выраженные изменения выявлены в плазме
/
крови экспериментальных жйвотных: достоверное снижение уровня МДА к 7-м суткам на 16 к 14-м — на 39, к 30-м — на 54 с интактными животными (см. рис. 1а). Аналогичная картина наблюдалась и в эритроцитах (см. рис. 16). На 7-е сутки содержание МДА достоверно уменьшалось на 46 %, на 14-е — на 68 и на 30-е — на 6 % по сравнению с интактными животными. ^
Таким образом, следствием ограниченной физической подвижности является усиление ПОЛ, а эмоксипин оказывает регулирующее действие на данный процесс, сопровождаемое снижением уровня МДА. В связи с этим представляется возможным использование эмоксипина при' гиподинамии.
% $ к 14"М-% по сравнению
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
. 1. Владимиров Ю. А„ Арчаков А. И. Пе-рекисное окисление липидов в, биологических мембранах. М.: Наука, 1972. 249 с.
2. Владимиров Ю. А. Биологические мёмТб-раны и патология клetки /7 Природа« 1987. N9 3. С. 16 — 21.
3. Гембицкий Е. В., Нсвоженов В. Г. Прин-
ципы и методы патологической терации острой пневмонии // Клин. мед. 1994. N5 5. С. 7 — 11. 4. Максимова М. И., Горожанин В. С. Эликсир
жизни // Хи^ия и жизнь. 1994. № 5. 46 — 50.
^ 5. Меерсон Ф. 3. Адаптационная медицина: Механизмы и защитные эффекты адаптации М * Наука, 1993. 331 с.
{ %
6. Шмелева Л. Т. Ферментные антиокси- мата натрия //Антиоксидантные системы орга-дантные системы крови при острой метгемогло- низма при экспериментальной и клинической пато-бинсмии и под влиянием аптиокейдаита* глута- логии: Сб. науч. тр. Свердловск, 1987. С. 42 — 50.
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ МЕХАНИЧЕСКОГО СПОСОБА БОРЬБЫ С КОЛОРАДСКИМ ЖУКОМ
А. М. КАРПОВ, кандидат технических наук, М. Ф. КИСНЯШКИН, кандидат технических наук
На базе теоретических исследований нами обоснованы конструктивные и кинематические параметры рабочих
органов машины по сбору и уничто* жению колорадского жука и его личинок [1, 2, 3].
В производственных*мастерских кафедры безопасности жизнедеятельности Института механики и энергетики Мордовского университета изготовлен
опытный образец машины МБКЖ-2,8. Ее экспериментальные испь^ания в составе комбинированного агрегата
МТЗ-80 + МБКЖ-2,8 + КОН-2.8ПМ
* ®
проведены на картофельном поле совхоза „Пензятский"' Лямбирского
района Республики Мордовия в июне — июле 1993 г. Результаты полевых . исследований показали работоспособность как отдельных рабочих органов, так и всей машины.
Фактическая траектория лета колорадского жука и его личинок при стряхивании их с картофельного куста определялась с помощью скоростной киносъемки. Статистическая : обработка полученных данных позволила установить минимальную и максимальную отдаленность точек их падения, которые равны соответственно 0,8 и 1,8 м (рис. 1).
• расчетная
• экспериментальная
> г
/
0,5
II1 1.0
1,5
4 2,0 Дальность
лета, м
Рис. 1. Статистическая и теоретическая траектория минимального (1) и максимального (2)
удаления жуков и личинок от центра куста картофеля при стряхивании