CC BY
50
Орипнальна стаття
УДК 616.13-007.64:616.831]-089-005.7-07:616.12-008.331.1-07
Шевага В.М., Нетлюх А.М., Кобилецький О.Я., Сало В.М.
Кафедра невропатологи i нейрохiрурпT, Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького, Львiв, УкраТна
1нвазивний можторинг артерiального тиску на етапах ендовазальноТ емболiзацм внутрiшньочереnних артерiальних аневризм
Мета. Вивчення змш гемодинамiки в мапстральних артерiях головного мозку i порожниш артерiальноT аневризми (АА) на етапах ендовазальноТ емболiзацiT з метою прогнозування штраоперацшних ускладнень та перебiгу тсляоперацшного перiоду.
Матер1али i методи. Проведене порiвняння в режимi реального часу у 44 хворих тиску у внутршнш соннш артерiT (ВСА) та порожниш АА тд час виконання ендоваскулярного нейрохiрургiчного втручання з приводу субарахноТдального крововиливу на тлi розриву АА.
Результати. Артерiальний тиск (АТ) в мапстральнш артерiT пiд час операцп практично не змiнювався. На промiжних етапах емболiзацiT в порожниш АА вщзначали змiни тиску, зокрема, у 43,2% пащен^в систолiчний АТ в АА знижувався у середньому на (30,7±9,1) мм рт. ст., у 56,8% — тдвищувався на (27,6±4,7) мм рт.ст. По завершенш емболiзацiT тиск у порожнинi АА знижувався у середньому на 7,7 мм рт.ст., отже, стввщношення тиску в порожниш АА та у ВСА зменшувалося з 87,3 до 77,9%.
Висновки. 1нвазивне вимiрювання АТ суттево не впливае на тривалють операци i не супроводжуеться додатковою травматизацiею пацiента. Оцiнка параметрiв гемодинам^и в магiстральнiй артерiT та порожниш АА надае додаткову шформащю про переб^ та ефективнiсть ендоваскулярного нейрорентгенохiрургiчного втручання, пiдвищення систолiчного АТ в порожниш АА може свщчити про збтьшення ризику TT iнтраоперацiйного розриву.
Ключовi слова: артер'альна аневризма головного мозку, ¡нвазивне вим':рювання артериального тиску, ендовазальна ембол/зац/я.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2015. — №1. — С. 59-63.
Над1йшла до редакцп 22.10.14. Прийнята до публ1кацп 29.12.14.
Адреса для листування: Нетлюх Андр1й Михайлович, кафедра невропатологи i нейрох1рургИ, Льв1вський нац1ональний медичний унiверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, Львiв, УкраУна, 79010, e-mail: [email protected]
Вступ. 1нвазивний внутрiшньоартерiальний мошторинг АТ у зарубiжних клшках е стандартним методом у вщдтах штенсивноТ терапп, також часто його використовують тд час операцм [1]. Метою штра-артерiального вимiрювання тиску е тиску визначення АТ тд час кожного скорочення серця.
Для пашен^в, що перебувають у критичному станi, iнтраартерiальний монiторинг АТ не лише дозволяе часто забирати зразки артерiальноТ кров^ а й допома-гае у диференцшнш дiагностицi певних патологiчних сташв. Це додатковий спосiб, який може використати досвщчений клiнiцист для покращення лiкування пацiента [1].
Iнтраоперацiйний розрив i реканалiзацiя АА спри-чиняють погiршення раннiх i вiддалених тсляопера-цiйних результатiв. Частота виникнення реканалiзацiТ i потреба у проведеннi повторного лкування становили вiдповiдно 12 i 6,4% [2]. Предикторами виникнення реканалiзацiТ АА вважають похилий вк хворого, ранiше виконану емболiзацiю АА, ТТ великi розмiри, неповну оклюз^, встановлення стента Neuroform, локалiзацiю АА.
