CC BY
12МЕДИЦИНА
ежемесячный научно-практическии медицинским журнал
Кыргызстана
чения влияния факторов окружающей среды на здоровье населения //Вестник Российской академии мед. наук. - Москва. - Медицина. - 2003. - №3.- С.
3. Черешнев В.А. Экология, иммунитет, здоровье // Изв. Уральского государственного университета. - 2000.- № 16. - С
4. Предпатент РК№ 5011. Гидрохлорид 1-(2-этоксиэтил)-4-(диметоксифосфорил)-4-гидроксипиперидина, обладающий стимулирующей рост растений активностью / Ю В.К., Пралиев К.Д. 1997, Бюлл. РК, № 3.
5. Манько В.М., Петров Р.В. и др. Иммуномодуляторы - современное состояние и перспективы //Аллергология, астма и клиническая иммунология. - Москва. - 2001. - №1. - с.
3-15.
6. Фрадкин В.А. Диагностика аллергии реакциями нейтро-филов крови. - М.: Медицина. - 1985. - 170 с.
7. Информативность тестов оценки иммунного статуса при инфекционных и аллергических заболеваниях // Методические рекомендации. НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней Минздрава Казахской ССР. - Алма-Ата, 1989. - с. 14-16.
8. Тотолян А. А. и др. Метод постановки НСТ-теста // Лабораторное дело. - 1987. - №11. - С. 63 -866.
9. Шабалов Н.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных //Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская Академия. 2005.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СВОЙСТВ ПРЕПАРАТА КОРНЯ СОЛОДКИ - РУВИМИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСЕПТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ВЫЗВАННОГО НА ФОНЕ ИНТОКСИКАЦИИ ВАНАДИЕМ И ХРОМОМ
Балабекова М.К. - к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова
Сезгенууге каршы кызыл мыя тамырынан жасалган препараты-рувиминди ванадий жана хромдон келип чыккан уулануудан болгон асептикалык сезгенууге каршы дарылоодо колдонуу
Балабекова М.К
С.Д. Асфендияров атынд. Казак улуттук медициналык университети, Казакстан, Алматы ш.
Use of drug anti-inflammatory properties of licorice root - ruvimina treatment aseptic inflammation caused by the on the background of intoxication vanadium and chromium
Balabekova M.K.
Актуальность проблемы загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами объясняется прежде всего широким спектром их действия на организм человека. Тяжелые металлы влияют практически на все системы организма, оказывая токсическое, аллергическое, канцерогенное, гонадотропное действие. По мнению ряда авторов, влияние факторов как внешней, так и внутренней среды могут снижать иммунологическую реактивность населения, приводя к развитию вторичных иммунодефицитов [1]. В связи с чем, остро встает вопрос о поиске препаратов, обладающих иммуномодулирующими свойствами.
Использование высокоэффективных, безопасных и доступных лекарственных препаратов растительного происхождения является весьма актуальным направлением современной медицины. Флора Казахстана привлекательна богатейшими сырьевыми запасами уникального лекарственного растения - солодки, известной своими целебными свойствами со времен глубокой древности. Благодаря уникальным биологическим свойствам в медицине используют противовоспалительную [2], противовирусную [3], противомикробную [4], антиагрегантную [5], антиоксидантную [6-10], антиаллергенную [11] активность препаратов корня солодки и это далеко не полный список, который продолжает расширяться.
В связи с этим, целью настоящего исследования явилось изучение иммунокоррегирующих свойств ру-вимина на течение экспериментального воспаления на фоне интоксикации соединениями металлов.
Материал и методы исследования
Эксперименты выполнены на 90 белых крысах-самцах массой 180-220 г., содержавшихся в стандартных условиях вивария на обычном пищевом рационе.
Проведены 3 серии экспериментов 1 серия - экспериментальное воспаление у интактных животных; 2 серия -животные с воспалением на фоне интоксикации ванадатом аммония (ВА) и бихроматом калия (БК); 3 серия - животные, леченные рувимином на фоне интоксикации солями металлов. У опытных животных (2 и 3 группы) интоксикацию солями металлов вызывали введением ВА и БК в дозе по 5 мг/кг м.т. перорально в течение двух недель. По окончании двухнедельной затравки ВА и БК у животных вызывали асептическое воспаление путем подкожного введения 0,3 мл скипидара на вазелиновом масле в межлопаточную область [12], после чего начинали лечение рувимином в дозе 50 мг/кг, растворяя в
рисунок 1
Морфологическая картина ткани воспаления через сутки после введения скипидара
виден некротический очаг с полной деструкцией в центре окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х 100
физиологическом растворе, и вводя перорально в объеме 0,5 мл в течение недели. Контрольные животные получали равный объем 0,9% раствора №С1. Исследования проводили на 7, 14, 30 сутки от начала введения скипидара.
