CC BY
41Elena V. Kiseleva, et al. / Pediatrics. Consilium Medicum. 2019; 4: 39-44.
https://doi.Org/10.26442/26586630.2019.4.190729
Лекция
Интеркуррентные заболевания при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков: профилактика острых осложнений
Е.В. Киселева*, Г.Ф. Окминян, О.Ю. Латышев, Л.Н. Самсонова, Э.П. Касаткина
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Москва, Россия ®tabane@mail.ru
Аннотация
Основная цель терапии сахарного диабета (СД) 1-го типа - профилактика развития острых и хронических осложнений заболевания. К острым осложнениям СД и его терапии относят диабетический кетоацидоз и гипогликемию. Диабетический кетоацидоз является главной причиной смертности при СД в детском возрасте. В основе развития диабетического кетоацидоза лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. В свою очередь, повышение потребности в инсулине и дефицит инсулина возникают главным образом при развитии у пациента с СД интер-куррентных заболеваний и проведении оперативных пособий. Гипогликемия относится к основным осложнениям терапии СД, вносит ограничения в достижение целевых показателей глюкозы в крови. Ряд интеркуррентных заболеваний, влияющих на всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте, повышают риск развития гипогликемии. Алгоритм действия пациентов, врачей разных специальностей, направленный на профилактику развития диабетического кетоацидоза и гипогликемии при интеркуррентных заболеваниях, представлен в публикации. Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков, интеркуррентные заболевания при сахарном диабете, гипогликемия, кетоацидоз, дети, самоконтроль гликемии, профилактика осложнений сахарного диабета.
Для цитирования: Киселева Е.В., Окминян Г.Ф, Латышев О.Ю. и др. Интеркуррентные заболевания при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков: профилактика острых осложнений. Педиатрия. Consilium Medicum. 2019; 4: 39-44. DOI: 10.26442/26586630.2019.4.190729
Lecture
Intercurrent diseases in type 1 diabetes in children and adolescents: prevention of acute complications
Elena V. Kiseleva®, Goar F. Okminyan, Oleg Yu. Latyshev, Lubov N. Samsonova, Elvira P. Kasatkina Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow, Russia ®tabane@mail.ru
Abstract
The main goal of the treatment of type 1 diabetes mellitus lies in the prevention of the development of acute and chronic complications of the disease. The acute complications of diabetes and its therapy include diabetic ketoacidosis and hypoglycemia. Diabetic ketoacidosis is the leading cause of death in childhood diabetes cases. At the heart of diabetic ketoacidosis development is an absolute or relative insulin deficiency. In turn, increased insulin demand and insulin deficiency occur mainly with the development of a patient with diabetes with intercurrent diseases and the implementation of surgical aids. Hypoglycemia is a major complication of the diabetes treatment that has the tendency of limiting the achievement of blood glucose targets. A number of intercurrent diseases affecting the absorption of carbohydrates in the gastrointestinal tract increase the risk of hypoglycemia. Algorithm for the action of patients, as well as the medical practitioners of various specialties, is, first and foremost aimed at prevention of the development of diabetic ketoacidosis and hypoglycemia in intercurrent diseases, presented in the following publication. Key words: type 1 diabetes mellitus in children and adolescents, intercurrent diseases in diabetes mellitus, hypoglycemia, ketoacidosis, children, glycemic self-control, and prevention of diabetes complications.
For citation: Kiseleva E.V., Okminyan G.F., Latyshev O.Yu. et al. Intercurrent diseases in type 1 diabetes in children and adolescents: prevention of acute complications. Pediatrics. Consilium Medicum. 2019; 4: 39-44. DOI: 10.26442/26586630.2019.4.190729
Сахарный диабет 1-го типа (СД 1) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте и занимает особое место в структуре хронических неинфекционных заболеваний детского возраста. По данным Международного общества по диабету у детей и подростков (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes - ISPAD), около 96 тыс. детей в возрасте до 15 лет ежегодно заболевают СД 1 во всем мире [1]. В Российской Федерации на 1 января 2018 г. зарегистрированы 39 457 пациентов в возрасте до 18 лет с СД 1, при этом у 5194 детей заболевание диагностировано в 2018 г. В Центральном федеральном округе в регистр включены 10 665 детей и подростков с СД 1 [2].
