Научная статья на тему 'Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков'

Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
12751
5982
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА / ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ / ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА / ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ / ДЕТИ / DIABETES OF 1 TYPE / DIABETIC KETOACIDOSIS / DIABETIC KETOACIDOSIS COMA / TACTICS OF EMERGENCY CONDITIONS / CHILDREN

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ровда Юрий Иванович, Миняйлова Наталья Николаевна, Строева Вероника Павловна, Юнкина Яна Владимировна

В методических рекомендациях представлена оптимальная тактика ведения неотложных состояний у детей с сахарным диабетом 1 типа при развитии у них диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы. Данная тактика разработана с учетом прогноза развития крайне тяжелых состояний (вплоть до летальных исходов), и с учетом наиболее частых ошибок, допускаемых врачами при оказании медицинской помощи. Методические рекомендации предназначены для педиатров, врачей реаниматологов, эндокринологов, врачей общей практики.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

EMERGENCY CARE OF DIABETIC KETOACIDOSIS AND KETOACIDOSIS COMA IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

The guidelines present the optimal tactics of emergency management in children suffering from diabetes mellitus (type I) in the development of diabetic ketoacidosis and diabetic ketoacidosis coma. This tactics is organized with consideration of development prognosis of extremely grave conditions (right up to the lethal outcome) and with consideration of the most frequent medical errors as well.

Текст научной работы на тему «Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе и кетоацидотической коме у детей и подростков»

■ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

преднизолон 15 мг/кг внутривенно № 4, с последующим переводом на прием через рот. Продолжено лечение метотрексатом 20 мг/м2 в неделю в комбинации с тоцилизумабом в дозе 12 мг/кг 1 раз в 2 недели.

Через 7 дней лечения купировались лихорадка, артралгии, сыпь, уменьшилась утренняя скованность. К 4-й неделе лечения купировались экссудативные изменения в пораженных суставах, восстановился объем движений в них. Еще через 2 недели нормализовались показатели гуморальной активности. В дальнейшем коррекция лечения проводилась с учетом динамики массо-ростовых параметров и маркеров активности заболевания, увеличивались интервалы между введениями «Актемры», уменьшилась доза ме-тилпреднизолона. За 2 года 7 месяцев терапии пациент вырос на 13 см и прибавил в весе 8 кг.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанный клинический случай демонстрирует тяжелое быстро прогрессирующее течение сЮИА, ха-

рактеризующееся фебрильной лихорадкой, полиар-тикулярным поражением суставов, выраженной лим-фоаденопатией, потребовавшей гистологического исследования лимфатических узлов в сложном диагностическом периоде. Обильные пятнисто-папулезные высыпания, сопровождающиеся сильным зудом, усложняли оценку безопасности проводимой лекарственной терапии. Подозрение на нежелательную реакцию на биологический агент явилось поводом для увеличения интервала между его введениями, что, вероятно, спровоцировало развитие грозного осложнения — синдрома активации макрофагов. Своевременная диагностика гемофагоцитарного синдрома и адекватная интенсивная терапия спасли жизнь ребенку. Лечение тоцилизумабом в комбинации с метотрексатом в последующем индуцировало у пациента ремиссию системных проявлений, обеспечило восстановление функции суставов, нормализацию лабораторных показателей активности процесса, позволило нормально расти, развиваться, обучаться в школе и иметь достойное качество жизни.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Texbook of peadiatric rheumatology. 6th Ed. /J. Cassidy, R. Petty (eds.). - Philadelphia: Saunders Elsevier, 2011

2. Toxicity andefficacy of escalating dosages of recombinant human interleukin-6 after chemotherapy in patients with breast cancer or nonsmall-cell lung cancer /Veldhuis G.J., Willemse PH.B., Sleijfer D.T. et al. //J. Clin. Oncol. - 1995. - V. 13. - P. 2585-2593.

3. Interleukin-6 is a centrally acting endogenous pyrogen in the rat /Rothwell N.J., Busbridge N.J., Lefeuvre R.A., Hardwick A.J. //Can. J. Physiol. Pharmacol. - 1991. - V. 69. - P. 1465-1469.

4. IL-6 mediates hypo ferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin /Nemeth E., Rivera S., Ga-bayan V. et al. //j. Clin. Invest. - 2004. - V. 113. - P. 1271-1276.

5. Cutolo, M. Circadian rhythms in arthritis: hormonal effects on the immune/inflammatory reaction /Cutolo M., Straub R.H. //Autoimmun. Rev. - 2008. - V. 7. - P. 223-228.

