95% С1: 0,53-0,89; N=485; Р=0,004), был сопоставим с риском смерти пациентов без ВМ (HR=0,66; 95% С1: 0,59-0,75; N=2461; Р &к;0,00001). Различие эффектов в подгруппах с ВМ и без них было статистически не значимо (Хи2=0,05, ^=1; Р=0,82; 12=0%). В соответствии с результатами РКИ порядок препаратов, увеличивающих ОВ пациентов с мГЧРПЖ и ВМ от наиболее до наименее эффективного, выглядит следующим образом: абиратерона ацетат (Ж=0,58; 95% С1: 0,41-0,82), апалутамид (Ж=0,76; 95% С1: 0,47-1,23), энзалутамид (ЫЯ=1,05; 95% С1: 0,54-2,04). У пациентов без ВМ наибольшей эффективностью в
Список литературы
отношении ОВ обладает энзалутамид (HR=0,62; 95% С1: 0,47-0,82), далее следуют апалутамид (Ж=0,65; 95% С1: 0,52-0,81) и абиратерона ацетат (ж=0,69; 95% С1: 0,58-0,82).
Выводы
Пациенты с мГЧРПЖ получают пользу от комбинации НААТ с АДТ независимо от наличия или отсутствия ВМ (ЫЯ=0,67; 95% С1: 0,60-0,75; N=2946; Р <0,00001). Абиратерона ацетат обладает наибольшими преимуществами в снижении риска смерти в подгруппе больных с ВМ.
Исследование каскада активации плазминогена в опухоли и перифокальной зоне у больных раком шейки матки
при различных вариантах роста.
Авторы
Франциянц Елена Михайловна, super.gormon@yandex.ru, НМИЦ Онкологии , Ростов-на-Дону Моисеенко Татьяна Ивановна , nelli_nazaralieva@mail.ru, НМИЦ ОНКОЛОГИИ , Ростов-на-Дону Бандовкина Валерия Ахтямовна, nelli_nazaralieva@mail.ru, НМИЦ ОНКОЛОГИИ , Ростов-на-Дону Назаралиева Нелли Альбертовна , nelli_nazaralieva@mail.ru, ГБУ РО ОНКОЛОГИЧЕСКИМ ДИСПАНСЕР, Шахты
Меньшенина Анна Петровна, nelli_nazaralieva@mail.ru, НМИЦ ОНКОЛОГИИ , Ростов-на-Дону Адамян Мери Людвиговна, nelli_nazaralieva@mail.ru, НМИЦ ОНКОЛОГИИ , Ростов-на-Дону
Ключевые слова:
Рак шейки матки
Актуальность
Протеолиз необходим при нормальном развитии, а также при патологических состояниях, таких как рак и воспаление (Heissig B et al. 2021). Одним из основных механизмов инвазии и метастазировании злокачественной опухоли является разрушение ее ба-зальной мембраны и окружающего внеклеточного ма-трикса c помощью uPA и tPA (Ismail AA et al. 2021).
Цель
изучение изменений компонентов системы фибри-нолиза в опухоли и перифокальной зоне рака шейки матки (РШМ) при экзофитном и эндофитном вариантах роста.
Материалы и методы
У 30 больных РШМ в послеоперационном материале: в 10%-м гомогенате опухоли, ее перифокаль-ной зоне и ткани по линии резекции при экзофитном (n=17, T1b2-2bNхM0) и эндофитном (n=15, T1b2-2b^M0) вариантах опухолевого роста методами ИФА с использованием стандартных тест-наборов ELISA определяли уровень плазминогена (ПГ) содержание uPA и его активность, содержание tPA и
его активность. Гистологический контроль производился во всех случаях. У всех больных получено добровольное информированное согласие. Статистика: сертифицированная прикладная программа STATISTICA 10. При вычислении достоверности различий между количественными показателями использовали ^критерий Стьюдента для малых выборок (р<0,05).
Результаты
Содержание ПГ оказалось повышенным в 1,3-1,8 раза как в образцах опухоли, так и в перифокаль-ной зоне, по сравнению с условно интактной тканью. Уровень иРА был повышен во всех исследованных образцах — максимально при экзофитном варианте роста: в перифокальной зоне в 4 раза, в опухоли в 3,2 раза, при эндофитном варианте в перифокальной зоне в 2,4 раза в опухоли в 1,9 раза соответственно. Однако активность цРА оказалась повышенной в среднем в 2,3 раза в опухоли и ее перифокаль-ной зоне при эндофитном варианте роста РШМ, и в 2 раза только в опухоли, но не в окружающих ее тканях при экзофитном варианте роста. Содержание 1РА оказалось повышенным в опухоли и ее перифо-
кальной зоне при экзофитном варианте роста РШМ в 2,4 раза и в 1,7 раза соответственно, но не в исследуемых тканях при эндофитной форме роста. Однако, активность tPA была повышена в перифокальной зоне и линии резекции при эндофитном варианте роста опухоли в 1,8 раза и в 2,4 раза соответственно, но только в образцах опухоли — в 1,8 раза — при экзофитной форме роста.
Выводы
При экзофитном росте РШМ несмотря на повышение белка иРА и tPA во всех исследованных образцах ткани, их активность повышается только в опухоли, тогда как при эндофитном росте — активность активаторов плазминогена нарастает в перифо-кальной зоне опухоли, в области линии резекции, но не в ткани опухоли.
Список литературы
1. Ismail AA, Shaker BT, Bajou K . The Plasminogen-Activator Plasmin System in Physiological and Pathophysiological Angio-genesis . Int J Mol Sci . 2021 Dec 29;23(1):337 . doi: 10 .3390/ijms23010337. Heissig B, Salama X Osada T, Okumura K, Hat-tori K The Multifaceted Role of Plasminogen in Cancer. Int J Mol Sci . 2021 Feb 25;22(5):2304. doi: 10 .3390/ijms22052304.
Стволовые опухолевые клетки как потенциальный диагностический маркер и лекарственная мишень при мелкоклеточном раке легкого
Авторы
Скурихин Евгений Германович, eskurihin@inbox.ru, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск Першина Ольга Викторовна , ovpershina@gmail.com, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск Пахомова Ангелина Владимировна , angelinapakhomova2011@gmail.com, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск
Ермакова Наталия Николаевна, nejela@mail.ru, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск Жукова Мария Андреевна, mashazyk@gmail.com, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск Гольдберг Виктор Евгеньевич , goldbergve@mail.ru, Научно-исследовательский институт онкологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск
Симолина Елена Ивановна , e.simolina@mail.ru, Научно-исследовательский институт онкологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск
Пан Эдгар Сергеевич, artifexpan@gmail.com, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск
Морозов Сергей Георгиевич , smorozov.biopharm@mail.ru, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва
Кубатиев Аслан Амирханович, akubatiev.niiop@mail.ru, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва
Дыгай Александр Михайлович, amdygay@gmail.com, Научно-исследовательский и институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук» Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Томск, Москва
Ключевые слова:
мелкоклеточный рак легкого, стволовые опухолевые клетки