CC BY
5tsentr gigieny i epidemiologii Rospotrebnadzora, 2007. — 268 p. (in Russian).
10. Revich B.A. // Gig. i san. — 2004. — 6. — P. 26-31 (in Russian).
11. Teregulova Z.S., Zhulanov OV., Gromova T.N. et al. // Occupation and health. Materials of 1 Russian Congress, 19-21 November 2002. — Moscow: Zlatograf, 2002. — P. 107-108 (in Russian).
12. Trakhtenberg I.M., Korshun M.N. Mercury and its compounds in environment. — Kiev, 1990. — 232 p. (in Russian).
13. Trakhtenberg I.M., Korshun M.N., Kozlov K.P. // Toksikologicheskiy vestnik. — 2006. — 3. — P. 2-8 (in Russian).
14. Biological Monitoring of Chemical Exposure in the Workplace. — Guidelines. — V. 1-2. — WHO: Geneva, 1996.
Поступила 19.08.2014
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Лисецкая Людмила Гавриловна (Lisetskaya L.G.);
науч. сотр., канд. биол. наук. Е-mail: labchem99@gmail. com. Мещакова Нина Михайловна (Meshakova ММ);
доц., ст. науч. сотр., д-р мед. наук. E-mail: [email protected]. Шаяхметов Салим Файзыевич (Shayakhmetov S.F.);
зам. дир. по науч. раб., проф., д-р мед. наук. E-mail: [email protected].
УДК 577.1: 613.632
И.В. Кудаева, Л.Б. Маснавиева, О.В. Попкова, О.А. Дьякович
ИЗМЕНЕНИЕ НЕЙРОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ЛИЦ, ЭКСПОНИРОВАННЫХ ПАРАМИ РТУТИ
1ФГБНУ «Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований», д. 3, 12 «а» мкр, г. Ангарск 665827, Россия
Проведено проспективное когортное обследование лиц с доклинической и клинической стадиями нарушений в начальном и отдаленном периодах хронической ртутной интоксикации и рабочих со стажем более 5 лет без признаков нарушений. Исследовали содержание серотонина, гистамина, дофамина, норадреналина, адреналина и их метаболитов (норметанефрина и метанефрина). Увеличение концентрации норадреналина, проявляющееся на клинической стадии формирования нарушений нервно-психической сферы, частично компенсировалось переходом его в норметанефрин и не сопровождалось ростом уровня его метаболитов в начальном периоде хронической ртутной интоксикации. В отдаленном периоде интоксикации отмечалось также увеличение концентрации дофамина, серо-тонина и гистамина.
Ключевые слова: хроническая ртутная интоксикация, ртуть, норадреналин, серотонин, дофамин.
I.V. Kudayeva, L.B. Masnavieva, O.V. Popkova, O.A. Dyakovitch. Neurochemical parameters change in individuals exposed to mercury vapors
East-Siberian Institution of Medical and Ecological Research, 3, m/r 12 «a», Angarsk 665827, Russia
Prospective cohort study covered individuals with preclinical and clinical stages, in early and remote periods of chronic mercurial intoxication and intact workers with length of service over 5 years. Tests included levels of serotonine, histamine, dophamine, norepinephrine, epinephrine and their metabolites (normetanephrine and metanephrine). Increased level of norepinephrine at clinical stage of mental sphere disorders was partially compensated by its transformation into normetanephrine and not associated with increase in its metabolites levels at early stage of chronic mercury intoxication. Remote period of the intoxication was characterized also by increased levels of dophamine, serotonine and histamine.
Key words: chronic mercurial intoxication, mercury, norepinephrine, serotonine, dophamine.
На долю патологии нервной системы среди заболеваний работающего населения в настоящее время приходится около 20% случаев [10]. В связи с этим является актуальным изучение ранних нарушений и патогенетически значимых изменений, сопровождающих
развитие патологии нервной системы. Установлено, что клиническими особенностями нейроинтоксикации ртутью является преобладание ранних психопатологических изменений над неврологической симптоматикой [4], поэтому перспективным является изучение
механизмов расстройств деятельности сигнальной трансдукции в процессе формирования психопатологических и неврологических нарушений [12,14].