6. Kelly, A. Recognition and management ofmacrophage activation syndrome in juvenile arthritis /Kelly A., Ramanan A.V. //Curr. Opin. Rheumatol. - 2007. - V. 19. - P. 477-481.

7. Cortis, E. Macrophage activation syndrome in juvenile idiopathic arthritis /Cortis E., Insalaco A. //Acta Paediatr. - 2006. - V. 95(Suppl.). -P. 38-41.

8. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton, 2001 /Petty R.E., Southwood T.R., Mannes P., Baum J., Glass D.N. et al. //J. Rheumatol. - 2004. - V. 31. - P. 390-392.

Статья поступила в редакцию 9.02.2015 г.

Ровда Ю.И., Миняйлова Н.Н., Строева В.П., Юнкина Я.В.

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемеровская областная клиническая больница, Кемеровская областная общественная организация «Ассоциация врачей педиатрической практики»,

г. Кемерово

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

В методических рекомендациях представлена оптимальная тактика ведения неотложных состояний у детей с сахарным диабетом 1 типа при развитии у них диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы. Данная тактика разработана с учетом прогноза развития крайне тяжелых состояний (вплоть до летальных исходов), и с учетом наиболее частых ошибок, допускаемых врачами при оказании медицинской помощи.

Методические рекомендации предназначены для педиатров, врачей реаниматологов, эндокринологов, врачей общей практики.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; диабетическая кетоацидотическая кома; тактика ведения неотложных состояний; дети.

№2(61) 2015 сбИрь и^пя вс7|узбассе

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Rovda Y.I., Minyaylova N.N., Stroeva V.P., Yunkina Y.V.

Kemerovo State Medical Academy,

Kemerovo Regional Clinical Hospital,

Kuzbass association of doctors of pediatric practice, Kemerovo EMERGENCY CARE OF DIABETIC KETOACIDOSIS AND KETOACIDOSIS COMA IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

The guidelines present the optimal tactics of emergency management in children suffering from diabetes mellitus (type I) in the development of diabetic ketoacidosis and diabetic ketoacidosis coma. This tactics is organized with consideration of development prognosis of extremely grave conditions (right up to the lethal outcome) and with consideration of the most frequent medical errors as well.

KEY WORDS: diabetes of 1 type; diabetic ketoacidosis; diabetic ketoacidosis coma; tactics of emergency conditions; children.

К острым осложнениям и неотложным состояниям при сахарном диабете относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК), а также гипогликемия и гипогликемическая кома [1-6].

Диабетический кетоцидоз — это опасное для жизни осложнение СД, требующее неотложной помощи, мониторинга состояния. Характеризуется острой декомпенсацией СД с гипергликемией (> 11-13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), ацетонурией, метаболическим ацидозом (рН крови < 7,3), различной степенью нарушения сознания, вплоть до комы, развивающейся вследствие выраженной абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Диабетическая кетоацидотическая кома — крайне тяжелая форма и исход ДКА [3, 7-16].

Причины развития диабетического кетоацидоза: - позднее выявление сахарного диабета 1-го типа; - недостаточный самоконтроль гликемического и метаболического профиля;

- некорректное введение инсулина, нарушение режима инсулинотерапии (пропуск/самовольная отмена инсулина, ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, инъекции инсулина под кожу с нарушенной трофикой, неисправность средств для введения инсулина, нарушение правил их эксплуатации, использование просроченных, неправильно хранящихся инсулинов, например, в морозильной камере);

- грубые нарушения в питании;

- значительное возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, травм, стрессовых ситуаций, сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гиперкортицизм);

- хроническая терапия стероидами, нейролептиками [3-5, 7-14].

Чтобы не пропустить ДКА, необходимо определять уровень сахара крови при следующих клинических ситуациях:

Корреспонденцию адресовать:

РОВДА Юрий Иванович,

650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России. Тел.: 8 (3842) 73-48-56.

E-mail: y.i.rovda@rambler.ru

- болевом абдоминальном синдроме;

- упорной тошноте, рвоте;

- любой степени нарушения сознания;

- наличии «фруктового запаха» изо рта;

- сочетании нарастающей слабости, жажды, поли-урии;

- появлении одышки без кашля, температуры и признаков бронхообструктивного синдрома (отсутствие хрипов в легких на выдохе);

- сочетании нарастающей слабости с болями в правом подреберье, тошнотой, рвотой;

- выявлении глюкозурии (более 1 % в общем анализе мочи), гиперстенурии (уд. вес мочи 1030 и более) [3, 15, 16].

