CC BY
58
Таблица 3
Структура гинекологической патологии у женского персонала СХК в группах исследования
Основная группа (n=424) Внутренний контроль (n=556) Внешний контроль (n=653) р
Климактерический синдром, % 40,9% 30,2% 27,3% <0,001
Лейомиома матки, % 34,7% 27,7% 32,2% 0,06
ДДМЖ, % 34,4% 29,9% 37,9% 0,045
НМЦ, % 22,2% 20,8% 17,5% 0,22
ВЗОТ, % 19,8% 22,6% 24,0% 0,36
пмоль/л, 28,9± 15,6 мМЕ/л) (р=0,01). Полученные результаты гормонального исследования свидетельствуют о том, что «старение» гонад у женщин перименопау-зального возраста, подвергающихся воздействию ИИ в диапазоне «малых» доз, более выражено. Возможно, это связано с более быстрым темпом атрезии фолликулов в пременопаузе.
Расчёт отношения шансов показал, что риск развития климактерического синдрома при работе в контакте с источниками внешнего у-излучения в диапазоне малых доз составляет 3% в год (ОШ=0,97; (ДИ 0,95; 0,99), р=0,03). При длительном контакте с источниками внешнего у-излучения, начавшемся в раннем репродуктивном возрасте, риск развития климактерического синдрома составляет 86% (ОШ=1,86; (ДИ 1,12; 3,06), р=0,014).
Получение подобного факта может быть интерпретировано, как стохастический эффект профессионального облучения в диапазоне «малых» доз. Однако авторы ни в коей мере не склонны делать такой вывод в силу ряда причин, из которых наиболее весомыми являются небольшая численность группы наблюдения и отсутствие связи между дозой облучения и развитием
климактерического синдрома в изученном диапазоне доз (0Ш=1,00; (ДИ 0,99; 1,01), р=0,083).
Таким образом, распространённость патологии репродуктивной системы достоверно выше у женского персонала СХК, подвергающегося профессиональному длительному воздействию ИИ в диапазоне малых доз (р=0,029). Риск развития патологии репродуктивной системы при работе в контакте с источниками ионизирующего излучения в диапазоне малых доз составляет 40% (ОШ=1,42 (ДИ 1,09; 1,84), р<0,001). При профессиональном длительном воздействии ИИ в диапазоне «малых» доз, начавшемся в раннем репродуктивном возрасте риск развития патологии репродуктивной системы увеличивается в 2 раза (ОШ=2,1 (ДИ 1,2; 3,7)), р=0,006). Установлено отсутствие зависимости риска от суммарной дозы внешнего у-излучения в изученном диапазоне доз (0Ш=1,00; (ДИ 0,99; 1,01), р=0,43). Климактерический синдром встречается значимо чаще у женского персонала СХК, подвергающегося профессиональному длительному воздействию ИИ в диапазоне малых доз (р<0,001). Расчёт отношения шансов показал, что риск развития климактерического синдрома при работе в контакте с источниками внешнего у-излучения в диапазоне малых доз составляет 3% в год (ОШ=0,97; (ДИ 0,95; 0,99), р=0,03). При длительном контакте с источниками внешнего у-излучения, начавшемся в раннем репродуктивном возрасте, риск развития климактерического синдрома составляет 86% (ОШ=1,86; (ДИ 1,12; 3,06), р=0,014). Установлено отсутствие зависимости риска развития КС от суммарной дозы внешнего у-излучения в изученном диапазоне доз (0Ш=1,00; (ДИ 0,99; 1,01), р=0,083).
ЛИТЕРАТУРА
1. Агаркова Л.А., Новичкова Н.И., Дикке Г.Б. Окружающая среда и репродуктивное здоровье женщин. — М., 2004. — 315 с.
2. Айламазян Э.К., Беляева Т.В. Теория и практика общей экологической репродуктологии // Журнал акушерства и женских болезней. — 2000. — Вып. 2. — С. 8-10.
3. Айламазян Э.К., Беляева Т.В. Общие и частные проблемы экологической репродуктологии // Журнал акушерства и женских болезней. — 2003. — Вып. 2. — С. 4-10.