Ендоваскулярш втручання забезпечують високу ефектившсть емболiзацiТ АА головного мозку [3]: у
87% хворих досягнута тотальна оклюзiя порожнини АА, у 13% — субтотальна. Анатомiчнi особливост АА е важливими чинниками досягнення ÍÍ тотально! емболiзацií. Видiляють такi фактори радикальносп виключення i реканалiзацií АА тд час ендоваскулярного лкування [4]: розмiри АА i ширину ÍÍ шийки. Ризик реканалiзацií АА становить вiд 1,1% — за ÍÍ розмiру 4-10 мм та вузько'|' шийки при повному закритт до 60% — для пгантських АА пiсля Íx неповного виключення з кровотоку. Неповне закриття АА вщзначають у 25,5% спостережень — за Íx розмiрiв 4-10 мм, шийки менше 4 мм,у 63% — при операшях на пгантських АА [4].
Найважлившим фактором прогнозу стабшьност оклюзiÍ АА е розмiр ÍÍ шийки [5]. Якщо вш перевищуе 4 мм, частота реканалiзацií збiльшуеться у 4 рази у порiвняннi з такою за наявност АА з вузькою шийкою. Незалежно вщ розмiру купола АА, ÍÍ щiльне пакування, що перевищуе 24% ÍÍ об'ему, дозволяе мiнiмiзувати ризик виникнення реканалiзацií.
У дослiдженняx як in vivo, так in vitro [6-10] не виявлеш вщмЫносп тиску у порожниш АА i системного тиску. За даними експеримен^в in vivo можна припус-тити, що тиск в дтянц купола АА вiрогiдно нижчий, шж системний (середнш тиск на 10 мм рт.ст. нижчий
Стаття м'1стить рисунки, як! вдображаються в друкован'1Й верси у в'дт'/нках срого, в електронн'1Й — у кольор'1.
© Шевага В.М., Нетлюх А.М., Кобилецький О.Я., Сало В.М., 2015
у 5 хворих [11], сист^чний i дiастолiчний АТ на 6 мм рт.ст. нижчий — у 80 [12]), хоча вщносш величини (5-15%) цих вщмшностей можуть залежати вщ способу вимiрювання АТ [13].
Деяк дослщники пропонують додатковi методи для об'eктивiзацií патогенетичних механiзмiв збшьшен-ня, розриву i реканалiзацií АА пiсля ii ендовазально^ емболiзацií [6-10]. Це таю параметри, як тиск у порожниш АА, рiвень напруги пристшкового зсуву (wall shear stress — WSS), тиск в сумiжних з АА сегментах артери, змiни цих показниюв пiд час операцií. Проте, незважаючи на величину WSS чи метод його визначен-ня, важливо мати на уваз^ що його не лише складно визначити з високою точшстю, а й ц показники вщоб-ражають лише коротку мить в юнуванш АА. Слщ також врахувати на те, що обчислювальна рiдинна динамiка (Computational fluid dynamics — CFD) — це процес, який потребуе спешального програмного забезпечення як дiагностичного обладнання, так i обробки отриманих даних, а результати е розрахунковими.
Знання параметрiв гемодинамки забезпечуе пог-либлене розумшня механiзмiв прогресування i розриву АА, а також надае додатковий критерш оцшки ефек-тивностi ендоваскулярного лкування [14].
Тиск в порожнинi АА е об'ективним показником, пряме визначення якого шд час ендовазально' емболЬ зацií надае додаткову iнформацiю про ефектившсть виключення АА на момент завершення операцií. За да-ними л^ератури, у теперiшнiй час немае едино! думки щодо змiн тиску в АА i навколо неТ [5, 15-18].