Основной целью лечения СД 1 является профилактика развития острых и хронических осложнений заболевания. К острым осложнениям СД и его терапии относят диабетический кетоацидоз и гипогликемию.
Диабетический кетоацидоз является главной причиной госпитализации и гибели пациентов детского возраста с СД 1.
В свою очередь, гипогликемия рассматривается как одно из самых распространенных острых осложнений
терапии СД. Гипогликемия относится к основным лимитирующим факторам достижения целевых значений глюкозы в крови, негативно влияет на качество жизни пациента и при тяжелом течении может привести, как и диабетический кетоацидоз, к гибели пациента [3].
Интеркуррентные заболевания по влиянию на течение СД условно можно разделить на две группы:
1. Ассоциированные с гипергликемией в комбинации или без комбинации с кетозом/кетоацидозом.
2. Ассоциированные с гипогликемией.
К первой группе относятся заболевания, повышающие потребность в инсулине и, следовательно, при неадекватной коррекции инсулинотерапии, риск развития диабетического кетоацидоза. Вторая группа представлена заболеваниями, негативно влияющими на всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте, что создает повышенный риск развития гипогликемии.
Разделение интеркурретных заболеваний по влиянию на углеводный обмен на две группы достаточно условно. Интеркуррентное заболевание, на первом этапе отрицательно влияющее на всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте и повышающее
Эндокринология / ЕпСосппо!оду
риск развития гипогликемии, по мере прогрессирова-ния, накопления воспалительных агентов приводит к формированию инсулинорезистентности, повышению относительной потребности в инсулине и риску развития диабетического кетоацидоза.
Одним из обсуждаемых на сегодняшний день остается вопрос влияния СД 1 на частоту интеркуррентных заболеваний. В качестве одного из факторов, повышающих риск развития вирусного или бактериального заболевания при СД, рассматривается хроническая гипергликемия. В связи с этим предполагается взаимосвязь между степенью компенсации заболевания и частотой развития интеркурретных заболеваний. В исследовании Ь Ми11ег и соавт. (2006 г.) установлено, что взрослые пациенты с СД достоверно чаще болеют инфекционными заболеваниями мочевой системы, слизистых оболочек и кожи по сравнению с пациентами с нормальными показателями глюкозы в крови. Однако частота инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей не превышала этот показатель в контрольной группе [4]. По результатам исследований R. Li-ЬегаШге и соавт. (2005 г.) установлено нарушение функции иммунной системы у детей с СД и доказана взаимосвязь между изменениями иммунного статуса и уровнем глюкозы в крови. В исследовании установлена обратная корреляционная взаимосвязь между степенью компенсации СД и уровнем IgG [5].
Интеркуррентные заболевания, ассоциированные с гипергликемией, в комбинации или без комбинации с кетозом/кетоацидозом
Диабетический кетоацидоз - острое осложнение СД, в основе которого лежит относительный или абсолютный дефицит инсулина с одновременным повышением уровня контринсулярных гормонов и/или цитокинов.
Абсолютный дефицит инсулина как причина диабетического кетоацидоза имеет место либо в случае впервые возникшего СД, либо в результате нарушения введения инсулина при уже установленном диагнозе. Частота диабетического кетоацидоза в дебюте СД колеблется от 9 до 30% и определяется многими факторами. Так, на частоту диабетического кетоацидоза в дебюте заболевания влияют распространенность СД, экономическое положение страны, информированность населения и специалистов здравоохранения о заболевании. Этиологической причиной абсолютного дефицита инсулина при уже установленном диагнозе служит нарушение работы технических устройств (помпа, шприц-ручка) или сознательный отказ пациента от ведения инсулина [6].
В отличие от впервые установленного СД, основной причиной развития диабетического кетоацидоза у пациента с уже установленным диагнозом, получающего заместительную инсулинотерапию, служат развитие интеркуррентного заболевания/оперативное вмешательство и неадекватная реакция на повышение потребности в инсулине. Патогенетические механизмы развития относительного дефицита инсулина при ин-теркуррентных заболеваниях установлены. Большинство интеркуррентных заболеваний и оперативных пособий приводят к повышению содержания в организме гормонов стресса и цитокинов. Как стрессовые гормоны, так и цитокины обладают способностью стимулировать глюконеогенез и инсулинорезистент-ность, что определяет временное, относительное повышение потребности в инсулине и создает при неадекватной терапевтической тактике угрозу развития диабетического кетоацидоза. Показано, что инсулино-резистентность и повышение потребности в инсулине может возникать за несколько дней до появления первых симптомов интеркуррентного заболевания и сохраняться после выздоровления [7].