Причины и факторы высокого риска развития диабетической кетоацидотической комы:

- гиперосмолярность крови вследствие высокой гипергликемии (сахар крови чаще более 20-2527 ммоль/л);

Примечание: нормальная осмолярность крови = 297 ± 2 мОсм/л; осмолярность крови при коме на фоне ДКА — не выше 320 мОсм/л; осмолярность крови при гиперосмолярной коме — >330 мОсм/л;

- декомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови <7,3; гидрокарбонаты крови <15 ммоль/л; ВЕ > -10; рСО2 < 35),

- снижение выделительной функции почек (падение диуреза < 1,5 мл/кг/час);

- интоксикация;

- тяжелая гипокалиемия (менее 2,5 ммоль/л). Как следствие вышеперечисленного, развивается

резкая дегидратация клеток головного мозга, его энергодефицит и гипоксия в результате снижения мозгового кровотока [3, 9, 15-17].

Причины развития отека головного мозга при ДКА во время лечения

Отек головного мозга — это осложнение терапии диабетического кетоацидоза! Частота его развития в настоящее время составляет 0,5-1 % и определяется качеством медицинской помощи. Клинически выраженный отек головного мозга обычно развивается через 6-12 ч. после начала лечения, реже — через 2448 ч. и в 21-24 % случаев заканчивается летальным исходом [3, 10, 13, 15-17].

Основополагающими причинами отека головного мозга при кетоацидозе являются:

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№2(61) 2015

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

- неадекватная инсулинотерапия:

- введение инсулина до инфузии жидкости или одновременно,

- использование метода «больших доз» инсулина,

- высокая стартовая доза — более 0,1-0,2 Ед/кг в час,

- подкожное введение инсулина в условиях периферического сосудистого спазма на фоне декомпенсированного ДКА,

- резкое увеличение дозы инсулина в ответ на отсутствие снижения сахара крови в первые часы лечения;

- гипогликемия на фоне кетоацидоза;

- неадекватная регидратация (чрезмерный объем жидкости в первые 4 часа, необоснованное использование гипотонического раствора);

- быстрое падение уровня глюкозы крови (при использовании высоких доз инсулина; при отсутствии или позднем начале инфузии растворов глюкозы);

- быстрое снижение осмолярности крови (> 3 мОсм/ л/кг в час);

- использование гидрокарбоната Na+ для коррекции ацидоза [3-7, 9, 10, 13, 15-18].

В результате этих причин происходит быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство (по градиенту концентрации), что приводит к набуханию клеток головного мозга; быстрое падение осмолярности крови; гипоксия ЦНС; парадоксальный ацидоз спиномоз-

Таблица 1

Оценка степени дегидратации по клиническим признакам

Степень дегидратации в % Клинические симптомы

3 Выражены минимально

5 Сухость слизистых, снижение тургора тканей, заострившиеся черты лица, снижение диуреза, гемодинамических нарушений нет

10 Все выше перечисленное + запавшие глазные яблоки, бледное пятно на коже после надавливания исчезает через 3 секунды и более, очень редкое мочеиспускание, АД снижено, гематокрит превышает норму на 10-20 %, нарушения гемодинамики компенсированы

> 10 Все вышеперечисленное + слабость пульсации периферических сосудов, температура тела снижена, резкое снижение АД, брадикардия, шок, анурия, нарушение дыхания (патологическое), парез кишечника, атония мочевого пузыря, нарушение сознания

говой жидкости (особенно на фоне лечения бикарбонатами) [3, 15-18].

ДИАГНОСТИКА ДКА

Диагностика ДКА базируется на данных клинической картины и лабораторных исследований. На первых этапах декомпенсации клинически отмечаются полидипсия, полиурия, общая слабость; в последующем появляются признаки дегидратации, метаболического кетоацидоза, нарушение электролитного и ионного баланса (преимущественно развитие гипо-калиемии). Конечной стадией метаболических нарушений является угнетение ЦНС с развитием кетоа-цидотической комы.

Оценка степени дегидратации согласно клиническим признакам представлена в таблице 1 [3, 5, 10].

Клинические симптомы ДКА в зависимости от степени выраженности (стадии) представлены в таблице 2 [7].

КЛАССИФИКАЦИЯ ДКА ПО КРИТЕРИЯМ ISPAD

При ДКА 1 степени (ДКА слабой степени по критериям ISPAD) — сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, полиурия, поллакиурия.