4. Бугрова Т.И. Состояние репродуктивной системы у женщин при длительном воздействии малых доз радиации // Вестн. Рос. ас. акуш.-гин. — 2001. — № 2. — С. 32-34; № 3/4. — С. 20-22. 27-28.
5. Бугрова Т.И. Сравнительная характеристика патологии репродуктивной системы женщин, работающих на АЭС с реакторами различных типов // Мед. радиол. и радиац. безо-пас. — 2003. — Т. 48, № 1. — С. 40-47, 48-56.
6. Бугрова Т.И. Диагностика и лечение гиперпластических процессов репродуктивной системы у женщин, работающих на АЭС // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — Т. 3, № 2. — С. 58-61.
6. Бугрова Т.И., Лягинская А.М. Обоснование мероприятий по профилактике гиперпластических процессов у женщин репродуктивного возраста, работающих с особыми факторами производства на АЭС. // Акушерство и гинекология. — 2003. — № 3. — С. 59-62.
7. Костючек Д.Ф., Патутин В.Н. // Журнал акушерства и женских болезней. — 2003. — Т.Ш. — Вып. 2. — С. 59-61.
8. Сивочалова О.В. Риск развития нарушений репродуктивного здоровья у женщин, работающих в неблагоприятных условиях // Материалы II съезда Российской ассоциации врачей акушеров и гинекологов. — М., 1997. — С. 102-103.
Адрес для переписки: Куценко Ирина Георгиевна; г. Томск, 634050, Московский тракт 2, тел. (факс) 53 10 72.
© КОСТЮНИН К.Ю., ОГАРКОВ О.Б., СУХАНОВ А.В., СЕРЕБРЕННИКОВА Е.Н., ГУТНИКОВА М.Ю., ЦИНЗЕРЛИНГ В.А.
ИССЛЕДОВАНИЕ ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТА В ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ:
РОЛЬ И МЕСТО МОРФОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА
К.Ю. Костюнин, О.Б. Огарков, А.В. Суханов, Е.Н. Серебренникова, М.Ю. Гутникова, В.А. Цинзерлинг (1 ГУЗ Иркутский областной клинический консультативно-диагностический центр — гл.врач, к.м.н. И.В.Ушаков; 2 кафедра микробиологии Иркутского госуниверситета — зав.каф., д.б.н, проф. Б.Н. Огарков; 3Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург — ректор, д.м.н. О.Г. Хурцилава; 4медицинский факультет Санкт-Петербургского университета — декан, д.м.н., проф. С.В. Петров)
Резюме. В статье приводятся данные исследования 2324 пациентов, прошедших обследование в Иркутском диагностическом центре. Показано, что инфицированность Helicobacter pylori жителей Иркутской области составляет 79% и уже к 10-летнему возрасту достигает 70%. При этом анализ генов вирулентности Helicobacter pylori показывает, что высокотоксигенный 1 тип обнаружен в 84%. В статье дано обоснование важности морфологических (гистология и цитология) методов исследования, приведен расширенный анализ всех морфологических проявлений хронического гастрита, в том числе их связи с основными генами вирулентности Helicobacter pylori.
Ключевые слова: гистология и цитология гастрита, гены вирулентности Helicobacter pylori, Иркутская область.
THE STUDY OF HELICOBACTER'S GASTRITIS IN IRKUTSK REGION: ROLE AND PLACE OF MORPHOLOGICAL METHOD
K.U. Kostjunin, O.B. Ogarkov, A.V. Sukhanov, E.N. Serebrennikova, M.U. Goytnikova, V.A. Tsinzerling (Irkutsk Regional Diagnostic Advisory Center)
Summary. The article shows the study of 2324 patients who were examined in Irkutsk Diagnostic Center. It has been shown that Helicobacter pylory infection in inhabitants of the Irkutsk region amounts to 79% and by the age of 10 years reaches 70%. The analysis of virulence genes of Helicobacter pylory reveals that high toxigenic type 1 was detected in 84% of patients. The work shows the importance of morphological (histology and cytology) research methods, the extended analysis of morphological manifestations of chronic gastritis, including the relationship with the major virulence genes of Helicobacter pylory is given.