Патогенетические механизмы диабетического ке-тоацидоза при относительном и абсолютном дефи-
ците инсулина схожи. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии и осмотическому диурезу и, как результат, к выраженной дегидратации. Несмотря на развитие гипергликемии, дефицит инсулина ведет к недостаточному поступлению глюкозы в клетку и ее энергетическому дефициту. Компенсаторная реакция организма заключается в повышенной секреции контринсулярных гормонов. Последние за счет глюко-неогенеза и снижения чувствительности к инсулину усиливают гипергликемию. Гипергликемия, осмотический диурез, тошнота, рвота приводят к дегидратации и выраженному дефициту электролитов. Использование свободных жирных кислот в качестве альтернативного источника энергии ведет к появлению кетонов, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия, возникающая в результате дегидратации, ведет к накоплению лактата, что усиливает метаболический ацидоз.
К основным клиническим проявлениям диабетического кетоацидоза относят дегидратацию, абдоминальный (тошнота, рвота, боли в животе), респираторный (одышка, дыхание Куссмауля), неврологический (нарушения сознания) и гематологический (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево) синдромы.
Клинические проявления диабетического кетоаци-доза не являются специфическими, что определяет высокую частоту диагностических ошибок, особенно в дебюте СД. В структуре диагностических ошибок лидируют три заболевания: «острый живот», пневмония/бронхиальная астма, менингит/менингоэнцефа-лит. Диагностические трудности возникают в ситуации, когда развитие диабетического кетоацидоза инициировано заболеванием, имеющим схожие с диабетическим кетоацидозом клинические проявления. В этом случае важным для врача и пациента является следующее правило. При наличии клинических симптомов, характерных для диабетического ке-тоацидоза, прежде всего следует исключить диабетический кетоацидоз. Диагностический поиск следует продолжить только после исключения диабетического кетоацидоза [8].
Разработаны критерии диабетического ацидоза. К ним относят: уровень глюкозы в крови 11 ммоль/л и более, венозный рН<7 или бикарбонаты менее 15 ммоль/л, кетонурию и/или кетонемию (|-ок-сибутират 3 ммоль/л и более).
Интеркуррентные заболевания, ассоциированные с гипогликемией
Возможно развитие другого сценария метаболических нарушений в период интеркуррентного заболевания при СД. Ряд интеркуррентных заболеваний, прежде всего вирусный или бактериальный гастроэнтерит, ведут к высокому риску формирования гипогли-кемических состояний. Под гипогликемией у пациента, получающего заместительную инсулинотерапию, понимают состояние, характеризующееся низким содержанием глюкозы в крови, которое несет потенциальную угрозу здоровью и жизни пациента.
Существует несколько патогенетических механизмов развития гипогликемии у пациента с СД, получающего заместительную инсулинотерапию или терапию другими сахароснижающими препаратами. Основной механизм формирования гипогликемии - несоответствие между дозой инсулина/другого сахароснижаю-щего препарата и поступлением углеводов с пищей и/или физической активностью.
В случае возникновения интеркуррентного заболевания, характеризующегося тошнотой, рвотой, снижением аппетита, возникает дефицит поступления углеводов (глюкозы) в организм, что и приводит к развитию гипогликемии. Недостаточное количество глюкозы в крови ведет к энергетическому дефициту, следовательно, к мобилизации свободных жирных кислот и появлению кетоновых тел.
Contour
diabetes solutions
О 5W»
Контур™ Плюс Уан
Система для измерения уровня глюкозы в крови
Взгляните на диабет в новом свете!
Присоединяйтесь к новой
контроля диабета
• Беспроводная передача данных (Bluetooth®) на смартфон, на котором установлено мобильное Приложение CONTOUR™ DIABETES (Контур Диабитис)*
• Возможность добавлять информацию к показаниям уровня глюкозы в крови
• Высокая точность результатов
• Технология взятия образца крови Second-Chance™ («Второй Шанс») предлагает
в течение 60 секунд дополнительно нанести кровь на тест-полоску в случае ее недозаполнения.