Целью данного исследования явилось изучение характера изменений нейрохимических показателей в динамике обследования работающих в контакте с ртутью при формировании начальных проявлений нарушений нервно-психической сферы (НПС) и у лиц в раннем и отдаленном периоде интоксикаций.
Материалы и методы. Проведено проспективное когортное обследование 69 работающих в производстве хлора и каустика, из которых были сформированы группы клинического риска. В первую вошли 17 человек с функциональными изменениями, характерными для начальной стадии нейроинтоксикации (доклиническая стадия нарушений НПС). Вторую группу (с клинической стадией нарушений НПС) составил 31 обследованный с вегетативной дистонией, астеническим синдромом или неврозоподобными расстройствами, компенсированными формами заболеваний ЦНС и НПС. Группа сравнения представлена 21 рабочим со стажем более 5 лет без признаков нарушений НПС. В условиях стационара клиники ФГБНУ ВСИМЭИ проведено проспективное обследование пациентов в отдаленном и начальном периоде хронической ртутной интоксикации (ХРИ) в количестве 36 и 18 человек соответственно.
По результатам первого обследования вегетативная дисфункция была диагностирована у 50,9% стажированных работающих, у 55,6% и 83,3% пациентов в начальном и отдаленном периоде ХРИ соответственно [3]. Токсическая энцефалопатия (ТЭ) различной степени выраженности наиболее часто встречалась у пациентов с ХРИ [3]. При постановке диагноза ТЭ учитывался факт воздействия токсических нейротропных веществ, отсутствие патологии, способствующей развитию энцефалопатии (артериальная гипертония 2-3 ст., сахарный диабет и т. д.), отсутствие гемодинамически значимых изменений по данным УЗДГ, дуплексного исследования сосудов мозга, очагов лейкоареоза по результатам ЯМРТ [5]. Пациенты с ТЭ чаще предъявляли жалобы на головные боли, головокружения несистемного характера, шум в ушах или голове, снижение памяти на текущие события, а также жалобы, связанные с психоэмоциональной сферой [6].
Нейрохимические показатели: содержание серото-нина (SER), гистамина (HIST), катехоламинов (DA, NA, AD) и их метаболитов (NMN, MN) определяли в плазме крови, полученной с применением ЭДТА, твердофазным конкурентным иммуноферментным методом при помощи соответствующих тест-наборов («LDN»).
Для статистической обработки результатов использована система для статистического анализа Statistica 6.0 Stat_Soft® Inc. Для сравнения количественных признаков в двух связанных выборках был применен Wilcoxon Matched Pairs Test. Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Результаты пред-
ставлены в виде медианы и интерквартильного размаха (25-й и 75-й процентили).
Выполненная работа не ущемляла права и не подвергала опасности обследованных, осуществлялась с информированного согласия пациентов, согласно Приказу Минздрава РФ № 266 (19.06.2003), соответствовала этическим нормам Хельсинкской декларации (2000).
Результаты и обсуждение. Результаты обследования лиц, подвергшихся экспозиции ртутью, свидетельствуют, что максимальное количество показателей, изменившихся в динамике обследования, зарегистрировано в группе отдаленного периода ХРИ (табл.). Наибольшему изменению подвергался уровень DA — увеличивался на 284% (-5; 636). Концентрация продукта его превращения МА также статистически значимо повышалась — на 124% (-15; 683), в то же время как уровень AD снижался в среднем на 42% (-77; 76). Коэффициент DA/NA не претерпевал изменений во времени, а отношение МА/АЛ — увеличивалось. У лиц данной группы изменение претерпевало также содержание серотонина — увеличивалось в 1,6 (-0,3; 71) и гистамина — в 0,8 раза (-0,3; 2,3).
У пациентов в начальном периоде ХРИ изменялось только содержание МА: в 3,2 раза (0,7; 8,3), что сопровождалось увеличением коэффициента МА/АЛ. Аналогичная динамика изменений МА была характерна и для стажированных лиц, экспонированных ртутью. Средняя концентрация МА увеличилась в динамике обследования в 1,4 раза (-0,2; 6,1), что привело к повышению коэффициентов, отражающих степень его метаболизма: МА/АЛ и МА/ (АЛ+МММ).