Key words: histology and cytology of gastritis, genes of virulence, Helicobacter pylory, Irkutsk regoin.
Хронический гастрит — наиболее распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое наблюдается как у взрослых, так и у детей. «Хронический гастрит» понятие морфологическое и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании [12]. История развития учения о хроническом гастрите уходит корнями к Гиппократу, но наибольшее развитие получило в последние десятилетия. Настоящей революцией в гастроэнтерологии стало сообщение в 1983 году B. Marshall и J. Warren о том, что ведущим этиологическим фактором в развитии хронического воспаления слизистой оболочки желудка (СОЖ) служит микроорганизм Helicobacter pylori — микроаэрофильная грамо-трицательная бактерия, колонизирующая желудок [15], за что в 2005 году им была вручена Нобелевская премия. В 1990 году на международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была представлена классификация хронических гастритов, где впервые рекомендовалось указывать степень обсемененности Helicobacter pylori [10].
В последующем было установлено, что Helicobacter pylori не синтезирует мутагенных или канцерогенных веществ, но, инфицируя слизистую оболочку желудка, способствует развитию хронического гастрита, кишечной метаплазии, атрофии желез и дисплазии, вплоть до развития рака желудка. На этом основании Международное агентство по изучению рака (IARC) признало Helicobacter pylori канцерогеном 1 группы [14].
Все известные в настоящее время методы диагностики Helicobacter pylori разделяются на инвазивные и неинвазивные (косвенные). Среди неинвазивных методов, применяемых в практическом здравоохранении, известен дыхательный уреазный тест, проводимый в нескольких модификациях, в том числе и с меченой С13 мочевиной (UBT-тест) и определение IgG к Helicobacter pylori в сыворотке крови. Результаты клинического применения косвенных методов во многих случая противоречивы [11, 2, 3], а результаты, полученные с их помощью, по большей мере носят предварительный характер. Безусловным «золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов [1, 8, 17]. В случае если при взятии биопсии делается мазок-отпечаток, краш-цитология или браш-биопсия для цитологического исследования чувствительность и специфичность приближаются к 100% [13]. Кроме того, современные технологии цитологической пробоподготовки дают возможность получения количественного и качественного цитологического определения Helicobacter pylori уже через несколько минут после гастроскопии.
Задачей настоящего исследования являлось проведение комплексного анализа широкого круга морфологических данных, связанных с развитием хронического гастрита во всех возрастных группах с целью выявления причинно-следственных связей в патогенезе данного заболевания, оценкой уровня инфицированности исследуемой популяции Helicobacter pylori и выработки унифицированного клинически оправданного подхода для его диагностики.
Материалы и методы
В настоящей работе использовались гастроби-оптаты, полученные в процессе рутинных клиникоэндоскопических исследований в Иркутском
Диагностическом Центре (ДЦ). Информация о пациентах и проведенных клинических и лабораторных исследованиях была собрана с помощью информационных систем МИС и ЛИС ДЦ (http://www.dcbaikaLru/ company/teh/mis/).
Фиксация биоптатов для гистологического исследования из антрального и фундального отделов СОЖ проводилась в забуференном нейтральном 10% растворе формалина с последующей заливкой в парафин. Полученные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, толуидиновым синим.
В каждом случае с гастробиоптата делался мазок-отпечаток для цитологического исследования. Полученный материал фиксировали и окрашивали азур-эозиновой смесью.
Результаты морфологических исследований био-птатов СОЖ оценивались по модифицированной сиднейской классификации [7] или формализовались до бинарного вида, где за «1» — принималось наличие морфологического признака, а за «0» — его отсутствие. Например, при оценке выраженности воспаления СОЖ за «1» принималось наличие умеренной и выраженной инфильтрации мононуклеарными клетками («moderate» и «marked»), а за «0» — минимальная ее степень («mild»). Аналогичным образом оценивалась нейтрофильная инфильтрация (активность воспаления СОЖ). Наличие атрофических изменений, кишечной метаплазии, лимфоидных агрегатов, гиперплазии покровно-ямочного эпителия принималось за «1», а за «0» принималось отсутствие признака.