Полученные цифровые данные математически обработаны по ^критерию Стъюдента.
результаты и обсуждение
Восстановление поврежденной ткани в очаге воспаления является очень сложным, динамическим процессом. Регенерация поврежденной ткани происходит из паренхиматозных элементов или же очаг воспаления замещается путем заполнения дефекта соединительной тканью (рубцевания).
В ранней фазе воспаления уже через 24 часа после повреждения начинается пролиферация фибробластов и эндотелиальных клеток. Через 35 дней образуется грануляционная ткань, которая играет главную роль в рубцевании. В зоне развития грануляционной ткани происходит пролиферация мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и фибробластов. Факторы роста фибробластов выделяются макрофагами. Пролиферирующие фибробласты в свою очередь синтезируют факторы роста и фиброгенные цитокины, стимулирующие синтез коллагена. Таким образом очаг воспаления замещается соединительной тканью (А.М. Чернух, 1979; А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский, 1983; Д.Н. Маянский, 1987; Пальцев, Аничков, 2000).
На течение острого воспалительного процесса многие факторы внешней и внутренней среды оказывают свое влияние, т.к. воспаление представляет собой приспособительную, защитную реакцию организма, спасающую его при встрече с патогенным фактором. В то же время необходимо отметить, что воспалительная реакция одновременно несет в себе и отрицательный момент, т.е. может быть и причиной гибели организма (Д.Н.
Маянский, 1987; Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.Ю. Хитров, 1995).
В очаге воспаления постоянно происходит смена клеточных фаз. С первых шагов в очаг воспаления устремляются нейтрофилы, через 18-24 ч. В инфильтрате повышается содержание моноцитов/макрофагов. Нейтрофилы в очаге воспаления разрушают поврежденные зоны, а макрофаги очищают очаги повреждения, с этого момента запускается генетически детермирован-ная программа репаративной регенерации. Если в очаге воспаления мало нейтрофилов, тогда с самого начала очаг воспаления инфильтрируется мононуклеарными клетками (моноциты, макрофаги, лимфоциты), то воспалительный процесс имеет затяжное течение.
Для получения модели острого асептического воспаления используются различные вещества: карагинек, полный адъювант Фрейда, формалин, кротоновое масло, скипидар и др. В лаборатории академика А.М. Чернуха (1979) для этой цели часто используется 0,25-0,5 мл осмоленного раствора скипидара. Введение скипидара под кожу вызывает асептическое воспаление с преобладанием в составе экссудата нейтрофильных лейкоцитов (Н.И. Стемпковская, А.Д. Стемпковский, 1982). Модель экспериментального сиалоаденита получена введением 0,2 мл 33% раствора скипидара в вазелиновом масле в слюнные железы (У. Р. Мирзакулова, Ж.Б. Ахметов, 2009).
В условиях нашего эксперимента подкожное введение 0,3 мл 50% скипидара на вазелиновом масле в межлопаточную область вызывало острое асептическое воспаление в области введения. Через сутки введения скипидара в очаге введения развивался острый воспалительный процесс с некрозом в центре, а вокруг зоны деструкции мягких тканей - реактивное воспаление (рисунок 1).
мцмна ежемесячный научно-практический медицинский журнал
Кыргызстана
Рисунок 2
Морфологическая картина ткани воспаления через 7 суток после введения скипидара
на фоне интоксикации ВА и БК
Вокруг некроза широкая зона грануляционной ткани Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х 200
Через 7 дней определялась зональность морфологических изменений в области воспаления. Распад очага некроза развивался за счет распада нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих различные гидролитические ферменты. В зону воспаления устремлялись моноциты/макрофаги. Очищение очага некроза происходило за счет активации макрофагальных ферментов. Вокруг очага некроза формировалась молодая грануляционная ткань. Через 1 месяц клинически ликвидировались все признаки воспаления, этому соответствовало развитие зрелой грануляционной ткани.
Моделированное асептическое воспаление после введения скипидара на фоне введения ванадата аммония и бихромата калия в дозе по 5 мг/кг м.т. перорально в течение двух недель и клинически, и морфологически имело более затяжное течение, чем при введении одного лишь скипидара. Первое отличие: в зоне введения скипидара преобладал отек тканей. Эмиграция лейкоцитов, вызывающих распад в очаге воспаления, задерживалась, что возможно связано с менее выраженной реакцией кровеносных сосудов на границе с некрозом. В первые сутки несколько задерживалась и гистио-моноцитарная инфильтрация ткани.
Через 7 дней зона реактивного воспаления оказалась шире, чем при введении только скипидара (рис.2).