При ДКА 2 степени (ДКА средней степени тяжести по критериям ISPAD) — сопор, глубокое шумное дыхание (токсическая одышка Куссмауля), выраженные гипорефлексия и мышечная гипотония, значительная тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, боли в животе, симулирующие острую хирургическую патологию; запах ацетона в выдыхаемом воздухе, ощущаемый на расстоянии; полиурия на этой стадии может отсутствовать из-за быстро развивающейся дегидратации.

При ДКА 3 степени (тяжелый ДКА по критериям ISPAD, кома по ШКГ) сознание отсутствует, ареф-лексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание глубокое шумное (Куссмауля) или периодическое (Чейн-Стокса) [7, 11, 16, 18].

При сочетании кетоацидотической комы с гипе-росмолярностью характерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая

Сведения об авторах:

РОВДА Юрий Иванович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: y.i.rovda@rambler.ru

МИНЯЙЛОВА Наталья Николаевна, доктор мед. наук, доцент, кафедра педиатрии и неонатологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: tatiana.mini88@yandex.ru

СТРОЕВА Вероника Павловна, канд. мед. наук, доцент, кафедра педиатрии и неонатологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: stroevavp@mail.ru

ЮНКИНА Яна Владимировна, канд. мед. наук, зав. отделением, ГАУЗ «КОКБ», г. Кемерово, Россия.

№2(61) 2015 с/Н?гь и^пя вс7|узбассе

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ■

Таблица 2

Клинические признаки ДКА в зависимости от степени проявления

Симптомы Стадии ДКА

I - кетоз II - прекома III - кома

Полиурия Моча бесцветная 1,5-4 литра в сутки, никтурия Олигурия, анурия

Полидипсия Выраженная

Рвота Тошнота, рвота 1-2 раза, не связанная с едой Многократная рвота, часто «кофейной гущей» за счет эрозивного токсического гастрита Многократная (или неукратимая) рвота «кофейной гущей»

Непостоянные, схваткообразные, чаще Схваткообразные, сильные, больше в правом подреберье, напряжение мышц

Боли в животе вокруг пупка и в правом подреберье передней брюшной стенки за счет токсического перитонита (псевдоперитонита*);

или без четкой локализации парез кишечника

Слизистая рта Сухая, гиперемированная, с островками белого налета Сухая, со сплошным буро-коричневым налетом; в углах рта - трещины, «заеды» Сухая, покрыта грубыми корками, с трещинами на губах и языке

Кожа Сухая, часто - диабетический «рубеоз» Бледная, сухая, "мраморность", акроцианоз Сухая, холодная, периоральный цианоз, акроцианоз

Пульс N или умеренная тахикардия Тахикардия, иногда - боли в сердце Тахикардия, пульс слабого наполнения

Дыхание Обычное Одышка, дыхание редкое, глубокое, шумное по типу Куссмауля, бывает болезненным

АД N Умеренно сниженное Снижено, коллапс

Сознание Сохранено или сонливость Заторможено Сопор, кома

Печень Увеличенная, плотная, болезненная Увеличенная, или возможно не пальпируется в результате эксикоза

Стул N или диарея Нет Нет

Примечание: * псевдоперитонит обусловлен кетонемией, дегидратацией брюшины, электролитными нарушениями, кровоизлияниями

и ишемией органов брюшной полости.

неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л, возможно повышение натрия и мочевины в сыворотке крови, глюкозурия, кетоз, ацидоз [3, 11, 16, 18].

Уровень сознания в клинической практике можно оценить по шкале Глазго (ШКГ) (табл. 3) [15].

Лабораторные показатели при ДКА в зависимости от его тяжести и интерпретация основных резуль-

татов исследования КОС (КЩР) в клинической практике представлены в таблицах 4, 5, 6.

Признаки развития отека головного мозга

Отек головного мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, нередко — в первые 6 часов, когда общее самочувствие больного мнимо улучшается [3-5, 11, 13, 15, 16, 18].

Таблица 3

Шкала Глазго для оценки тяжести коматозного состояния

Реакция глаз Словесный ответ Словесный ответ для детей, не умеющих говорить Двигательная реакция

Не открывает глаза - 1 балл. Не отвечает - 1 балл. Не реагирует - 1 балл. Нет двигательной реакции - 1 балл.

Открывает глаза на болевое Издает нечленораздельные звуки, Безутешный, раздражающий Разгибается на болевое раздражение

раздражение - 2 балла. стоны - 2 балла. безостановочный плач - 2 балла. (синдром децеребрации) - 2 балла.