Деякi дослiдники не виявили суттевих змш АТ в дтянках русла поряд з АА тсля лiкування [5]. Це не узгоджуеться з результатами деяких попередшх до-слiджень з моделювання CFD [15], в яких вщзначене суттеве зниження тиску в АА тсля встановлення потк перескеровуючих стентiв, проте, тдтверджуе данi iнших дослiджень CFD [16, 17] та визначення in vivo тиску в порожниш АА [18], в яких не виявлеш змши тсля встановлення стента. Хоча автори [5] напряму не вимiрювали тиск у порожниш АА, вони вважають малоймовiрним його суттеве тдвищення. За даними дослщжень, тиск у порожниш АА знижувався одразу тд час встановлення стента, проте, протягом кшькох хвилин повертався до вихщного рiвня [18]. Таким чином, поток-перескеровуючi стенти не е засобом захисту АА вщ напруги, спричиненоí тиском або його змшами в порожниш АА.
Слщ зазначити, що у наведених дослщженнях [5, 18] автори використовували подвшш сенсори-про-вiдники (dual-sensor guidewire), вартiсть яких значна, а використання потребуе додаткових витрат часу, пов'язаних з введенням сенсора в судину. Встановлено високу узгоджешсть рiвня тиску в аневризмi черевно^ частини аорти, вимiряного одночасно з використан-ням катетера i спецiального сенсора [19]. Тому ми використовували метод прямого вимiрювання тиску з використанням катетерiв рiзного дiаметра i довжини, як встановлювали в судинне русло тд час виконання операцií вщповщно до показань i клiнiчноí потреби.
Мета дослщження — вивчення змш гемоди-намiки в магiстральних артерiях головного мозку i в порожниш АА на етапах ендовазальноí емболiзацií з метою прогнозування iнтраоперацiйних ускладнень та переб^у пiсляоперацiйного перiоду.
Завдання дослщження.
1. Вивчити iнтраоперацiйнi змши АТ в мапст-ральних артерiях мозку шляхом його iнвазивного мошторингу.
2. Вивчити iнтраоперацiйнi змiни АТ в порожниш АА шляхом його швазивного мошторингу.
3. Проаналiзувати штраоперацшш параметри ге-модинамiки у хворих за наявносп АА головного мозку у гострому постгеморапчному перiодi.
Матерiали i методи дослiдження. Пряме вимiрювання АТ проводили у 44 хворих тд час виконання ендоваскулярного нейрохiрургiчного втручання. Операцií виконували хворим з приводу субарахноТ-дального крововиливу на xni розриву АА в басейш сонних артерiй. В режимi реального часу порiвнювали тиск у ВСА та порожниш АА, вимiряний швазивним методом. АТ також контролювали неiнвазивно на пле-човiй артери шляхом вимiрювання з використанням манжети.
1нвазивний монiторинг АТ здiйснювали пiд контролем рентгенолопчного дослiдження на етапах операци послiдовно у магiстральнiй артери з використанням стандартного провщникового катетера (довжина 100 см, внутршнш дiаметр 1,63 мм), а в порожниш АА — через встановлений в неТ стандартний мкро-катетер (довжина 150 см, внутршнш дiаметр 0,4 мм) (рис. 1, 2).
Вимiрювання в порожниш АА проводили з використанням стандартного мкрокатетера (рис. 2).
Результат фмксували на монiторi Utas моделi UM 300 i за допомогою вiдповiдного тензодатчика, який через водяну л^ю пiсля калiбрування приеднували до канюлi катетера. Перед кожним вимiрюванням датчик калiбрували. Статистична обробка отриманих даних проведена за допомогою програми Statistica 6,0 та ПК.
Результати та ix обговорення. Загальн при-нципи монтрингу АТ тд час ендоваскулярних нейрорентгенох'рург'чних втручань. Проведено сер^ одночасного вимiрювання АТ через провщни-ковий катетер i мкрокатетер в позачерепнiй частинi ВСА (сегмент С1). Спостерiгали зменшення ампл^уди коливань при вимiрюваннi через м^рокатетер. Це проявлялося зменшенням значень систолiчного i пульсового АТ та тдвищенням дiастолiчного АТ. Такi вiдмiнностi зумовлеш особливостями функцiонування системи з високим демпшговим коефiцiентом, використанням еластичних та надто довгих трубок (якими е мкрокатетери), довжина яких мала бути не бтьше 3-4 фу^в [1], тобто, 91-122 см, а довжина мкрокате-тера становила 150 см. Ц закономiрностi вiдображенi в графiчному варiантi пiд час запису отриманих на монiторi даних (рис. 3).