На второй неделе среди клеточных инфильтратов лейкоцитов было больше, чем мононуклеарных клеток, что связано с задержкой распада некротических масс, а также недостаточной мобилизацией макрофагов. В связи с этим и в месячном сроке в центре раны сохранялся довольно крупный очаг некроза (рисунок 3).
Даже через 45 суток при микроскопическом исследовании в глубине раны обнаруживались микроочаги некроза, свидетельствовавшие о незавершенности воспалительного процесса. Только
в некоторых случаях на месте очага воспаления обнаруживалась зрелая соединительная ткань.
Лечение животных, получавших в течение двух недель ванадат аммония и бихромат калия, рувимином вызывало значительные морфологические изменения в течении острого воспаления после введения скипидара.
Главное морфологическое отличие в течении острого воспаления, вызванного скипидаром, заключалось в том, что в зоне введения скипидара в первые сутки очаг некроза небольшой, не имевший резкие признаки острого воспаления. Очаг некроза формировался только на 7 сутки. Вал грануляционной ткани вокруг раны был значительно уже, чем при введении металлов и скипидара без лечения рувимином.
В конце второй недели очаг некроза полностью рассасывался. На месте некроза разрасталась грануляционная ткань. Местами грануляционная ткань замещалась молодой фиброзной тканью.
Через 1 месяц на месте некроза обнаруживались остатки коллагеновой ткани, инфильтрированные единичными лимфогистиоцитарными элементами.
Таким образом, лечение асептического воспаления при помощи препарата корня солодки рувимина значительно ускорило созревание соединительной ткани на месте очага воспаления по сравнению с нелеченными животными.
Литература
1. Москалец О.В., Палеев Ф.Н., Котова А.А. и др. Патогенез вторичной иммунной недостаточности и подходы к его лечению // Клиническая медицина. - 2002. - №11. - с. 1823.
2. Арыстанова А.Ж. Гликардин в лечении больных ревматизмом. //Фармация Казахстана. - 2002. - № 12. - С. 31-33
3. Хайруллина З.С. Сравнительный анализ фармако-эко-номической эффективности применения масла солодки
Рисунок 3
Морфологическая картина ткани воспаления через 1 месяц после введения скипидара
на фоне интоксикации ВА и БК
Крупный очаг некроза со слабовыраженной капсулой Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х 200
в комплексном лечении больных бронхиальной астмой. //Астана мед. журналы. - 2007. - № 1 (37). - С. 60-62.
4. Арыстанова Т.А., Ордабаева С.К., Дуйсебаева С.С. Фармакологические свойства биологически активных соединений корня солодки и их производных. //Астана мед. журналы.
- 2004. - № 2 - С. 22-28.
5. Умарова Ж.С. Влияние масла солодки на течение шигел-леза у детей. //Фармация Казахстана. - 2008. - № 12. - С. 30-32.
6. Джусипов А.К., Арыстанова А.Ж., Атарбаева В.Ш. и др. Изучение безопасности и переносимости препарата глиаспин в кардиологической практике.
7. Агаджанян А.Х., Оганисян А. О., Минасян С.М. и др. Комбинированное воздействие шума и корней солодки на активность аргиназы и ферментов биосинтеза пролина в крови кроликов. /Биология: Теория, практика, эксперимент: материалы Междунар. науч. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения д-ра биол. наук, проф. Сапожниковой Е. В. /В 2-х кн. /редкол.: Р. В. Борченко (отв. ред.). [и др.].
- Саранск, 2008. - Кн. 2. - С. 95-96.
8. Агаджанян А.Х., Агаджанян А.А. Мартиросян М.С. и др. Влияние вскармливания солодкой и надрезания седалищного нерва на активность аргиназы и ферментов биосинтеза пролина в различных органах крыс. // Вестник МАНЭБ 2002. № 6/54. вып. 7. С. 83-85
9. Оганисян А.О., Минасян С.М., Оганесян К.Р. Комбинированное воздействие шума и корней солодки на активность сукцинатдегидрогеназы. //Биол. ж. Армении. - 2006. 1-2 (58). - С. 71-72
10. Оганисян А.О., Оганесян К.Р. Активность каталазы крови при совместном влиянии шума и корней солодки. //XIII конф. 13-16 июня. Москва, 2006. - С. 225-226.
11. Шайдуллина Х.М., Пупыкина К.А., Кильдияров Ф.Х. и др. О возможности применения фитотерапии при лечении стоматологических заболеваний. //Здоровье семьи -XXI век: Материалы XIV Международной научной конференции. Часть II- Пермь: ОТ и ДО, 2010. - С. 489-490.
12. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии // Под редакцией Лосева Н.И. Москва. - Медицина. 1985. С. 198.
