CC BY
13
SUMMARY
K.B. ZHUBANYSHEVA, Z. AZERBAEVA
RETINOPATHY OF PREMATURE INFANTS BORN AFTER ASSISTED REPRODUCTIVE TECHNOLOGY (ART): NEW APPROACHES TO SCREENING AND TREATMENT
National Research Center for Maternity and Childhood, Astana city
Main cause of disability-free, disrupt the normal development of children, is retinopathy. There are about 1.5 million children with serious congenital disorders of vision. In most cases, severe visual disturbances are the result of congenital, hereditary diseases, including due to perinatal complications, intrauterine disorders or hereditary factors.
The study revealed risk factors that contribute to the occurrence of retinopathy in premature babies. The study involved infants weighing less than 2000 grams, who had incomplete morphogenesis. Found that ophthalmic changes were significantly more frequent at low gestational age, low body weight, concomitant somatic pathology, oxygen therapy. Organization of specialized care for premature infants in the prevention of perinatal centers is an important step in the rehabilitation and nursing of premature infants. The opening of the pediatric department of consultative and diagnostic ophthalmic examination room newborns at risk for pathology of the visual apparatus can provide early diagnosis and follow-up course and timely treatment of disease, as well as the need to provide timely surgical care.
И.Н. НАСЫРОВ, К.М. КИБАТАЕВ, Ж. СУНДЕТОВ, Г.Ж. КАНДЫГУЛОВА, С.И. НАСЫРОВ
ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК И ДРУГИХ КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ХРОМОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
НПЦ ЗКГМУ им. М. Оспанова, Актобе, Республика Казахстан
Достаточно хорошо изучено действие солей хрома на организм человека и животных. Большинство исследователей единодушно считают, что возникновение хромовых дерматозов, экзем и бронхиальной астмы связано со снижением иммунной защиты и развитием аллергических состояний (1,2). Соединительная ткань богата макрофагами и тучными клетками, выполняющими защитную функцию, определяет иммунный статус организма (3, 4). Доказано, что введенный в организм животных бихромат калия вызывает М-холиномиметическое действие на подобие гистамина. Увеличение гистамина, очевидно, связано с усиленной дегрануляцией тучных клеток. Тучные клетки различных животных повреждаются при аллергических реакциях с освобождением содержащихся в них гистамина, серотонина и гепарина (5). По современным представлениям, главным местом синтеза биогенных аминов являются тучные клетки. Макрофаги соединительной ткани, осуществляя фагоцитоз, защищают от чужеродных веществ (6,7). Длительное отравление бихроматом калия сопровождается угнетением иммунологических реакций - фагоцитарной активности лейкоцитов (8). С этой точки зрения, реакция тучных клеток и других элементов соединительной ткани при хромовой интоксикации представляет практический интерес.
Материал и методы исследования. Исследование проводилось на белых беспородных крысах весом 170-200 гр. Животные были разделены на две группы: у контрольной группы количеством 20 крыс вызывалось асептическое воспаление по Селье введением 0,25 мл. скипидара, наполовину разбавленного вазелиновым маслом, в межлопаточную область, а второй опытной группе крыс вводили в область бедра 3 мг биохромата калия подкожно для хромовой интоксикации. Через 2 часа после отравления, у этих животных, как и в контрольной группе, моделировали на 30 белых крысах асептическое воспаление. Для динамического наблюдения картины асептического воспаления животных забивали в сроки: в 3 часа и в 6 часов на 1,3,7,10,15 сутки. Материал фиксировали в 10% растворе формалина. Парафиновые срезы толщиной 7 микрон окрашивали для выявления тучных клеток
„ , _ I I ~ „ _________Батыс Казахстан медицина журналы №4 (32) 2011 ж. 41
Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (32) 2011 г. \ _____!_
гемотоксилинэозином, азур 3- эозином, тионином при различных РН от 2; 2,8; 3; 4. Проводили гистохимические реакции 0,1% раствором альцианового синего и реактивом Хейла. Гликоген и нейтральные полисахариды выявляли Шик-реакцию контролем амилазой по Мак-Манусу, кислую фосфотазу по Гомори. Подсчет тучных клеток производили по формуле Флодеруса. Для характеристики тучных клеток и дифференциации функциональных сдвигов тучные клетки делили на 4 группы: нормальные, дегранулирующие, недифференцированные с глыбчатой зернистостью и разрушенные.