Все зарегистрированные изменения в данной группе были обусловлены, в первую очередь, модификацией показателей у лиц с клинической стадией нарушений НПС. Концентрация МА увеличивалась с 86,2 (27,4-179) до 227 (71,2-447) пг/мл (р=0,02) с параллельным повышением содержания его метаболита МММ с 8,0 (0,6-31,8) до 48,4 (20,2-65,5) пг/ мл (р=0,03). Статистически значимо изменялись и коэффициенты МА/АЛ с 1,08 (0,70-2,40) до 5,42 (1,44-18,86). Уровень МА увеличивался и в когорте лиц с доклинической стадией нарушений НПС со 107 (51,8-187) до 373 (252-850) пг/мл (р=0,01) без изменения коэффициентов метаболизма.
Выявлена вовлеченность в патологический процесс формирования нарушений НПС при интоксикации ртутью изменений уровня МА. Его действие связано с преимущественным влиянием на а-адренорецепторы, участвуя в патогенезе артериальной гипертонии (АГ), регистрируемой у большинства лиц, экспонированных ртутью (рис.) [3]. Следует также учитывать, что в условиях активации процессов оксидативного стресса катехоламины, наряду с другими соединениями, такими как серотонин, гомоцистеин, восстановленный глутатион, подвергаются окислению под действием церулоплазмина, способствуя дальнейшей активации оксидативных процессов. Ранее было выявлено увеличение концентра-
Таблица
Нейрохимические показатели в сыворотке крови в динамике обследования групп лиц, экспонированных ртутью с разной степенью нарушений нервной системы, Med (Q25-Q75)
Показатель, ед. изм. Стажир. работающие, n=69 Лица с ХРИ (нач. пер.), n=18 Лица с ХРИ (отд. пер.), n=36
Обслед. 1 Обслед. 2 Обслед. 1 Обслед. 2 Обслед. 1 Обслед. 2
HIST, нг/мл 0,99 (0,81-1,22) 1,1 (0,84-1,46) 1,02 (0,44-1,7) 1,62 (0,79-2,43) 0,66 (0,26-1,37) 1,08 (0,7-2,2)
р Wilcoxon Test 0,3 0,3 0,04
SER, нг/мл 94,2 (58,1-141) 61,8 (15,9-116) 88,6 (74,7 - 136) 293 (57,3-6224) 64,9 (41,4-83,2) 116 (64,4-3286)
р Wilcoxon Test 0,4 0,07 0,005
MN, пг/мл 5,2 (1,06-46,7) 17,7 (1,52-39) 3,8 (3,6 - 7) 42,1 (3,8-47,4) 6,5 (0,53-10,2) 6,9 (1,63-45,2)
р Wilcoxon Test 0,9 0,1 0,06
NMN, пг/мл 8,4 (0,61-30,6) 40,5 (6,8-53,3) 8,8 (0,46-32,1) 5,7 (2,9-47,3) 4,8 (0,97-38,3) 12,9 (2,2-37,5)
р Wilcoxon Test 0,07 0,6 0,5
AD, пг/мл 82 (34,5-116) 60,1 (14-121) 42 (28,7-134,1) 53,1 (6,7-105) 75,3 (30,9-156) 51,5 (25,7-95,8)
р Wilcoxon Test 0,5 0,7 0,045
NA, пг/мл 105 (35,1-179) 227 (126-628) 79 (40,1-98,4) 540 (312-578) 153 (69,3-363) 505 (244-818)
р Wilcoxon Test 0,0009 0,001 0,001
DA, пг/мл 102 (34,1-311) 242 (88,1-344) 34 (13,7-48,1) 47,8 (17,0-79,9) 25,2 (14,2-114) 91,4 (41,9-202)
р Wilcoxon Test 0,08 0,3 0,003
AD/MN 5,1 (2,4-33) 3,2 (1,16-13,3) 35,1 (13,0-14907) 0,15 (0,13-27,4) 23,2 (8,0-122) 3,1 (0,49-58,0)
р Wilcoxon Test 0,9 0,1 0,03
NA/NMN 5,5 (3,3-25,7) 24,4 (5,9-31,1) 4,0 (3,05-335) 95,3 (12,1-109) 22,7 (8,1-201) 45,7 (13,1-69,3)
р Wilcoxon Test 0,7 1,0 0,9
DA/NA 0,95 (0,29-3,42) 0,63 (0,20-2,36) 0,43 (0,25-0,70) 0,13 (0,03-0,30) 0,33 (0,09-0,56) 0,21 (0,05-0,57)
р Wilcoxon Test 0,7 0,1 0,7
NA/AD 1,33 (0,85-3,37) 6,84 (1,65-21,17) 2,00 (0,49-2,52) 8,03 (3,00-27,25) 2,40 (1,05-5,99) 10,06 (4,31-24,55)
р Wilcoxon Test 0,007 0,008 0,00001
NA/(AD+NMN) 0,85 (0,56-1,07) 6,05 (2,53-11,46) 0,59 (0,001-1,68) 10,67 (2,92-45,65) 2,86 (0,82-3,83) 5,13 (2,00-20,82)
р Wilcoxon Test 0,008 0,1 0,005