В тех случаях, когда производилось ПЦР-исследование биопсийного материала, ДНК из биопта-тов СОЖ выделялась набором «ДНК-сорб А», производства ЦНИИ Эпидемиологии по протоколу производителя. На одну ПЦР использовалось около 100 мкг тотальной ДНК. Генотипирование генов cagA, vacA и iceA проводилось наборами для ПЦР «Хеликопол СА», «Хеликопол VA» и «Хеликопол IA» производства НПФ «Литех», согласно протоколов производителя. Результаты генотипирования Helicobacter pylori также формализовались в бинарной системе где, за «1» принималась положительная ПЦР, за «0» принимался отрицательный результат. К типу I Helicobacter pylori, считающемуся наиболее вирулентным, был отнесены образцы ДНК, давшие положительный сигнал на ген CagA и s1 аллельный вариант гена VacA, все остальные образцы были отнесены к не-I типу [5, 17].
Определение чувствительности и специфичности методов. Для анализа использовано 317 случаев, где кроме гистологического исследования, было проведено цитологическое и ПЦР-исследование. Пациент считался инфицированным Helicobacter pylori в случае, если возбудитель был определен как минимум двумя методами исследования (гистологически, цитологически или с помощью ПЦР), в противном случае пациент считался не инфицированным Helicobacter pylori.
Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 6.0. Сравнение данных по полу и возрасту проводилось с использованием критерия Манна-Уитни, для обработки данных модифицированной Сиднейской классификации использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена, при сравнении бинарных данных использовался Хи-квадрат Пирсона.
Рис. 1. Обращаемость в ИОККДЦ, количество человек (сверху); чувствительность и специфичность методов исследования (снизу).
Результаты и обсуждение
Исследовано 2324 пациентов за период с 2001 по 2006 год. В группе изучения было 1458 женщин, средний возраст которых составил 46,9±15,7; и 866 мужчин, средний возраст которых составил 40,0±16,6. Между выборками мужчин и женщин не наблюдалось значимых отличий по возрасту и полу в соответствии с критерием Манна-Уитни (p>0,05). В каждом случае проводилось исследование на наличие Helicobacter pylori гистологически и цитологически.
Проведен анализ всех случаев по поло-возрастному признаку (рис. 1). Обращает внимание, что существуют различия между мужчинами и женщинами. Первый пик обращаемости в обеих половых группах приходиться на возраст 16-20 лет, что, вероятно, связано с увеличением числа населения, инфицированного Helicobacter pylori, началом обучения в ВУЗах, повышенные стрессорные нагрузки, смена места жительства, режима питания и т.п. Кроме этого, у мужского населения первый пик может быть связан с желанием избежать призыва в армию, поскольку наличие некоторых патологических процессов желудочно-кишечного тракта является противопоказанием к призыву. Второй пик у мужчин приходиться на возраст 46-50 лет, но не отличается значительным приростом. У женщин диаграмма отличается значительно и характеризуется относительно постепенным увеличением количества обращений, достигающего пика в возрасте 51-55 лет, что, вероятно, связано с наступлением климактерического периода, и тех заболеваний, которыми осложняется данный период, что требует всестороннего обследования женщины.
Для выявления наиболее объективного метода диагностики Helicobacter pylori было проведено исследование чувствительности и специфичности (рис. 1). Полученные данные свидетельствуют о значительно более высокой специфичности морфологических методов по сравнению с ПЦР. Полученные результаты расходятся с данными других авторов [16]. Причина этого явления связана с рядом причин, основными из которых являются: способность ПЦР определять даже незначительное количество возбудителя; относительная сложность выполнения и зависимость от многих факторов ПЦР; использование разных биоптатов, одни из которых используются для гистологического и цитологического исследований, а другой для молекулярного; а так же с методологией оценки чувствительности и специфичности, используемой разными авторами.