Результаты исследования: через 3 часа в контрольной группе наблюдалась выраженная локальная реакция, расширение мелких капилляров, полнокровие, отек рыхлой клетчатки, отдельные эмигрировавшие лейкоциты. Возле сосудов скопление тучных клеток, они набухшие, отдельные клетки в состоянии дегрануляции, видны отдельные метахроматические гранулы тучных клеток. В опытной группе животных к этому сроку совершенно другая картина: в обширной зоне резкий отек рыхлой клетчатки, острое сосудистое расстройство, полнокровие, резкое расширение мелких капилляров, плазморрагия с примесью разрушенных эритроцитов, диффузная эмиграция лейкоцитов, резкое увеличение набухших деформированных тучных клеток, масса дегранулирующих, разрушенных остатков тучных клеток. В поле зрения рассыпаны мелкие красные гранулы тучных клеток, отек, разрыхление коллагеновых волокон, среди эмигрировавших лейкоцитов увеличение числа эозинофилов, чего не наблюдалось в контроле. Отмечается стаз в сосудах и тромбирование сосудов.
Через 6 часов в контрольной группе животных реакция воспаления более ограничена, выраженная эмиграция лейкоцитов, явления резкого расстройства сосудов- стаза и тромбоза отсутствовали, в центре очага воспаления масса метахроматичных мелких гранул тучных клеток. А в опытной группе в обширной зоне острое нарушение кровообращения: полнокровие, кровоизлияние в виде отдельных эритроцитов, стаз, тромбоз многих сосудов, особенно тромбирование видно вдали от центра очага воспаления. В поле зрения масса эмигрировавших лейкоцитов с большой примесью количества эозинофилов, отмечается массовый распад тучных клеток. Особенно быстро снижалось их количество в центре очага воспаления и окружающей его обширной зоне. В цитоплазме тучных клеток обнаруживались Шик-положительные вещества, часть которых снижалась амилазой. Окрашивание срезов тионином при различных РН выявляло резкое снижение кислых полисахаридов хондроитин- сульфатов и гепарина.
Через сутки у животных контрольной группы очаговый некроз в центре воспаления, выраженный лейкоцитарный вал вокруг очага некроза, дегранулирующие тучные клетки вблизи расширенных полнокровных капилляров. В очаге воспаления при хромовой интоксикации наблюдался массовый распад тучных клеток, в поле зрения массовое скопление мелких метахромотичных гранул тучных клеток, тромбоз большинства сосудов. В зоне очага и далеко за его пределами отмечается картина некроза и дистрофических изменений. Сравнительная гистохимическая картина в опытной группе животных показывает выраженное снижение активности кислой гидролазы в лейкоцитах. В отдельных клетках в первые сутки в связи с обширным процессом дистрофии и некроза отмечается диффузное отложение соли свинца. На обширной зоне и за его пределами особенно ярко выражена Шик-реакция в стенках мелких капилляров и в стенках более крупных сосудов. Реакция несколько ослабевает, но не снимается амилазой. Кислые гликозамингликаны при значениях РН 1,2 совершенно не обнаруживаются, только при РН 4 отмечается диффузная, слабая окраска в стенках отдельных сосудов. Состояние тучных клеток при гистохимическом исследовании: Шик- реакция показывает массовое выявление дегранулирующих тучных клеток, они разных размеров и форм, наряду с дегранулирующими массами разрушенные их обрывками цитоплазмы, они в основном обнаруживаются возле сосудов..
На 3 сутки в опыте в очаге, на значительном расстоянии от центрального фокуса, обширный некроз, формирующийся из двух рядов лейкоцитарный вал, среди которых много эозинифилов, количество тучных клеток резко уменьшено, часть продолжает дегранулировать. И среди картины дегрануляции появление более мелких молодых форм тучных клеток вокруг грануляции, с разным содержанием гранул. Они Шик-позитивные, содержат гепарин- моносульфат. Отдельные расширенные полнокровные сосуды, вокруг них мелкие гомогенные тучные клетки в состоянии слабо выраженной дегрануляции. Шик-реакция появляется в лейкоцитах, в стенках сосудов и в тучных клетках. Активность кислой фосфотазы отмечается в лейкоцитарном вале. Кислые полисахариды почти не выявляются в очаге. В контрольной группе животных к этому сроку формируется выраженная грануляционная ткань, состоящая из макрофагов с выраженной активностью кислой фосфотазы, накоплением в них гликогена и высокополимерных кислых полисахаридов. Тучные клетки крупных размеров, округлые, картина дегрануляции не отмечается, они зрелые, с накоплением гепарина.