Отже, середнш АТ (АТсер)при використаннi рiзних катетерiв практично не рiзнився. Формула для обчис-лення АТсер загальновiдома:
АТсер. = (САТ - ДАТ)/3 +ДАТ, де
САТ — систолiчний АТ;
ДАТ — дiастолiчний АТ.
При вимiрюваннi за допомогою провщникового катетера АТсер становив (114-67)/3+67=82,7 мм рт.ст., мiкрокатетера — (85-79)/3+79=81 мм рт.ст. Це свщчить про високу точнiсть вимiрювання АТ з використанням катетерiв рiзного дiаметра.
Рис. 1. Положення дистальноТ м^ки мкрокатетера Рис. 2. Положення дистальноТ мiтки мкрокатетера (стрiлка) пiд час вимiрювання АТ у сегмент С1 ВСА. (вказана стртка) при вимiрюваннi тиску в
порожниш АА.
10 им/мН
\
ИЛ
Г
Б
2Ъ ум/с
I \
'аз.оидэ шцз
\ \ \
Т 1 --1 \
1 1 л/ V
А
10 хн/нН ИЛ
Л
2Ь мм/г 13,02.13 16:1?
Л
V
Л!
НЯ 114/67 ■
ид 8!./79 тлРчСч
Рис. 3. Крива запису прямого вимiрювання АТ у ВСА при застосуванш: А — провщникового катетера; Б — мiкрокатетера.
1нвазивний мон/торинг АТ у визначенн/ зм/н гемодинам/ки п 'д час ембол/заци АА сп/ралями, що в'щд'шяються. Абсолютний АТ в мапстральнш артери при вимiрюваннi за допомогою провщнико-вого катетера змшювався вiд 114/67 до 200/92 мм рт.ст., що прямо залежало вщ системного АТ. Пщ час емболiзацiТ АА визначали САТ i АТсер у магiстральнiй артери i порожнинi АА до i пiсля ТТ заповнення стра-лями, що вщдшяються. АТсер в мапстральнш артери до операци становив (95,9±2,9) мм рт.ст., пiсля операцiТ — (97,3±2,8) мм рт.ст., тобто, протягом операци практично не змшювався. АТсер, вимiряний за допомогою манжети на плечовш артерiТ, до операци становив (103,0±2,6) мм рт.ст., тсля операцiТ — (105,1±3,1) мм рт.ст., тобто, протягом операци також практично не змшювався. АТсер у порожниш АА на початку операци становив (83,5±4,8) мм рт.ст., по завершенш операци недостовiрно (р=0,28) зменшувався до (75,8±5,0) мм рт.ст.
Узагальненi даш наведенi на рис. 4.
АТсер у порожнинi АА по завершенш емболiзацiТ знижувався на 7,7 мм рт.ст., отже, стввщношення АТ у порожниш АА та у ВСА зменшувалось з 87,3 до 77,9%. Тобто, емболiзацiя АА з використанням стралей, що вщдтяються, справляе безпосереднш вплив на кровоток у порожниш АА.
На промiжних етапах емболiзацiТ, коли за даними артерюграфи спостерiгали часткове заповнення АА, в ТТ порожниш вщбувалися змiни тиску (рис. 5). У 43,2% пащен^в САТ в аневризмi знижувався у середньому на (30,7±9,1) мм рт. ст. (група 2), у 56,8% — тдвищу-вався на (27,6±4,7) мм рт.ст. (група 1).