Гистологическое и цитологическое исследования показали высокие уровни чувствительности и специфичности. Для дальнейшего анализа инфицированности и количества Helicobacter pylori будут использованы данные цитологического исследования, поскольку основным отрицательным моментом гистологического исследования является возможность смывания части слизи при проводке.
Инфицированность Helicobacter pylori у жителей Иркутской области по нашим данным составляет 79%, что дает основание отнести ее к областям с высоким уровнем инфицированности [9]. На рис. 2 приведены данные об уровне инфицированности по возрастным группам. Следует отметить, что инфицированность детского населения уже к 10-летнему возрасту достигает 70%, а к 25 годам возрастает у женщин до 80%, а у мужчин до 90%. После 70-летнего возраста, вероятно в связи с нарастанием атрофических изменений собственной пластинки слизистой, процент инфицирован-ности населения начинает снижаться.
На рис. 2 отображено процентное соотношение гастритов, ассоциированных с Helicobacter pylori, где хотя бы в одном биоптате имелись признаки атрофии слизистой оболочки желудка. Вполне уместно говорить о том, что с возрастом у мужчин и у женщин количество атрофических гастритов становиться достоверно больше (г =0,371, р=0.000). Не обнаружено принципиальных отличий в количестве атрофических гастритов между мужчинами и женщинами по возрастным группам. Интересно отметить факт (табл.), что хронический атрофический гастрит у женщин встречался достоверно чаще чем у мужчин (Х2=4,94, р=0.026).
На рис. 3 показано, что процент умеренно выраженных и выраженных гастритов, ассоциированных с Helicobacter pylori, относительно постоянен, и не опускается ниже 80%.
Процент умеренно активных и активных гастритов, ассоциированных с Helicobacter pylori (рис. 3), уже к 20летнему возрасту превышает 50%, с возрастом характеризуется волнообразным течением, но после 40 лет не снижается ниже 70%.
Проведен анализ всех морфологических данных 2324 случаев, в соответствии с модифицированной Сиднейской классификацией (табл.). Сравнение морфологических признаков гастрита проводилось как в оригинальных баллах модифицированной сиднейской
возраст
Рис. 2. Процент инфицированности Helicobacter pylori в различных возрастных группах (сверху); Процент атрофических гастритов (снизу).
Рис. 3. Процент умеренно выраженных и выраженных хелико-бактерных гастритов (сверху); Процент умеренно активных и активных хеликобактерных гастритов (снизу).
классификации, так и в бинарном виде. Было обнаружено, что принятая нами бинарная система формализации морфологических признаков наиболее удобна для анализа и представления, при этом не происходит потери каких-либо значимых результатов.
Нами подтвержден известный уже из работ J.R. Warren и B.J. Marshal [15] факт о наличии прямой связи между обнаружением Helicobacter pylori и его количества с выраженностью11 (г =0,331, р=0.000/ r =0,355, р=0.000; r =0,361, р=0.000/ Х2=389,32, р=0,000), активностью (Г =0,378, р=0.000/ r =0,375, р=0.000; r =0,373, р=0.000/ Х2=317,46, р=0,000) и обнаружением лимфоидных агрегатов (rs=0,176, р=0.000; Х2=91,78, р=0,000).
С возрастом пациентов оказались связанными следующие морфологические показатели: атрофические изменения слизистой желудка (rs=0,371, р=0.000) и, соответственно, гиперплазия (rs=0s,096, р=0.000) и метаплазия (r =0,330, р=0.000); выраженность (r =0,158, р=0.000, в том числе в бинарном виде r =0,162, р=0.000) и активность (rs=0,144, р=0.000 и rs=0,125, р=0.000) воспаления; возраст прямо коррелировало с обнаружением дополнительной микрофлоры в желудке (rs=0,066, р=0.001), вероятно, в результате нарастания атрофических изменений и обратно коррелировало с обнаружением Helicobacter pylori (rs=-0,054, р=0.009).