Дальнейшая картина на 7-10 сутки опыта показывает: полость очага воспаления широкая, содержит жидкий экссудат и некротические массы, за ней следует слой демаркации, состоящий из
42 Батыс Казахстан медицина журналы №4 (32) 2011 ж. / ' '
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (32) 2011 г.
некротизированных лейкоцитов и макрофагов. Макрофаги в большом количестве в состоянии дегенерации распада и в состоянии незавершенного фагоцитоза. Грануляция бедна клеточными элементами, слабая активность кислой фосфотазы, почти отсутствуют кислые полисахариды, но резко Шик- положительны, не снижающиеся амилазой. Вокруг формирующейся слабой грануляции продолжается картина сосудистого расстройства, полнокровие, резкое утолщение их стенок, многие из которых с облитерацией их просвета. В значительном количестве в окружающей зоне воспаления многие сосуды в состоянии плазмоцитарной инфильтрации. Вокруг сосудов в большом количестве скопление эозинофилов, лимфоидных клеток. Сосуды окружены в виде муфт плазмоцитарными, лимфоидными, эозинофильными и многочисленными, слабо дегранулирующими тучными клетками.
В эти же сроки в контрольной группе идет созревание грануляции, исчезновение некроза с уменьшением макрофагов и образованием волокнистой ткани. Гистохимически исчезновение кислой гидролазы с накоплением гликогена и высокополимерных кислых полисахаридов. В окружающей ткани картина вторичного повторного васкулита со скоплением лимфогистицитарных клеток и эозинофильной инфильтрации не отмечается. Шик-реакция и реакция на кислые фосфотазы отрицательна. В большом количестве вокруг грануляции тучные клетки, выявляющиеся азуром и тионином, что свидетельствует о созревании и дифференцировке тучных клеток и других элементов в окружающей зоне грануляционной ткани.
На фоне хромовой интоксикации происходит нарушение иммунной системы, у экспериментальных животных оно проявляется как морфологическое выражение в виде резко выраженной реакции соединительной ткани рыхлой клетчатки, выраженной генерализованным острым нарушением кровообращения в капиллярах стаз, тромбоз плазморрагии. В ранние сроки задержка эмиграции лейкоцитов в связи с массовой ранней дегрануляцией тучных клеток, их полный распад с накоплением гистамина и других вазоактивных веществ, которые парализовали стенки сосудов, вызвали стаз и тромбоз. В последующем в поздние 7-10 сутки повторные реакции с образованием вокруг грануляции продолжающегося распада тучных клеток, сосудистой реакции в виде васкулитов и накоплений вокруг сосудов гистоплазмоцитарной инфильтрации, утолщением стенок сосудов, облитерацией их просвета и присутствием большого количества эозинофилов и лимфоидных клеток. В грануляционной ткани гистохимические реакции в опыте показывают угнетение активности кислой гидролазы на завершенность фагоцитоза, резкое обеднение гликогена, накопление Шик-позитивных веществ, полное угнетение накопления высокополимерных кислых полисахаридов, в том числе с образованием гепарина в тучных клетках для их созревания. Количество тучных клеток зрелой формы, содержащих гепарин сульфат, выявляется лишь в поздние сроки, на 10-14 сутки они малочисленны. Хотя общее количество тучных клеток увеличивается, но они в основном мелкие, молодые формы, большинство которых Шик-позитивно.
Таким образом, выраженные поражения сосудистого русла в виде стаза, с образованием микротромбозов, развитие продуктивного токсико-аллергического васкулита с облитерацией просвета сосудов, дегрануляцией тучных клеток и формированием вокруг сосудов клеточного инфильтрата из лимфоплазмоцитарных клеток и эозинофилов являются морфологическим выражением изменения иммунного статуса при хромовой интоксикации. Список литературы:
1. Изтлеуов М.К. Гомеостаз и хромовая патология - Актобе, 2003. 213 стр.
2. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. - М.: Мир, 2000. - Стр. 405-416
3. Popper H.H., woldrich A., Grygar E., Comprison of chromate and vanadate toxicity and its relationship to oxygen radical formation: Abstr. Pap//3 rd. Eur Meet. Environ. Hyg. Dusselldorf, June, 25-27-1991: Zentrabl. Hyg. Und Umweltmed.-1991 .-Vol. 194, № 4. - Р373.
4. Насыров И.Н., Кибатаев К.М. Морфологические особенности развития асептического воспаления при хромовой интоксикации.
5. Гистология 2т. А.ХЭМ, Д. Кормак 1983, с.88-95. Тучные клетки: синтез гепарина, гистомина и связь с анафилаксией и аллергии.