Пщвищення тиску в АА свщчить про змши пара-метрiв гемодинамiки в ТТ порожнинi, якi можуть спри-чинити iнтраоперацiйний розрив. Для встановлення взаемозв'язку мiж змiнами тиску в порожниш АА i ефективнiстю емболiзацiТ заплановане проведення ангiографiчного контролю пащен^в через 6-12 мiс
in
АТсер. у ВСА АТсер. в АА Сп1вв(дношенняг АТсер. на
□ До операци □ ГПсля операци
Рис. 4. АТсер в магiстральнiй артерй i в АА до i тсля операци, ïx спiввiдношення та АТсер на плечовм артерй'.
пiсля операцiï та оцшка стабiльностi емболiзацiï АА у кожного окремого патента.
Висновки. 1. 1нвазивне вимiрювання АТ суттево не впливало на тривалють операцiï i не супроводжу-валося додатковою травматизашею пацiента.
2. Пiд час ендоваскулярного нейрорентгеноxiрур-гiчного втручання АТсер у ВСА практично не змшював-ся i становив (95,9±2,9) мм рт.ст. — на початку операци; (97,3±2,8) мм рт.ст. — по ÏÏ завершены. Системний АТсер також не змшювався: до операцiï — (103,0±2,6) мм рт.ст., пiсля операци — (105,1±3,1) мм рт.ст.
3. АТ в порожниш АА тд час операци недостовiр-но (p=0,28) зменшувався з (83,5±4,8) мм рт.ст. до (75,8±5,0) мм рт.ст.; у 56,8% хворих на промiжниx етапах емболiзацiï САТ в АА тдвищувався у середньому на (27,6±4,7) мм рт.ст., що е ознакою локальних штраоперацшних змш гемодинам^и.
4. Пщвищення АТ в АА на етапах ендоваскулярноТ операцiï може свщчити про збiльшення ризику штра-операцшного розриву АА.
Список лiтератури
1. Gupta B. Invasive blood pressure monitoring / B. Gupta // Intens. Care Med. Spec. Ed. — 2012. — V.28. — Р.36-42.
2. Койлинг аневризм внутричерепных сосудов с использованием стентов. Предикторы развития осложнений, реканализации и исхода в 508 наблюдениях [Елект-ронний ресурс] / Н. Чалоуи, П. Джаббоур, С. Сингхал, Р. Друединг, Р.М. Старке, Р.Т. Далиай, С. Тьоумакарис, Л.Ф. Гонзалес, А.С. Думонт, Р. Розенвассер, К.Г. Рандаццо // Stroke. — 2013. — V.2, N30. — Режим доступу до статтк http://www.medvestnik.ru/library/article/11697
3. Климов А.Б. Эндоваскулярное лечение артериальных аневризм головного мозга: автореф. дис. ... к.мед.н.: спец. 14.00.28 — нейрохирургия, 14.00.19 — лучевая диагностика и лучевая терапия / А.Б. Климов; НИИ скорой помощи им. Н.Ф. Склифосовского. — М., 2005. — 16 с.
4. Guglielmi detachable coil embolization of cerebral aneurysms:
11 years' experience / Y. Murayama, Y.L. Nien, G. Duckwiler, Y.P. Gobin, R. Jahan, J. Frazee, N. Martin, F. Vinuela / J. Neurosurg. — 2003. — V.98, N959. — P.966.
5. Cerebral aneurysms treated with flow-diverting stents: Computational models with intravascular blood flow measurements / M.R. Levitt, P.M. McGah, A. Aliseda, P.D. Mourad, J.D. Nerva, S.S. Vaidya, R.P. Morton, B.V. Ghodke, L.J. Kim // Am. J. Neuroradiol. — 2014. — V.35.
— P.143-148.
6. Ozdamar N. Pressure distribution on the wall of experimental aneurysms / N. Ozdamar, G. Celebi // Acta Neurochir. (Wien).
— 1978. — V.45. — P.27-34.