ции церулоплазмина у всех работающих в контакте с ртутью, вне зависимости от наличия или отсутствия нарушений в НПС, у лиц в начальном и отдаленном периоде ХРИ [8]. При этом была установлена про-оксидантная роль данного аналита в процессах нарушения проведения нервного импульса, подтверждаемая наличием отрицательной корреляционной связи между его концентрацией и амплитудой М-ответа по срединному и локтевому нервам [9].
В обеспечении когнитивной деятельности важную роль играет дофамин. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения когнитивной деятельности. Резкое увеличение внеклеточного дофамина является триггерным фактором развития каскадных явлений, ведущих к неврологическо-
му дефициту. Дофаминергическая система находится под контролем или сама контролирует большинство нейромедиаторных систем. При этом серотонинерги-ческая система находится в антагонистических отношениях с дофаминергической [7]. Через ГЭБ дофамин мало проникает в условиях его целостности. В то же время при его нарушении возможно влияние дофамина на отдельные структуры мозга [7]. В больших концентрациях он стимулирует а- и ^-адренорецепторы, вызывая повышение систолического артериального давления. Влияние дофамина на адренорецепторы связано также с его способностью высвобождать но-радреналин из гранулярных пресинаптических депо [7]. В исследованиях увеличение уровня дофамина в крови у лиц с ртутной интоксикацией сопровождается
V/
V
Рис. Взаимодействия нейрохимических показателей и их роль в развитии нарушений при развитии хронической интоксикации ртутью
декомпенсированным увеличением концентрации но-радреналина, в механизмах которого, очевидно, принимает участие дофамин. В то же время, ранее проведенный анализ изменений показателей когнитивной и эмоционально-личностной сфер у лиц, экспонированных ртутью, выявил более выраженное снижение кратковременной, долговременной, оперативной, образной памяти, когнитивного потенциала, а также показателей, характеризующих функцию внимания и эмоционально-личностную сферу у пациентов в отдаленном периоде ХРИ при сравнении с аналогичными параметрами у работников с впервые установленным диагнозом ХРИ и лиц группы риска [11]. В основе патогенеза данных нарушений может находиться, в том числе, срыв дофаминовой регуляции.
Что касается серотонина, известно, что наибольшее его количество в ЦНС сконцентрировано в вегетативных структурах и ретикулярной формации мозга, где он оказывает возбуждающее действие на парасимпатический отдел ствола и лимбической зоны [15]. Вне ЦНС он содержится в тромбоцитах, в которых потребление серотонина физиологически подобно его активному захвату синаптосомами нейронов [13,15]. Изучение уровня серотонина в крови показало более широкие границы колебания его содержания у больных шизофренией по сравнению с другими больными и с психически здоровыми лицами [2]. В наших исследованиях, несмотря на отсутствие статистически значимых изменений его концентрации в динамике обследования, также отмечался широкий предел колебаний, максимально выраженный у пациентов с ХРИ, что также может быть связано с развитием у них органического расстройства личности по психо-патоподобному типу [4]. С увеличением содержания свободного серотонина плазмы связывают снижение тонуса церебральных сосудов, их избыточное растяжение и развитие периваскулярного отека [1], который может иметь значение в развитии гидроцефалии, отмечающейся у 92% пациентов в отдаленном периоде интоксикации ртутью.