Открывает глаза на Бессвязная речь - 3 балла. Периодически утихает, стонет, Сгибается на болевое раздражение

словесную команду - 3 балла. Спутанные, дезориентированные издает звуки - 3 балла. (синдром декортикации) - 3 балла.

Спонтанно открывает и ответы - 4 балла. Затихает, когда плачет, реагирует Отдергивает конечности на болевой

закрывает глаза - 4 балла. Ориентирован, поддерживает неадекватно - 4 балла. раздражитель - 4 балла.

нормальный разговор - 5 баллов. Улыбается, реагирует на звуки, следит за объектом - 5 баллов. Локализует боль - 5 баллов. Выполняет команды - 6 баллов.

Примечание: Интерпретация полученных результатов по ШКГ: 15 баллов - сознание ясное; 14-13 баллов - умеренное оглушение; 12-11 баллов - глубокое оглушение; 10-8 баллов - сопор; 7-6 баллов - умеренная кома; 5-4 баллов - глубокая кома;

3 балла - запредельная кома, смерть мозга.

Information about authors:

ROVDA Yurij Ivanovich, doctor of medical sciences, professor, the head of department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: y.i.rovda@rambler.ru

MINYAILOVA Natalia Nikolaevna, doctor of medical sciences, docent, department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: tatiana.mini88@yandex.ru

STROEVA Veronica Pavlovna, candidate of medical sciences, docent, department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: stroevavp@mail.ru

YUNKINA Yana Vladimirovna, candidate of medical sciences, managing of the department, Kemerovo Regional Clinical Hospital, Kemerovo, Russia.

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№2(61) 2015

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Таблица 4

Трактовка и нормативы показателей кислотно-основного состояния (КОС) по микрометоду Аструпа [7]

Показатель Трактовка Норма

рН Обратный логарифм концентрации водородных ионов крови при 38°С, взятой анаэробно 7,35-7,45

рСО2, мм рт. ст. Парциальное напряжение углекислого газа в крови 35-45

АВ (НСО3-), мэкв/л (ммоль/л) Актуальные бикарбонаты-бикарбонатное содержание плазмы при соответствующем рСО2 22-28

SB, мэкв/л (ммоль/л) Стандартные бикарбонаты - концентрация бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при насыщении крови кислородом и уравновешивании постоянным рСО2 в пределах 40 мм рт. ст. 22-28

ВВ, мэкв/л Буферные базы (основания) - общее количество буферных анионов, включающих бикарбонаты, белки, гемоглобин 44-52

ВЕ, мэкв/л Показатель, указывающий на избыток нелетучих кислот или дефицит буферных оснований; отрицательные величины - избыток кислот, положительные величины - избыток оснований (щелочей) +2 - -2

Дефицит анионов (анионный интервал), ммоль/л Показатель, рассчитываемый по формуле: Дефицит анионов (в ммоль/л) = (Na + K) - (CI + HCO3) 12 ± 4

Таблица 5

Интерпретация основных результатов исследования КОС (КЩР) в клинической практике [7]

Состояние рН крови рСО2 (мм рт.ст.) ВЕ AB и SB

Компенсированный метаболический ацидоз 7,35-7,45 < 35 -2 - (-10) i

Декомпенсированный метаболический ацидоз < 7,35 < 35 > -10 i

Компенсированный метаболический алкалоз 7,35-7,45 > 45 +2 - +10 Т

Декомпенсированный метаболический алкалоз > 7,45 > 45 > +10 Т

Респираторный ацидоз < 7,35 > 45 > -2 Т

Респираторный алкалоз > 7,45 < 35 > +2 i

Начальными клиническими симптомами отека головного мозга являются:

- отсутствие положительной динамики в состоянии больного при улучшении показателей гликемичес-кого профиля,

- урежение пульса (более чем на 20 в мин.),

- головная боль,

- напряжение глазных яблок,

- повышение артериального давления,

- брадикардия,

- снижение насыщения крови кислородом,

- падение температуры тела,

Список сокращений:

АД - артериальное давление

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время

ISPAD - International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

ГГС - гипергликемический гиперосмолярный статус

ДВС - диссеменированное внутрисосудистое свертывание

ДКА - диабетический кетоацидоз

ДКК - диабетическая кетоацидотическая кома

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИКД - инсулин короткого действия

КТ - компьютернеая томография

КОС - кислотно-щелочное состояние

КЩР - кислотно-щелочное равновесие

МНО - международное нормализованное отношение

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОГМ - отек головного мозга

ОЦК - объем циркулирующей крови

СД - сахарный диабет

ЦНС - центральная нервная система

ШКГ - Шкала комы Глазго

ЭКГ - электрокардиограмма

- нарушения неврологического статуса (усиление сонливости или появление беспокойства, раздражительности, прогрессирующее помрачение сознания),

- снижение уровня натрия в крови (норма Na+: 135145 ммоль/л),

Появление судорог, офтальмоплегии, отека диска зрительного нерва, остановка дыхания — поздние признаки отека головного мозга [3-5, 11, 15, 16, 18, 19].