7. Intra-aneurysmal pressure measurements in experimental
Рис. 5. Динамка САТ в порожниш АА на етапах ендоваскулярноТ операци.
saccular aneurysms in dogs / L.N. Sekhar, R.J. Sclabassi, M. Sun, H.B. Blue, J.F. Wasserman // Stroke. - 1988. - V.19.
— P.352-356.
8. Ferguson G.G. Direct measurement of mean and pulsatile blood pressure at operation in human intracranial saccular aneurysms / G.G. Ferguson // J. Neurosurg. — 1972. — V.36.
— P.560-563.
9. Intracranial blood flow velocity and pressure measurements
using an intra-arterial dual-sensor guidewire / S.P. Ferns, J.J. Schneiders, M. Siebes, R. van den Berg, E.T. van Bavel, C.B. Majoie // Am. J. Neuroradiol. — 2010. — V.31.
— P.324-326.
10. Gobin Y.P. In vitro study of haemodynamics in a giant saccular aneurysm model: influence of flow dynamics in the parent vessel and effects of coil embolisation / Y.P. Gobin, J.L. Counord, P. Flaud, J. Duffaux // Neuroradiology. — 1994.
— V.36. — P.530-536.
11. In vivo intraaneurysmal pressure measurements in experimental lateral wall aneurysms before and after onyx embolization / F. Acar, S. Men, V. Tayfur, O. Yilmaz, S. Erbayraktar, E. Metin Güner // Surg. Neurol. — 2006. — V.66.
— P.252-256.
12. Hashimoto T. Flow velocity studies in vein pouch model aneurysms / T. Hashimoto // Neurol. Res. — 1993. — V.15.
— P.185-191.
13. Physical factors effecting cerebral aneurysm pathophysiology / C. Sadasivan, D.J. Fiorella, H.H. Woo, B.B. Lieber // Ann. Biomed. Eng. — 2013. — V.41, N7. — P.1347-1365.
14. Woowon J. Hemodynamics of cerebral aneurysms: Computational analyses of aneurysm progress and treatment [Електронний ресурс] / J. Woowon, R. Kyehan // Comput. Mathem. Methods Med. — 2012. — Режим доступу до статп: http://dx.doi.org/10.1155/2012/782801
15. Aneurysm rupture following treatment with flow-diverting stents: Computational hemodynamics analysis of treatment / J.R. Cebral, F. Mut, M. Raschi, E. Scrivano, R. Ceratto, P. Lylyk, C.M. Putman // Am. J. Neuroradiol. — 2011. — V.32.
— P.27-33.
16. Intra-aneurysmal pressure and flow changes induced by flow diverters: Relation to aneurysm size and shape / I. Larrabide, M.L. Aguilar, H.G. Morales, A.J. Geers, Z. Kulcsar, D Rufenacht, A.F. Frangi // Am. J. Neuroradiol. — 2013.
— V.4. — P.816-822.
17. Intra-aneurysmal hemodynamic alterations by a self-expandable intracranial stent and flow diversion stent: High intra-aneurysmal pressure remains regardless of flow velocity reduction / Y. Shobayashi, S. Tateshima, R. Kakizaki, R. Sudo, K. Tanishita, F. Vinuela // J. Neurointerv. Surg.
— 2013. — V.5, suppl.3. — P.38-42.
18. A flow-diverting stent is not a pressure-diverting stent / J.J. Schneiders, E. Vanbavel, C.B. Majoie, S.P. Ferns, R. van den Berg // Am. J. Neuroradiol. — 2013. —V.34. — P.1-4.
19. Correlation between intrasac pressure measurements of a pressure sensor and an angiographic catheter during endovascular repair of abdominal aortic aneurysm / P.G. Silveira, C.W.T. Miller, R.F. Mendes, G.N. Galego // Clinics.
— 2008. — V.63, N1. — P.59-66.
Шевага В.Н., Нетлюх А.М., Кобылецкий О.Я., Сало В.М.