• Незамедлительная обратная связь при помощи smartLIGHT™ («Умная ПОДСВЕТКА»)
• Использует только тест-полоски CONTOUR™ PLUS (Контур Плюс)
Для получения дополнительной информации посетите сайт www.contourplusone.ru
Телефон Горячей линии: 8-800-200-44-43 | info.ru@ascensia.com www.contourplusone.rn | diabetes.ascensia.com.rn
РУ № ФСЗ 2008/02237 от 18.12.2018 г. РУ № P3H 2015/2584 от 17.12.2018 г.
Один результат позволяет принимать немедленные решения по контролю диабета
Imatol/ L
¡m t ,г1/т/п
Но с течением времени
каждый результат становится частью Вашей истории
Установите мобильное Приложение CONTOUR DIABETES (Контур Диабитис) "Операционная система не ниже Android 5.0 или ¡0S 8.0
' Доступное ДОСТУПНО НА
Ш Арр Store [fr» Google play
Apple и логотип Apple являются товарными знаками компании Apple Inc., зарегистрированными в США и других странах. Арр Store является маркой сервисного обслуживания компании Apple Inc. Google Play является зарегистрированным товарным знаком компании Google Inc.
Мои показатели
Сегодня, Пятница, 21 Окт
mmol
Моя неделя (Поел. 7 дней)
Мои средние
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ.
Профилактика развития острых осложнений СД 1 при интеркуррентных заболеваниях
Профилактика развития острых осложнений представлена несколькими составляющими. К ним относятся:
• степень компенсации углеводного обмена вне интеркуррентного заболевания;
• оценка и мониторинг углеводного обмена;
• компетентность пациента и его родителей относительно поведения во время интеркуррентного заболевания;
• доступность медицинской помощи. Достижение и поддержание целевых уровней глюкозы и гликированного гемоглобина вне интеркуррентного заболевания является краеугольным камнем профилактики острых осложнений СД. В 2018 г. эксперты ISPAD снизили целевой уровень гликированного гемоглобина до 7,0% за счет ужесточения к требованиям к целевым уровням глюкозы в течение суток.
Проведение иммунизации (грипп, пневмококк) рассматривается в качестве действенного метода снижения риска развития интеркуррентных заболеваний и, следовательно, в качестве способа профилактики диабетического кетоацидоза и гипогликемии у пациентов с СД [9].
Обучение пациента и его родителей рассматривается экспертами ISPAD в качестве ведущего механизма профилактики острых и хронических осложнений СД. Под обучением понимают систему передачи пациенту знаний и умений, без овладения которыми невозможно самостоятельно контролировать заболевания, осуществлять ведение СД в период присоединения ин-теркуррентных заболеваний и изменения образа жизни. В ряде исследований показано, что пациенты, которые не освоили образовательную программу и не продолжают непрерывно обновлять знания, имеют больший риск развития осложнений СД [10].
Еще одним фактором, снижающим риск развития острых осложнений заболевания, являются мониторинг и оценка углеводного обмена. Мониторинг углеводного обмена - сложный многоэтапный процесс, включающий самостоятельное определение пациентом глюкозы в крови, кетоновых тел в крови и/или моче, анализ данных и принятие терапевтического решения.
Самостоятельное определение глюкозы в крови рассматривается в качестве «золотого стандарта» мониторинга углеводного обмена. Существует несколько технологических подходов к определению содержания глюкозы в крови. Проведение самоконтроля возможно с помощью глюкометра, технологии непрерывного определения глюкозы, в том числе Flash-мониторинга. В настоящее время определение глюкозы с использованием глюкометра - наиболее доступная для пациентов технология определения глюкозы. Существует набор технических требований, предъявляемых к глюкометру как основному техническому средству для самоконтроля.
К техническим требованиям относятся: точность определения биохимического параметра, объем крови, необходимый для получения результата, возможность анализа полученной информации, а также дизайн прибора.