Заключение. Для лиц, экспонированных ртутью, характерно увеличение концентрации NA, проявляющееся на клинической стадии формирования нарушений НПС. На этом этапе рост уровня NA частично компенсировался переходом его в неактивный метаболит NMN. У лиц с ХРИ в начальном периоде увеличение концентрации NA не сопровождалось ростом уровня его метаболитов. А в отдаленном периоде ХРИ к вышеуказанным изменениям присоединилось увеличение концентрации дофамина, серотонина и гистамина.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (см. REFERENCES пп. 12-15)
1. Иззати-заде К.Ф., Баша А.В., Демчук Н.Д. // Журн. не-врол. и психиат. — 2004. — Т. 104. №9. — С. 620-70.
2. Карвасарский Ю.Д. Неврозы: руководство для врачей. — М., 1990. — 243 с.
3. Катаманоеа Е.В. Нарушения функциональной активности мозга при профессиональном воздействии нейротоксикан-тов: автореф. дис. док. мед. наук. — Иркутск, 2012. — 47 с.
4. Колесов В.Г., Мещерягин В.А., Лахман О.Л. // Жур. не-врол. и психиатр. — 2005. — Т. 105. №1. — С. 25-29.
5. Лахман О.Л., Катаманова Е.В. // Мед. труда. — 2008. — №1. — С. 5-10.
6. Лахман О.Л., Катаманова Е.В., Константинова Т.Н. // Экология человека. — 2009. — №12. — С. 22-27.
7. Левин Я.И. // Совр. тер. псих. расстройств. — 2008. — №1. — С. 4-8.
8. Маснавиева Л.Б., Бударина Л.А., Кудаева И.В. // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2010. — №4. — С. 115-118.
9. Русанова Д.В., Кудаева И.В., Лахман О.Л. // Сиб. мед. журнал (Иркутск). — 2011. — Т. 105. — №6. — С. 214-216.
10. Тарасова Л.А., Милишникова В.В., Ожиганова В.Н., Сорокина Н.С. // Мед. труда. — 1998. — №6. — С. 35-40.
11. Шевченко О.И., Константинова Т.Н., Катаманова Е.В., Брежнева И.А. // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2008. — №5. — С. 34-38.
REFERENCES
1. Izzati-zade K.F., Basha A.V., Demchuk N.D. // Zhurn. nevrol. i psikhiat. — 2004; V. 104. — 4. — Р. 620-70 (in Russian).
2. Karvasarskyi Yu.D. Neuroses: manual for doctors. — Moscow, 1990. — 243 p. ( in Russian).
3. Katamanova E.V. Disorders of brain functional activity under occupational exposure to neurotoxic chemicals: diss. — Irkutsk, 2012. — 47 p. (in Russian).
4. Kolesov V.G., Meshcheryagin V.A., Lakhman O.L. // Zhur. nevrol. i psikhiatr. — 2005. — V. 105. — 1. — P. 25-29 (in Russian).
5. Lakhman O.L., Katamanova E.V. // Industr. med. — 2008. — 1. — P. 5-10 (in Russian).
6. Lakhman O.L., Katamanova E.V., Konstantinova T.N. // Ekologiya cheloveka. — 2009. — 12. — P. 22-27 (in Russian).
7. Levin Ya.I. // Sovr. ter. psikh. Rasstroystv. — 2008. — 1. — Р. 4-8 (in Russian).
8. Masnavieva L.B., Budarina L.A., Kudaeva IV. // Byull. VSNTs SO RAMN. — 2010. — 4. — Р. 115-118 (in Russian).
9. Rusanova D.V., Kudaeva IV., Lakhman O.L. // Sib. med. zhurnal (Irkutsk) . — 2011. — V. 105. — 6. — Р. 214-216 (in Russian).
10. Tarasova L.A., Milishnikova VV., Ozhiganova V.N., Sorokina N.S. // Industr. med. — 1998. — 6. — Р. 35-40 (in Russian).
