CC BY
6
Российский Ж ж* онкологический Ami« ▼ конгресс
Онкоурология
дифференцированными опухолями на комбинированной иммунотерапии через 18 мес терапии живы 62,5 % пациентов и 40 % пациентов продолжают лечение без прогрессирования заболевания. Достоверное влияние на риски прогрессирования оказывали наличие саркоматоид-ного компонента в опухоли и объективный ответ. Полный ответ зарегистрировали у 9,4%; ЧО — у 34,4 % больных, а перерывы в терапии из-за НЯ потребовались 2 (9,4 %) пациентам.
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ПОЛИМОРФНОГО ЛОКУСА RS1760904 ГЕНА TEP1 У ПАЦИЕНТОВ С РАКОМ ПРОСТАТЫ
М.В. Логинова1,2, В.Н. Павлов2, Е.А. Иванова3, Д.Д. Асадул-лина3, Р.Р. Ишемгулов2, И.Р. Гилязова2,3
Место работы: 1. ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер», Уфа, Республика Башкортостан; ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа, Республика Башкортостан; Институт биохимии и генетики Уфимского Федерального исследовательского центра РАН, Уфа, Республика Башкортостан
Эл. почта: mariialoginova25@gmail.com
Цель: Изучение роли полиморфного локуса ^1760904 гена ТЕР1у пациентов с раком простаты в качестве молекулярно-генетического маркера риска развития заболевания. Материалы и методы: Нами были сформирована группа пациентов с РП, включавшая 457 человек и группа здоровых доноров, проживающих в Республике Башкортостан, которая по возрасту, этнической принадлежности, территории проживания и численности соответствовала группе больных. ДНК индивидов обеих групп была выделена из периферической венозной крови методом фенольно-хло-роформной экстракции. При анализе распределения частот генотипов и аллелей учитывались возраст, стадия по ТЫМ, уровень ПСА, гистологическая градация по шкале Глисона, гистопатологические характеристики, методы лечения. Определение генотипов изученного полиморфного локуса ^1760904 гена ТЕР1 проводилась с использованием метода аллельной дискриминации и технологии TaqMan. Результаты: Проведенный анализ полиморфного локуса ^1760904 гена ТЕР1 позволил выявить генотипы, ассоциированные с риском развития РП. При сравнении частот генотипов изученного локуса гена ТЕР1 в анализируемых нами группах с учетом тяжести течения заболевания было выявлено, что носительство генотипа г$1760904*СТ гена ТЕР1 (р = 0,001, Ок = 2,54, 54 % С1 =1,46-4,42) может быть маркером повышенного риска развития РП, тогда как носительство гомозиготного генотипа г$1760904*ТТ гена ТЕР1 (р = 0,0001, Ок = 0,29, 25% С1 = 0,15-0,51) — про-тективный маркер в отношении развития заболевания. Проведенный сравнительный анализ выборки больных РП с контрольной группой показал, что у пациентов с позд-
ними стадиями заболевания достоверно чаще встречаются генотип г$1760904*ТТ гена ТЕР1 по сравнению с контрольной выборкой, данный генотип является рисковым в отношении развития РП тяжелого течения у жителей Республики Башкортостан (р = 0,00001, Ок = 3,05, 53 % С1 =1,93-4,83).
Заключение: Полученные нами данные расширяют знания о генетических основах предрасположенности к РП. Представление о молекулярно-генетических маркерах позволят лечащему врачу провести индивидуальное лечение в соответствии с генетическими характеристиками каждого пациента. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования полиморфного локуса ^1760904 гена ТЕР1 для установления функциональной значимости и роли в патогенезе рака простаты.
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У РОДСТВЕННИКОВ-НОСИТЕЛЕЙ ГЕРМИНАЛЬНОЙ МУТАЦИИ BRCA2 С9371А>Т: АГРЕССИВНОЕ ТЕЧЕНИЕ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ PARP-ИНГИБИТОРА
А.И. Стукань1,2, А.Ю. Горяинова1,2, Н.А. Ригер2
Место работы: 1. ГБУЗ «Клинический онкологический диспансер № 1», Краснодар, Россия; 2. ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет», Краснодар, Россия Эл. почта: jolie86@bk.ru
Цель: Изучить особенности и молекулярные основы клинического течения рака предстательной железы с терминальной мутацией гена ВкСА2, а также эффективность РАкР-ингибирования в поздней линии терапии Материалы и методы: Базы данных РиЬМес1, Сгс^ке!1, данные госпитального регистра КОД № 1 г. Краснодар. Результаты: РПЖ с герминальной мутацией (ГМ) ВкСА2 отличает агрессивность клинического течения. В исследовании кепеа Т. А. и соавт., 2016 г показано, что РПЖ с мутацией ВкСА2 ассоциирован с глобальной геномной нестабильностью, нейроэндокринной дифференцировкой (НЭД), кастрационной резистентнстью (КР) и метастазиро-ванием вследствие мутаций МЕР121./МЕ012, регуляторов сигнального пути WNT. РПЖ с ГМ ВкСА2 имеет генетические нарушения, связанные с ключевыми сигнальными путями (wNT/APC, И6-ВМР6, тТОк, АТк, МУС^. ]етег М. и соавт. в 2019 года показали высокую внутриопухолевую инфильтрацию СР4 СР8, и РОХР3 Т-лимфоцитов, но со снижением соотношения индекса СР8/РОХР3 в опухолях с мутацией ВкСА2, что предполагает иммуносупрессивное МО, несмотря на высокую мутационную нагрузку. В онкодиспансере г. Краснодара по поводу РПЖ наблюдаются родственники с ГМ ВкСА2. У старшего брата, пациента 1948 г. р. РПЖ рТ3ШМ0 установлен в 2010 году в возрасте 62 лет. В 2011 году выполнена простатэктомия, ПГИ — аденокарцинома в3, Глиссон 5 4, врастает в капсулу, назначены агонисты ЛГРГ. В 2013 г. по КТ отмечено
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том / vol. 11 № 3s1 • 2021
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