Точность измерения уровня глюкозы прибором определена международным стандартом ISO 15197, представленным в 2013 г., и требованиями ГОСТ, разработанными на основе стандарта ISO 15197 и утвержденными в 2015 г. По требованию представленных стандартов 95% результатов измерений глюкометром при содержании глюкозы крови ниже 5,6 ммоль/л должны располагаться в диапазоне ±0,83 ммоль/л, а при уровне глюкозы в крови выше 5,6 ммоль/л -в диапазоне +/-15% от стандартизированного определения глюкозы в крови.
Значимым техническим параметром является объем крови, требуемый для определения содержания глюкозы. Преимуществом обладает капиллярный забор крови тест-полоской, последний существенно умень-
шает объем образца, требуемый для проведения анализа. Полезна технологическая опция, позволяющая провести донабор крови, если ее на тест-полоске недостаточно для получения результата.
К необходимым функциям современного глюко-метра относят и возможность с помощью медицинского прибора хранить большой объем данных и помогать пациенту/врачу анализировать информацию. К достоинствам глюкометра относится способность передавать данные тестирования в персональный компьютер с последующим анализом с помощью специальных компьютерных программ.
Всем этим перечисленным требованиям отвечает глюкометр Контур Плюс Уан (Contour Plus One). Так, точность определения глюкозы в крови данным глюко-метром не только соответствует стандарту ISO 15197:2013, но и превосходит требования данного технического регламента. Важным достоинством глю-кометра Контур Плюс Уан для «продвинутого» пользователя является возможность интеграции с мобильным приложением «Контур Диабитис» (Contour Diabetes) для смартфона. Использование мобильного приложения «Контур Диабитис» позволяет безопасно сохранять большой массив данных и проводить структурированный анализ результатов мониторинга глюкозы. К полученным результатам дистанционно могут обращаться родители, тем самым обеспечивается возможность их участия в контроле за состоянием ребенка. К положительным характеристикам данного глюкометра относится и так называемая система «умной подсветки», которая позволяет с помощью световой индикации оценить полученный результат. Кроме этого, возможен персонализированный подход при оценке полученного результата, так как технические характеристики приложения позволяют выставлять индивидуальный коридор целевых значений для системы цветовой индикации и определять процент результатов измерений в пределах этого целевого диапазона. Как показывают исследования, многие пациенты, осуществив измерение глюкозы в крови, не проводят оценку полученного результата и не принимают терапевтического решения, и цветовая индикация о выходе за пределы целевых значений привлекает внимание и стимулирует активные действия для нормализации уровня гликемии. Результаты измерений можно сохранить с меткой «до» и «после» еды, вносить в приложение информацию о физической нагрузке, количестве хлебных единиц, введенном инсулине. Кроме того, данная модель глюко-метра имеет функцию напоминания о необходимости проведения измерения глюкозы в крови. Также глюко-метр дополнен функцией «Второй шанс», позволяющей продолжить нанесение крови при ее недостаточном поступлении на тест-полоску.
Кроме технических требований, предъявляемых к глюкометру, имеют значение и социально-экономические характеристики прибора. Социально-экономическая составляющая мониторинга углеводного обмена определяется стоимостью и доступностью расходных материалов для глюкометра - тест-полосок. Именно эта составляющая может ограничить проведение самоконтроля в необходимом объеме. Эксперты ISPAD рекомендуют проводить от 6 до 10 измерений глюкозы в крови в течение суток для достижения целевых показателей углеводного обмена вне интеркуррентного заболевания. Максимальное количество измерений глюкозы в крови требуется в период присоединения ин-теркуррентного заболевания. В этот период рекомендуется измерять глюкозу в крови каждые 1-3 ч, включая ночной временной промежуток.
Еще одним компонентом мониторинга углеводного обмена является определение кетоновых тел в крови или моче. Определение кетоновых тел в крови и/или моче приобретает наибольшее значение в период присоединения интеркуррентного заболевания и позволяет избежать развития диабетического кетоацидоза.
Elena V. Kiseleva, et al. / Pediatrics. Consilium Medicum. 2019; 4: 39-44.