Обнаружена связь между атрофическими изменениями слизистой желудка и следующими морфологическими признаками: выраженность (rs=0,153, р=0.000; Х2=67.23, р=0.000), активность (rs=s0,186, р=0.000; Х2=69.67, р=0.000), наличие лимфоидных агрегатов (Х2=18.77, р=0.000). Существует прямая связь между кишечной метаплазией (Х2=840.68, р=0.000), гиперплазией покровно-ямочного эпителия (Х2=6.87, р=0.008) и атрофией, но объяснить факт отсутствия прямой связи между гиперплазией и кишечной метаплазии эпителия трудно.
По полученным данным существует связь между полом и наличием в биоптатах лимфоидных агрегатов (Х2=4,33, р=0.037). У женщин агрегаты обнаруживаются в 43% случаев, а у мужчин — в 38%, при отсутствии связи пола с другими морфологическими признаками (кроме атрофии). Объяснить этот факт в рамках настоящего исследования не представляется возможным.
Выраженность и активность воспаления слизистой
оболочки желудка были связаны со всеми другими морфологическими проявлениями гастрита.
По нашим данным, во многих случаях при гистологическом и цитологическом исследовании определяется дополнительная флора в просвете желудка. Более информативным методом исследования принято считать цитологическое исследование мазков-отпечатков био-птатов. Интересно заметить, что наличие микрофлоры обратно коррелирует с наличием (Х2=200,79, р=0.000) и количеством (r =-0,297, р=0.000) Helicobacter pylori. Можно объяснить данное обстоятельство двояко: с одной стороны, несомненно, что при нарастании атрофических изменений слизистой желудка и изменении кислотности желудочного содержимого больше преимущество будет иметь флора, более приспособленная к подобным условиям. С другой стороны, при наличии большого количества Helicobacter pylori на поверхности слизистой желудка, определение другой микрофлоры представляет определенные трудности для морфолога, производящего исследование. Зато при отсутствии Helicobacter pylori или его незначительном количестве микрофлора определяется без особых сложностей.
Произведен анализ 85 случаев, где произведено ге-нотипирование Helicobacter pylori по следующим генам: Ice A1, Ice A2, Vac As1/s2, Vac Am1, Vac Am2, Cag A. . У пациентов, прошедших обследование в ИОДЦ, 1 токсо-тип Helicobacter pylori [5, 17] обнаружен в 84% .
Полиморфизм генов, кодирующих факторы вирулентности Helicobacter pylori, оказывает наибольшее влияние на такой морфологический признак как «активность гастрита», т.е. инфильтрацию собственной пластинки СОЖ нейтрофильными лейкоцитами. Наибольшее влияние среди факторов вирулентности Helicobacter pylori на активность воспаления в желудке оказывает цитотоксин, кодируемый геном cagA (Х2=21,08; p=0,00). Другими словами, у пациентов, пораженных cagA+ штаммами, активный гастрит выявляется достоверно чаще, чем у больных с cagA- штаммами Helicobacter pylori. Аналогичная тенденция наблюдается и для фактора вирулентности vacAs1 (вариант сигнального пептида гена vacA — s1), т.е. у пациентов, пораженных vacAs1+ вариантом возбудителя активный гастрит наблюдается чаще, чем у больных с vacAs2 вариантом гена. Однако в рамках настоящего исследования эти различия не достигли уровня статистически значимых. Тем не менее, изучение комбинации генов cagA+\vacAs1+ (I тип Helicobacter pylori) свидетельствует о том, что I тип Helicobacter pylori достоверно чаще вызывает активный гастрит, чем не I тип (Х2=6,7; p=0,01). Помимо влияния на активность гастрита, присутствие cagA+ штаммов значимо увеличивает количество лимфоидных агрегатов в слизистой (Х2=5,27; p=0,02), что свидетельствует о высокой иммуногенности данного фактора вирулентности.