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Национальные клинические одноименные рекомендации (протоколы) (2013) указывают на корреляцию между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза по данным КЩС крови. Предлагается следующая таблица по уровням рН и BE в зависимости от степени ДКА (табл. 7) [16].

Диабетический кетоацидоз 3 степени /диабетическая кетоацидотическая кома, как правило, сопровождаются гиповолемическим шоком.

Гиповолемический шок развивается при тяжелой гиповолемии (степень дегидратации > 10 %) вследствие снижения сократительной способности миокарда на фоне ацидоза. Симптомы: анурия, резкое снижение АД, сопор или кома, нарушение микроциркуляции (мраморность, цианоз и «землистый» оттенок кожи), редкий слабый пульс (сосудистый коллапс) [3, 5, 7, 10, 12, 13, 15, 16, 18].

ОРГАНИЗАЦИЯ

ИНТЕНСИВНОЙ/НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ СД [1-3, 5, 9, 10, 11, 13, 15, 16, 18-22]

1. При появлении признаков декомпенсации СД (развитие кетоацидоза) необходима госпитализация

№2(61) 2015 с/Н?гь и^пя вс7|узбассе

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ■

Таблица 6

Лабораторные показатели при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в зависимости от его тяжести [7, 11, 14, 18]

Показатели Норма (здоровые Стадия ДКА

дети 1-14 лет) I - кетоз II - прекома III - кома

Глюкоза крови, моль/л 3,3-5,5 11-20 20-40 20-40*

Глюкоза мочи, % < 0,02 > 2 > 2 > 2*

Кетоновые тела в сыворотке, ммоль/л < 1,7 1,7-5,2 5,2-17 5,2-17*

Кетоновые тела в моче нет +++ ++++ ++++*

Гемоглобин (Hb), г/л 110-140 N, Т Т ТТ

Гематокрит (Ht), л/л 0,31-0,47 т Т ТТ

Калий сыворотки, ммоль/л 4,0-5,5 N или Т N или ? и

Натрий сыворотки, ммоль/л 135-145 N или Т N или ? 11

Мочевина крови, ммоль/л < 8,4 N Т Т

Осмолярность сыворотки, мОсм/л 295-310 310-320 310-320 310-320

рН крови 7,35-7,45 ? 7,3 7,3-7,1 < 7,1

ВЕ(моль/л) 0 ± 2 < -10 > -10 о гм А

Дефицит анионов (анионная разница) 12 ± 4 > 10 (Т) > 12 (ТТ) > 14 (ТТТ)

Бикарбонаты сыворотки, (AB/SB), ммоль/л 27-22 22-16 16-10 < 10

Клинический анализ крови Возрастная N Лейкоцитоз со сдвигом влево

Примечание: * может снизиться до нормы в терминальном состоянии.

в детский стационар (желательно в специализированное отделение); при признаках среднетяжелого (5-10 % потери жидкости), тяжелого (более 10 % потери жидкости) эксикоза, гиповолемичес-ком шоке, коме необходим срочный перевод в отделение реанимации, при его отсутствии — в палату интенсивной терапии.

2. Необходимым условием в лечении ДКА является ведение протокола, в котором регистрируются динамика клинических, лабораторных параметров и проводимые лечебные мероприятия.

3. По возможности необходимо взвесить больного (для расчета дозы вводимой жидкости и медикаментов).

4. По возможности из анамнеза следует выяснить причину декомпенсации.

5. При первичном осмотре следует определить степень нарушения жизненно важных функций (кровообращения, функции внешнего дыхания и почек) и, при необходимости, обеспечить своевременную адекватную респираторную и инотропную (терапия, направленная на поддержание сердечной деятельности) поддержку.

6. При нарушении сознания следует оценить проходимость дыхательных путей, при необходимости — опорожнить желудок посредством назогас-тральной аспирации для профилактики аспирационной пневмонии.