„ , _ I I ~ „ _______ ^^ Батыс Казахстан медицина журналы №4 (32) 2011 ж. 43
Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (32) 2011 г. \ _____!_
ТYЙIН
НАСЫРОВ И.Н., КИБАТАЕВ К.М., СYНДЕТОВ Ж., КАНДЫГ¥ЛОВА Г.Ж., НАСЫРОВ С.И.
ХРОМДЫК УЛАНУДА МЕС ЖАСУШАЛАРДЫН ЖЭНЕ ДЭНЕКЕР Т1НН1И БАСКА ЖАСУШАЛАРЫНЫИ
ИММУНОМОРФОЛОГИЯЛЫК 0ЗГЕР1СТЕР1
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университетi. Актебе каласы
Макалада карапайым антисептикалык кабынуда нейтpофильдеpдiч ерте эммиграциясы, жэне 6ip тэулт iшiнде лейкоцитарлык ацбеден тоскауыл жасалатындыгы, Yшiншi тэулiкте грануляциялык тiн дамып некроз ошагын шектейтiндiгi айтылган. Кабыну басталуынан 7-10- кYндеpi ошак nidn жетiледi, 14- тэулiкте кабыну YДеpiсi аякталады. Ал, хроммен уланган жайда асептикалык кабынуда лейкоциттер эммиграциясы, лекоцитарлык тоскауыл жасалу кешеуiлдейдi. Кабыну ошагында жайылган Yлкен некроз Yшiншi тэулкке дейiн жYpедi, некрозды айналдыра элсз лейкоцитарлык белдiк пайда болады. Кабыну дамуыньщ 7-10 тэулiгiнде грануляциялык тш калыптасуы тек басталды, ошак ортасында жаиылган суйык некроз айналдыра макрофагтардан жасушалык кабат, аякталмаган фагоцитоз, некроз, ыдырау. Макрофагтардан кейiн элсiз грануляциялык тiндi кабшык, кабыну Yдеpiсiнiч 14-15 кYндеpi грануляциялык тiндi кабшыкта суйык некроздык жалкык.
SUMMARY
NASYROV I.N., KIBATAYEV K.M., SUNDETOV ZH., KANDYGULOVA G.ZH., NASYROV S.I.
IMMUNOMORPHOLOGICAL CHANGES OF MAST CELLS AND OTHER CELLULAR ELEMENTS OF A CONNECTING TISSUE AT A CHROMIC INTOXICATION
West Kazakystan Marat Ospanov State medikal University, Aktobe city.
The classical aseptic inflammation proceeds early emigration of neutrophils, for thelst day the leukocytic shaft is formed, for the 3rd day granulation tissue is formed, it borders from the necrosis center, on the 7th - 10th days is matured, and for the 14th day inflammation is finished. Against a chromic intoxication in the center of an inflammation emigration of leucocytes, shaft formation is late, in the center the extensive necrosis is formed, only in the end of the 3rd day weakly expressed, leukocytic shaft is formed, the 7th - 10th days granulation tissue is formed, in the center is extensive liquid necrosis, and there are macrophages of a various stage of a necrosis and disintegration around.
Г.А.ЖУРАБЕКОВА, А.Ж.ТАЖИБАЕВА, С.Б.РАХМАНОВ, АД.САРСЕНГАЛИЕВ, А.В.ЯЦУК, М.С.САРСЕНОВА, Е.Д. ДЖАМАНТАЕВ
КОМПЬЮТЕРЛ1К ТОМОГРАФИЯ М8Л1МЕТТЕР1 БОЙЫНША ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРЛЫ ПАТОЛОГИЯЛАРДЫН АСКЫНУЛАРЫН ТАЛДАУ Ж8НЕ БОЛЖАМЫНЫН К0Р1Н1СТЕР1
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттк медицина университет, Жедел медицинальщ жэрдем ауруханасы, Темiр жол ауруханасы, А^гебе ^аласы
©зекттп: Бас миынын тамырлыщ аурулары ^¡рп уа^ытта элем бойынша Yлкен медико-элеуметтк мацызды орын алуда. Сондай-а^, тургындар арасындагы аурушацдылыщ пен eлiм керсетгаштерЫщ ^урылымында ерекше орын алып, бiрiншiлiк мYгедектiк пен енбекке жарамсыздыщ кeрсеткiштерiн жогарылатып отыр. Бас-ми тамырлыщ ауруларынын арасында ец кеп таралган жэне езнн а^ыры ауыр
44 Батыс Казахстан медицина журналы №4 (32) 2011 ж. / ' '
__/ Медицинскии журнал Западного Казахстана №4 (32) 2011 г.