Разработаны показания для самостоятельного определения кетоновых тел: неконтролируемая гипергликемия (глюкоза в крови более 14 ммоль/л); присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно сопровождающихся симптомами, характерными для диабетического кетоацидоза (абдоминальный синдром, респираторный синдром, нарушение сознания). Существует две технологии определения кетоновых тел в зависимости от биологического материала и устройств, используемых для тестирования: определение кетоновых тел в крови и в моче. Определение кетоновых тел в крови имеет ряд преимуществ по сравнению с использованием мочи в качестве материала для тестирования. Технология тестирования крови позволяет определять ß-гидроксибутират, в отличие от тестирования мочи, где происходит определение ацетоацетата. Определение ß-гидроксибутирата имеет ряд преимуществ по сравнению с выявлением ацетоацетата: ß-оксибутират выявляется при диабетическом кетоацидозе чаще, появляется в крови раньше и исчезает быстрее по сравнению с ацетоацетатом в моче. Так, соотношение ß-гид-роксибутирата и ацетоацетата обычно паритетное, но при диабетическом кетоацидозе содержание ß-гидро-ксибутирата практически в 10 раз превышает уровень ацетоацетата. Кроме того, тестирование крови на наличие кетоновых тел является количественной реакцией, в то время как тестирование мочи - качественная реакция. К достоинствам технологии определения кетоновых тел в крови относится и доступность биоматериала для анализа: для получения образца крови требуется меньше времени по сравнению с образцом мочи. К преимуществам тестирования с использованием образца мочи можно отнести более низкую стоимость исследования.
Разработан алгоритм оценки и действий при тестировании крови на наличие кетоновых тел. Необходимо параллельно оценивать тест на кетоновые тела и уровень глюкозы в крови. В случае сочетания гипергликемии и высокого содержания кетоновых тел в крови/моче имеют место дефицит инсулина, высокий риск наличия диабетического кетоацидоза. Напротив, комбинация нормо-/гипогликемии и ке-тонемии/кетонурии указывает на дефицит углеводов в организме и низкий риск развития диабетического кетоацидоза.
Уровень кетонов в крови менее 0,6 ммоль/л считается нормальным. Содержание кетоновых тел от 0,6 до 1,5 ммоль/л при уровне глюкозы более 10 ммоль/л рассматривается как высокое и требует дополнительного введения инсулина для профилактики развития диабетического кетоацидоза. Кетоновые тела в диапазоне от 1,5 до 3,0 ммоль/л указывают на высокий риск развития диабетического кетоацидоза. При диабетическом кетоа-цидозе содержание кетоновых тел более 3,0 ммоль/л.
Алгоритм поведения
при интеркуррентных заболеваниях
Алгоритм поведения направлен на профилактику острых осложнений и представлен следующими составляющими:
• расширенный мониторинг углеводного обмена;
• коррекция плана питания и инсулинотерапии;
• адекватное поступление жидкости с целью предотвратить дегидратацию;
• адекватное лечение интеркуррентного заболевания.
Расширенный мониторинг и оценка углеводного обмена предполагает исследование глюкозы в крови 1 раз в 1-3 ч и определение кетоновых тел в крови/моче.
Коррекция плана питания предполагает замену повседневной пищи на углеводсодержащие напитки при отказе пациента от еды.
Основной принцип инсулинотерапии во время ин-теркуррентного заболевания заключается в непрерывном введении инсулина. Отказ от инсулинотерапии и/или пропуск инъекций инсулина относятся к наибо-
лее частым ошибкам, которые совершают пациенты и врачи, некомпетентные в вопросах терапии диабета, при консультировании данной группы пациентов.
Следует определить сценарий, по которому развивается нарушение метаболизма при конкретном ин-теркуррентном заболевании: дефицит инсулина, характеризующийся гипергликемией в сочетании с кето-немией/кетонурией/кетоацидозом, или дефицит углеводов, характеризующий нормо-/гипогликемией в комбинации с кетонурией/кетонемией.
При реализации первого сценария метаболических нарушений, характеризующегося повышением потребности в инсулине, следует повысить дозу инсулина.
Если гипергликемия сопровождается нормальным содержанием или умеренным повышением уровня кетоновых тел в крови (0,6-1,5 ммоль/л) или моче (++), дополнительно вводят инсулин короткого/ультракороткого действия в дозе, составляющей 5-10% от общей суточной потребности. Согласно другим рекомендациям дополнительная доза болюсного инсулина рассчитывается по формуле 0,05-0,1 единица на 1 кг массы тела.