11. Shevchenko O.I., Konstantinova T.N., Katamanova E.V., Brezhneva I.A. // Byull. VSNTs SO RAMN. — 2008. — 5. — Р. 34-38 (in Russian).
12. Ceccatelli S., Daré E., Moors M. // Chem. Biol. Interact. — 2010. — V. — 188. — 2. — P. 301-308.
13. Gershon M.D. // Trans. Am. Clin. Climato. Assoc. — 2012. — V. — 123. P. 268-280.
14. Olczak M., Duszczyk M., Mierzejewski P. // Behav. Brain Res. — 2011. — V. — 223. — 1. — P. 107-118.
15. Timotijevic I., Stankovic Z., Todorovic M. // Psychiatr. Danub. — 2012. — 3. — P. 326-330.
Поступила 17.02.2015
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Кудаева Ирина Валерьевна (Kudayeva IV.);
зав. клинико-диагност. лаб., вед. науч. сотр. лаб. иммуно-биохим. и молекулярно-генетич. иссл., д-р мед. наук, доц.. E-mail: [email protected].
Маснавиева Людмила Борисовна (Masnavieva L.B.);
ст. науч. сотр. лаб. иммуно-биохимич. и молекулярно-ге-нетич. иссл., канд. биол. наук. E-mail: masnavieva_luda@ mail.ru.
Попкова Ольга Вячеславовна (Popkova OV.);
мл. науч. сотр. лаб. иммуно-биохимич. и молекулярно-гене-тич. иссл.. E-mail: [email protected].
Дьякович Ольга Александровна (Dyakovitch O.A.);
науч. сотр. лаб. иммуно-биохимич. и молекулярно-генетич. иссл., канд. биол. наук. E-mail: [email protected].
УДК: 615.9:612.017.1:616.8
Д.В. Русанова1, Г.М. Бодиенкова1, О.Л. Аахман1,г
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОНАЛЬНЫХ АУТОАНТИТЕЛ И НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПАРОВ
МЕТАЛЛИЧЕСКОЙ РТУТИ
'ФГБНУ «Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований», д. 3, 12 «а» мкр, г. Ангарск 665827, Россия 2ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздрава РФ,
д. 100, мкр Юбилейный, Иркутск 664079, Россия
В клинических условиях были обследованы стажированные работники химического производства, контактировавшие с парами металлической ртути (47 человек) и пациенты в отдаленном периоде хронической ртутной интоксикации (51 человек), которым проводилась регистрация соматосенсорных вызванных потенциалов и определялся уровень нейрональных антител. Анализ результатов позволил выявить взаимосвязь между выраженностью нарушений центральных афферентных проводящих структур и изменением в содержании аутоантител к белкам S-100, общему белку миелина, миелин-ассоциированному гликопротеину, что может свидетельствовать о протекании общего процесса нейродегенерации в центральных структурах. Уровень нейрональных антител может служить уникальным маркером степени выраженности демиелинизирующих поражений центральных проводящих путей при воздействии нейротоксикантов и существенно снизить стоимость обследования при проведении традиционной диспансеризации.
Ключевые слова: соматосенсорные вызванные потенциалы, антитела к белку S-100, общему белку миелина, миелин-ассоциированному гликопротеину, антитела к ДНК, ртуть, хроническая ртутная интоксикация.
D.V. Rusanova1, G.M. Bodienkova1, O.L. Lakhman1,2. Diagnostic value of neuronal auto-antibodies and neurodegeneration of central conduction tracts in exposure to metallic mercury vapors
1East-Siberian Institution of Medical and Ecological Research, 3, m/r 12 «a», Angarsk 665827, Russia
2 State Budgetary Education Establishment «Irkutsk State Medical Academy of Post-diploma Education», 100, m/r Yubileyiniyi, Irkutsk 664079, Russia
Stationary medical examination covered chemical production workers (47 individuals) with long length of service, exposed to metallic mercury vapors, and patients in remote stage of chronic mercury intoxication (51 individuals). The examination included registration of somatosensory evoked potentials and levels of neuronal antibodies. Analysis of results helped to reveal relationship between intensity of structural disorders involving central afferent conduction tracts