7. Вспомогательными, но очень важными, мерами, способствующими уменьшению эндогенной интоксикации, являются промывание желудка (при необходимости зонд оставляют на длительное время) и очистительная клизма. Обычно, если позволяет состояние больного, эти мероприятия проводят до начала основного лечения.

При поступлении необходим забор следующих лабораторных параметров [1-5, 11-13, 18, 19, 21-25]:

- уровень глюкозы крови;

Таблица 7

Уровни рН крови и дефицита оснований (ВЕ) крови

при разной степени ДКА

Степень ДКА рН крови Дефицит оснований (ВЕ)

I 7,15 - 7,25 (-12) - (-18)

и 7,0 - 7,15 (-18) - (-26)

III менее 7,0 более (-26) - (-28)

- КЩР (КОС) крови;

- осмолярность крови, мочевина, креатинин крови, калий, кальций, натрий, фосфор, магний крови, общий белок, АПТВ, фибриноген, р-оксимасля-ная кислота (по возможности),

- развернутый общий анализ крови с тромбоцитами, гематокрит;

- кетоны в моче, общий анализ мочи;

- при подозрении на инфекцию: посев крови, мочи, мазок из зева;

- рентгенологическое исследование;

- ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ ДКА

И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Основным лечебным мероприятием является инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина [1-5, 7, 9-13, 15, 18, 21, 24, 25].

Стратегические цели, которые необходимо достичь

в процессе лечения ДКА, и их приоритет:

1. Ликвидация дегидратации и гиповолемии.

2. Ликвидация ацидоза.

3. Нормализация электролитного состава сыворотки крови.

4. Снижение гликемии и удержание её на оптимальном (безопасном) уровне.

5. Предупреждение развития осложнений или их лечение.

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№2(61) 2015

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

6. Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, способствующих развитию ДКА [2, 3, 7, 11, 16, 17, 18, 25].

Выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения — это основные факторы, определяющие тяжесть состояния больного.

Гипергликемия, в случае если она не превышает 26-28 ммоль/л, не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Поэтому следует помнить, что первоочередная цель лечения — не снижение сахара крови, а борьба с ацидозом, дегидратацией, нарушениями электролитного состава крови.

Оптимальный (безопасный) уровень сахара крови составляет 12-15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния, особенно при быстром снижении сахара крови (более 5 ммоль/л за час). Вероятность развития отёка вещества головного мозга при этом крайне высока, а это может привести к гибели больного.

Гликемия более 26-28 ммоль/л может вызывать синдром гиперосмолярности, особенно если ей сопутствуют гипернатриемия и гиперазотемия. Такое состояние требует дополнительных мер в лечебной тактике [3, 5, 7, 11, 13, 15, 16, 18, 25].

Цель регидратации:

- снизить уровень глюкозы в плазме,

- снизить осмолярность плазмы,

- восстановить объем циркулирующей крови,

- вернуть воду в клетки тканей и органов.

Неотложные мероприятия при гиповолемическом шоке и кетоацидотической коме

Оксигенация больного при помощи кислородной маски (100 % О2).

Регидратация [2-5, 7, 9-11, 13, 15, 18, 25].

В клинической практике существует ряд схем для проведения регидратации:

1. Введение 0,9 % раствора NaCl внутривенно в дозе 10 мл/кг массы тела в течение 10-30 мин. Если периферическая пульсация остается слабой, следует повторить это введение.

Важно помнить! Начинать введение жидкости следует до начала инсулинотерапии, поскольку сама регидратация приводит к быстрому снижению уровня гликемии и, как следствие, к падению внутрисосудистой осмолярности. При сочетании же регидратации с введением инсулина падение гликемии может снизить градиент концентрации настолько, что может привести к развитию отека головного мозга. Этому способствует и более медленное снижение осмолярности в спинномозговой жидкости по отношению к плазме [3, 5, 7, 9, 12, 13, 15, 16, 18, 25].

2. Можно использовать схему профессора Э.П. Касаткиной, где в течение 1-го часа вводится 0,9 % раствор №Cl из расчета 20 мл/кг фактической массы тела. При гиповолемическом шоке количество раствора увеличивается до 30 мл/кг в те-

чение первого часа. В последующие 24 часа вводится объем раствора (№Cl и глюкоза), равный 50-150 мл на 1 кг фактической массы тела. Глюкоза (5-10 %) подключается при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л. При этом следует ориентироваться на среднюю потребность организма в жидкости в зависимости от возраста (табл. 8).