В ситуации, когда гипергликемия сочетается с высоким содержанием кетоновых тел в крови (>1,5 ммоль/л) и/или моче (+++), рекомендуется вводить дополнительно инсулин короткого/или ультракороткого действия из расчета 10-20% от общей дозы суточного инсулина или из расчета 0,1-0,2 единицы на 1 кг массы тела.
Отдельную группу пациентов представляют дети и подростки, на момент присоединения интеркуррент-ного заболевания находящиеся в стадии ремиссии и получающие низкие дозы инсулина. В данной ситуации повышение дозы инсулина значительно превысит 20%.
Принимая во внимание результаты тестов на содержание глюкозы в крови и кетоновых тел в крови/моче, дополнительные введения болюсного инсулина необходимо проводить каждые 2-4 ч до разрешения ситуации и снижения риска развития диабетического ке-тоацидоза.
При реализации во время интеркуррентного заболевания второго сценария метаболических нарушений, характеризующегося дефицитом углеводов, необходимо также придерживаться принципа непрерывности инсулинотерапии. Несмотря на сниженный аппетит, тошноту, рвоту, следует стараться обеспечить поступление углеводов. С этой целью можно заменить прием обычной пищи частым потреблением небольшого объема сладких напитков. Приветствуется содержание в этих напитках и натрия, который в этой ситуации также теряет организм. Общее количество жидкости должно быть адекватно потребностям, возрастающим за счет рвоты, диареи, лихорадки.
Простое действие позволит оценивать адекватность поступления жидкости в организм. Стабильная масса тела, измеренная каждые 2-3 часа во время ин-теркуррентного заболевания, позволит избежать тяжелой дегидратации.
Во время интеркуррентного заболевания, сопровождающегося нарушением всасывания углеводов, доза бо-люсного инсулина может быть снижена на 20-50%.
В случае сохраняющейся гипогликемии, отказа от приема любой пищи, сонливости рекомендуется введение модифицированной дозы глюкагона. Доза глюка-гона определяется возрастом пациента: младше 2 лет -0,02 мг, с 2 до 15 лет - 0,01 мг на каждый год жизни, старше 15 лет - 0,15 мг. Глюкагон вводится посредством шприца для введения инсулина [11].
В заключение необходимо отметить, что интеркур-рентное заболевание у пациента с СД 1 негативно сказывается на состоянии углеводного обмена, создает риски развития острых, жизнеугрожающих осложнений заболевания (диабетический кетоацидоз и гипогликемия), требует модификации плана терапии. В основе профилактики развития острых осложнений СД во время интеркуррентного заболевания лежат мониторинг углеводного обмена, модификация плана пита-
ния и инсулинотерапии в соответствии со знаниями и навыками, полученными пациентами в ходе структурированного обучения.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.
Литература/References
1. Mayer-Davis EJ, Kahkoska AR, Jefferies C et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes 2018; 19 (Suppl. 27): 7-19.
2. Безлепкина О.Б., Башнина Е.Б., Галкина Г.А. и др. Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом 1-го типа в Российской Федерации в 2018 году. Проблемы эндокринологии. 2019; 65 (1): 30-1.
[Bezlepkina O.B., Bashnina E.B., Galkina GA. et al. Rasprostranennost' i zabolevae-most' sakharnym diabetom 1-go tipa v Rossiiskoi Federatsii v 2018 godu. Problemy endokrinologii. 2019; 65 (1): 30-1 (in Russian).]
3. Hannonen R, Tupola S, Ahonen T, Riikonen R. Neurocognitive functioning in children with type 1 diabetes with and without episodes of severe hypoglycatmia. Dev Med Child Neurol 2003; 45: 262-8.
4. Muller LM, Gorter KJ, Hak E et al. Increased risk of infection in patient with diabetes mellitus type 1 or 2. Nederlands Tijdschrift Geneeskunde 2006: 150: 549-3.
5. Liberatore RR, Barbosa SF, Alkimin MG et al. Is immunity in diabetic patients influencing the susceptibility to infections? Immunoglobulins, complement and phagocytic function in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 2005; 6: 206-12.