Таким образом, Иркутская область может быть отнесена к регионам с высокой инфицированностью Helicobacter pylori (79%). В большинстве возрастных групп обращаемость к ФГДС-исследованию женщин выше, чем у мужчин. Обнаружена большая частота выявления у женщин при гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori, атрофических изменений слизистой и большая частота встречаемости лимфоидных агрегатов. Молекулярное исследование показало, что большинство (84%) исследованных образцов содержали ДНК Helicobacter pylori высоко-токсигенного 1-го типа. Гистологическое и цитологическое исследование биопсийного материала является наиболее достоверным методом определения инфицированности Helicobacter pylori в условиях Иркутской области, с высокими показателями чувствительности и специфичности. Оценка морфологических проявлений воспаления в СОЖ может быть корректно проведена при формализации признаков в бинарной системе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кожанова М.Г. Helicobacter pylori: роль в развитии га- Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. — №11. —
стродуоденальных заболеваний и методы диагностики // С.15-21.
S1
Таблица 1
к
а
н
3 и р п х и к с е
4 и
ф
р
о
Флора 0/1 r =0,0бб р=0.001 Tf °' =2 = Хр r =-0,110 р=0.000 б0 © о =2 =0 Х2 р r =-0,132 р=0.000 80 90 о О ^ о =2 =0 Х2 р 30 30 =12 =0 Х2 р 27 =2 = Хр r =-0,272 р=0.000 Х2=1б4,81 р=0.000 r =-0,297 р=0.000
я и P лог х §о ит ц 49 Й о о о 9 о м Z z 1Л О 1Л О ,3.0 © © == 90 8° Х=2 р= О 70 ,3.0 <$ <5 == u"Q Х=2 р= 29 =2 = Хр 80 1^ о =2 =0 Х2 р v^ о о <5 == 7 90 о =12 р= Х X X
НР цитология Z z 10 30 ,3.0 © © == 10 б0 ,3.0 © © == 80 70 ,3.0 <$ <5 == u"Q 30 70 ,3.0 <$ <5 == u"Q б0 70 ,1.0 <$ <5 == 32 б0 ,0.0 == о 90 ,7.0 о <5 == іл О 80 v^ О <$ <5 == X
HP гистология 0/1 74 42 R о 9 © М Z б3 TT °' =Х2 = Хр 30 1Л о ,3.0 © © == !§ =Х412 р=0 Хр Ln О 80 ,3.0 о == u"Q 7 40 =2 р= Хр 34 Х=2 р=0 Хр 90 оо о О со о =2 =0 Х2 р 90 1^.0 1,.0 =12 =0 Х2 р X X
Нр гистология z Z z 40 1Л о ,3.0 © © == 1Л О 00 ,4.0 © © == б0 20 ,4.0 <$ О == u"Q 70 20 ,4.0 <$ О == u"Q 90 00 ,2.0 о <5 == Ln о 90 ,0.0 <$ о == X
Гиперплазия 0/1 б0 90 ,0.0 о © == Z 78 =2 = Хр 40 00 ,1.0 о © == 20 ^-о О (N =2 =0 Х2 р 99 41 ,0.0 <$ <5 == u"Q 20 О О =12 =0 Х2 р z X
Агрегаты 0/1 37 .33.03 =2 = Хр 70 1^ о 8.. 0 =12 =0 Х2 р 90 20 ,2.0 © © == 80 20 ,2.0 о <5 == u"Q gg =Х2 р= X
Метаплазия 0/1 00 30 ,3.0 © © == Z §g !§ =2 р= Хр 1Л о 40 ,1.0 © © == О о =2 0, Х2 Ln О б0 ,1.0 о == u"Q ^ о Ш О =2 =0 Х2 р X
Активность 0/1 1Л О 20 ,1.0 © © == Z 70 .б0 9.. 0 vO о =2 =0 Х2 р 90 40 1Л © © © == 70 Х=2 р= X X
Активность 38 ,1.0 © © == Z б0 80 ,1.0 © © == 00 40 vO © © © == 70 20 О о == X X
Выраженность 0/1 20 б0 ,1.0 ©■ © == Z 30 20 7.. 0 vO © =2 =0 Х2 р X X
Выражен- ность 80 1Л О ,1.0 © © == Z 30 1Л О ,1.0 © © == X X
Атрофия 0/1 10 70 ,3.0 © © == 4б 4.94.02 =2 = Хр X
т с а р з о В л о с 0/ я и ф о р тА ь т с о н н е ж а р ы В Выраженность 0/1 ь т с о н в и тк А ь т с о н в и < я и з а л п ат е1 ы т а ег <С о я и з а л п р е п1 я иг ог л от с и CL H HP гистология 0/1 я и ог л от и P H я и ог л от и ц P /1 X
2. Поташев Л.В., Морозов В.П., Савинский В.М., Арутюнян А.А. Хеликобактериоз в хирургической гастроэнтерологии. // СПб.: Судостроение, 1999. — 143 с.