Кафедра невропатологии и нейрохирургии, Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Львов, Украина
Инвазивный мониторинг артериального давления на этапах эндовазальной эмболизации внутричерепных артериальных аневризм
Цель. Изучение изменений гемодинамики в магистральных артериях головного мозга и полости артериальной аневризмы (АА) на разных этапах эндовазальной эмболизации в целях прогнозирования интраоперационных осложнений и течения послеоперационного периода.
Материалы и методы. В режиме реального времени у 44 больных сравнивали давление во внутренней сонной артерии (ВСА) и полости АА при выполнении эндоваскулярного нейрохирургического вмешательства по поводу субарахноидального кровоизлияния на фоне разрыва АА. Результаты. Артериальное давление (АД) в магистральной артерии во время операции практически не изменялось. На промежуточных этапах эмболизации в полости АА выявлены изменения АД, в том числе у 43,2% больных систолическое АД в АА снижалось в среднем на (30,7±9,1) мм рт. ст., у 56,8% — повышалось на (27,6±4,7) мм рт.ст. По завершении эмболизации АД в полости АА снижалось в среднем на 7,7 мм рт.ст., следовательно, соотношение давления в полости АА и ВСА уменьшалось с 87,3 до 77,9%.
Выводы. Инвазивное измерение АД существенно не влияет на длительность операции и не сопровождается дополнительной травматизацией пациента. Оценка параметров гемодинамики в магистральной артерии и просвете АА представляет дополнительную информацию о течении и эффективности эндоваскулярного нейрорентгенохирургического вмешательства, повышение систолического АД в полости АА может свидетельствовать об увеличении риска ее интраоперационного разрыва.
Ключевые слова: артериальная аневризма головного мозга, инвазивное измерение артериального давления, эндовазальная эмболизация.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2015. — №1. — С. 59-63.
Поступила в редакцию 22.10.14. Принята к публикации 29.12.14.
Адрес для переписки: Нетлюх Андрей Михайлович, кафедра невропатологии и нейрохирургии, Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, ул. Пекарская, 69, Украина, 79010, e-mail: [email protected]
Shevaga V.M., Netlyukh A.M., Kobyletsky O.Ya., Salo V.M.
Department of Neurology and Neurosurgery, Lviv National Medical University named after Danylo Halitsky, Lviv, Ukraine
Invasive monitoring of blood pressure on stages of cerebral aneurysms endovasal coiling
The purpose. To study haemodynamic changes in major cerebral arteries and in arterial aneurysm's (AA) cavity on stages of endovascular embolization for prognosis of intraoperative complications and postoperative period course.
Materials and methods. At the real time blood pressure (BP) in 44 patients was compared in internal carotid artery (ICA) and in AA cavity while performing endovascular coiling at subarachnoid hemorrhage, caused by AA rupture.
Results. BP in a main artery during the surgery performing did not change substantially. Systolic BP changed on intermediate stages of embolization, BP changes were identified inside AA cavity. It was noted that in 43.2% patients systolic BP inside AA decreased and was about (30.7±9,1) mm Hg, in 56,8% increased by (27,6±4,7) mm Hg. After AA cavity embolization BP decreased in average on 7.7 mm Hg, thus BP correlation in AA cavity and ICA decreased from 87.3 to 77.9%.
Conclusions. Invasive measurement of BP did not significantly affect duration of the surgery and was not accompanied by additional trauma. Hemodynamic parameters assessment in the artery and AA provided further information about the course and efficacy of endovascular neuroroentgenosurgical intervention, systolic BP increasing in AA cavity may indicate an increased risk of AA intraoperative rupture. Key words: cerebral arterial aneurysm, coiling, invasive blood pressure measurement.
Ukr Neyrokhir Zh. 2015; 1: 59-63.
Received, October 22, 2014. Accepted, December 29, 2014.
Address for correspondence: Andriy Netlyukh, Department of Neurology and Neurosurgery, Lviv National Medical University named after Danylo Halitsky, 69, Pekarska St., Lviv, Ukraine, 79010, e-mail: [email protected]