6. Pettitt DJ, Talton J, Dabelea D et al. for the SEARCH for Diabetes in Youth Study Group: Prevalence of Diabetes Mellitus in U.S Youth in 2009: The SEARCH for Diabetes in Youth Study [published online ahead of print September 16, 2013]. Diabetes Care 2013. DOI: 102337/dc13-1838
7. Walker M, Marshall SM, Alberti KG, Clinical aspects of diabetic ketoacidosis, Diabetes/Metabolism Rev 1989: 5: 651-3.
8. Wolfsdorf J. Craig ME, Daneman D et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009; 10 (Suppl. 12): 118-33.
9. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL. Type 1 Diabetes Source-book Authors. Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014; 37 (7): 2034-54.
10. Mensing C, Boucher J, Cypress M et al. National Standards for Diabetes Self-Management Education. Diabetes Care 2005; 28 (Suppl. 1): S72-9.
11. Laffer LM, Limdert C, Phelan H et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Sick day management in children and adolescents. Pediatric Diabetes 2018; 19 (Suppl. 27): 193-204.
Информация об авторах / Information about the authors
Киселева Елена Валентиновна - канд. мед. наук, доц., ФГБОУ ДПО РМАНПО. E-mail: tabane@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3704-3699
Окминян Гоар Феликсовна - канд. мед. наук, доц., ФГБОУ ДПО РМАНПО. E-mail: okminyangoar@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1577-5870
Латышев Олег Юрьевич - канд. мед. наук, доц., ФГБОУ ДПО РМАНПО. E-mail: olatyshev1975@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-4690-8095
Самсонова Любовь Николаевна - д-р мед. наук, проф., ФГБОУ ДПО РМАНПО. E-mail: samsonovarmapo@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0208-4116
Касаткина Эльвира Петровна - д-р мед. наук, проф., ФГБОУ ДПО РМАНПО. E-mail: elvkasatkina@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4108-6878
Elena V. Kiseleva - Cand. Sci. (Med.), Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. E-mail: tabane@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3704-3699
Goar F. Okminyan - Cand. Sci. (Med.), Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. E-mail: okminyangoar@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1577-5870
Oleg Yu. Latyshev - Cand. Sci. (Med.), Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. E-mail: olatyshev1975@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-4690-8095
Lubov N. Samsonova - D. Sci. (Med.), Prof., Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. E-mail: samsonovarmapo@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0208-4116
Elvira P. Kasatkina - D. Sci. (Med.), Prof., Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. E-mail: elvkasatkina@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4108-6878
Статья поступила в редакцию / The article received: 01.11.2019 Статья принята к печати / The article approved for publication: 23.12.2019
XXVII КОНГРЕСС ДЕТСКИХ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ И СТРАН СНГ
«Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей»
2 Москва, 17-19 марта 2020 г
Глубокоуважаемые коллеги!
В марте 2020 года в Москве состоится очередной XXVII Конгресс, посвященный актуальным проблемам гастроэнтерологии детского возраста. Оргкомитет приглашает всех желающих принять участие в его работе. На Конгрессе будут обсуждаться научные и практические вопросы, связанные с изучением этиологии и патогенеза, разработкой методов диагностики, консервативного и оперативного лечения заболеваний пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы и печени у детей, а также вопросы детской диетологии.
Участие в Конгрессе и публикация тезисов бесплатные! Место проведения: Москва, гостиница «Салют». Адрес: Москва, Ленинский проспект, д. 158.
При бронировании номеров в гостинице «Салют» участникам конгресса предоставляется скидка. Условия предоставления скидки будет представлена в дальнейшей информации.
Программа конгресс подана для включения в систему НМО. Информация на сайтах odgru.ru ТЕЗИСЫ И СТАТЬИ для публикации в сборнике принимаются по ВСЕМ темпам гастроэнтерологии и нутрициологии до 15 ЯНВАРЯ 2020 г. ТОЛЬКО в электронном виде в формате Wordfor Windows или rfчерез 1,5 интервала объемом до 2 страниц машинописного текста каждый (размер шрифта - 12 пунктов) по E-mail: congresspg@gmail.com обязательно (!) вложенным документом (attachment).
Формат заголовка тезисов: Название И.О.Фамилия, ... Учреждение, Город
Предлагаем Вам также присытать статьи для публикации в журналах «Российский вестник перинатологии и педиатрии» и «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология» по всем проблемам детской гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии. Журналы1 входят в список ВАК и SCOPUS.
Все вопросы по поводу участия можно согласовать по E-mail: congresspg@gmail.com
Оргкомитет Конгресса