3. Суханов А.В., Пикерский И.Э., Игнатов А.В., Серебренникова Е.Н. Информативность дыхательного уреазного хелик-теста в определении степени обсемененности Helicobacter pylori и патологических изменений слизистой обо-
^ лочки желудка: сравнение с гистологическими
5 и цитологическими методами (сообщение 4)
<и // Сибирский медицинский журнал. Иркутск,
и 2006. — №7. — С.11-16.
§ 4. Шкитин В.А., Шпирина А.И.,
* Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в
5 патологии человека. // Клин. микробиология
6 и антимикробная химиотерапия — 2002. —
3 Т.2. №2. — С.128-145.
g. 5. Atherton J.C., Cao P., Peek R.M., et al.
g Mosaicism in vacuolating cytotoxin alleles of
s Helicobacter pylori. // J. Biol. Chem. — 1995. —
и V.270. — P.17771-17777.
^ 6. Burette A. How (Who?) and when to test or
s retest for H.pylori // Acta Gastroenterol. Belg. —
n 1998. — V.61. — P.336-343.
g 7. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al.
® Classification and grading of gastritis. // Am. J.
g- Surg. Pathol. — 1996. — V.20. — P.1161-1181.
3 8. Dzierzanovska-Fangra K., Lehours P.
* Diagnosis of Helicobacter pylori infection //
g Helicobacter — 2003. — V. 1. — P.6-13.
9. Gill H.H., Desai H.G. Helicobacter c pylori and gastroduodenal disorders in India-
lessons from epidemiology [editorial] // J. Clin. о Gastroenterol. — 1993. — V.16. — P.6-9.
Ц 10. Price A.B. The Sydney System // J.
| Gastroenterol.Hepatol. — 1991. — V.6. — P.209-
^ 222.
,3 11. Rautelin H., Lehours P., Megraud F
s Diagnosis of Helicobacter pylori infection//
& Helicobacter — 2003. — V.8. — P. 13-20.
к 12. Remmele W. Magen in Pathologie, Bd2.
Herausg. W Remmele. — Berlin: Springer,
о 1984. — Р. 141-229.
■на 13. Saksena S., Dasarathy S., Verma K. et
n al. Evaluation of endoscopy-based diagnostic
g methods for the detection of Helicobacter pylori.
^ // Indian J. Gastroenterol. — 2000. — V.19. —
£ N.2. — Р.61-63.
g 14. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter
^ pylori. IARC Working Group on the Evaluation
^ of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, 7-14
m June 1994. // IARC Monogr Eval Carcinog Risks
§ Hum. — 1994 — V.61. — P.1-241.
15. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified tt" curved bacilli on gastric epithelium in active
Й chronic gastritis. // Lancet. — 1983. —V.8336. —
н P.1273-1275.
g 16. Weiss J., Mecca J., da Silva E., Gassner
s D. Comparison of PCR and other diagnostic
^ techniques for detection of Helicobacter pylori
2 infection in dyspeptic patients. // J. Clin.
s Microbiol. — 1994. — V.32. — P.1663-1668.
« 17. Yamaoka Y., Kita M., Kodama T., et. al.
“ Expression of cytokine mRNA in gastric mucosa
s with Helicobacter pylori infection. // Scand. J.
H Gastroenterol. —1995. — V.30. — P.1153-1159.
H
15 Адрес для переписки:
Костюнин Кирилл Юрьевич,
? г. Иркутск, ул. Байкальская, д.109.
g Иркутский диагностический центр,
§ отдел патоморфологии,
| цитологии и цитогенетики
^ Тел: сот. 89643568369, раб. 211238.
e-mail: kostjunin@dc.baikal.ru