Таблица 8

Средняя суточная потребность в жидкости у детей

Возраст Суточное количество жидкости

До года 1000 мл

1-5 лет 1500 мл

5-10лет 2000 мл

Старше 10 лет 2000-3000 мл

3. Для восполнения ОЦК возможно использование 5 % раствора альбумина в дозе 10-20 мл/кг (введение в/в капельное быстрое) [3, 7, 9, 11, 13, 16, 18, 20, 25].

4. Можно проводить регидратацию с учетом физиологической потребности ребенка в жидкости. Суточная физиологическая потребность в рассчёте на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: в возрасте 1 года — 120-140 мл/кг; 2 лет — 115-125 мл/кг; 5 лет — 90-100 мл/кг; 10 лет — 70-85 мл/кг; 14 лет — 50-60 мл/кг; 18 лет — 4050 мл/кг [11, 16, 18, 25].

Более универсальным является рассчёт на площадь поверхности тела: физиологическая потребность составляет 2000 мл/м2/сут. К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20-50 мл/кг/сут-ки (в зависимости от степени дегидратации) и при этом учитываются продолжающиеся потери [11, 16, 18, 25].

При транспортировке такого ребенка в специализированное отделение продолжают внутривенное капельное введение 0,9 % NaCl в дозе 10 мл/кг в час в течение 1-2 ч, затем 5 мл/кг/ч [3, 11, 15, 16, 18, 25].

В таблице 9 представлено распределение рассчет-ного суточного объема парентеральной жидкости в течение первых суток оказания неотложной помощи [3, 16, 18, 25].

Таблица 9

Распределение рассчитанного суточного объема в/в жидкости в течение суток

Время суток Количество жидкости в %

Первые 6 или 8 часов 50

Следующие 6 или 8 часов 25

Следующие 12 или 8 часов 25

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

P.S. При лечении ДКА объем раствора при выведении из гиповолемического шока (при реанимационных мероприятиях) обычно не включается в расчет растворов для восполнения дегидратации.

Важно! Несмотря на гиперосмолярность плазмы (в основном за счет гипергликемии), регидратацию следует проводить 0,9 % раствором NаCl, а не гипотоническим раствором. В случае гиперос-

№2(61) 2015 с/^ть и^пя вс7|узбассе

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ■

молярности (повышения уровня натрия в крови до 155 ммоль/л и выше) изотонический раствор может быть заменен на гипотонический — 0,45 % раствор ЫаС1.

Если в стационаре нет возможности определить осмолярность крови, то эффективную осмолярность можно рассчитать по формуле:

Осмолярность (мОсм/л) = 2 х [№+ + К+]

+ глюкоза крови (моль/л)

[3, 11, 25] (Нормальная осмолярность крови = 297 ± 2 мОсм/л).

В клинической практике гиперосмолярные состояния (комы) у детей с СД 1 типа достаточно редкие.

В среднем интенсивность введения жидкости в организм (внутривенно) рассчитывают так, чтобы достичь состояние регидратации в течение 48 часов.

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10 % глюкозу для поддержания осмолярности, что является профилактикой отека мозга, приводит к устранению энергетического дефицита и снижению кетогенеза и глю-конеогенеза.

Важно! Суточный объем вводимой жидкости при ДКА не должен превышать суточную потребность более чем в 1,5-2 раза (табл. 8) [3, 10, 11, 16, 25].

После улучшения состояния (восстановления сознания, купирование рвоты и тошноты) можно перейти на оральную регидратацию из расчета 2000 мл/м2 в виде соков (морковный, томатный, персиковый, абрикосовый, яблочный, чай, растворы для оральной регидратации) [3, 16, 25].

Следующим важным моментом является ликвидация дефицита калия (как внутриклеточного так и плазменного) [3, 5, 7, 9, 11, 16, 18, 25].

Это важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе, обуславливающий кардиальные нарушения (на ЭКГ возникает уплощение зубца Т, депрессия сегмента ST и появление волны U между зубцами Т и Р). Возможна фибрилляция желудочков и полиморфная желудочковая тахикардия, хотя обычно это наблюдается лишь при исходных заболеваниях сердца. С гипокалиемией связаны и желудочно-кишечные нарушения (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры, при уровне калия меньше 2,5 мэкв/л возможна кишечная непроходимость). Данные факторы дополнительно способствуют отеку вещества головного мозга. Помимо калийурии, внутриклеточная ги-покалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности натрий- и калий-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии, на фоне введения инсулина и регидратации, выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

При введении калия следует учитывать физиологическую потребность, которая для данного микроэлемента составляет 1,5-2 ммоль/кг/сут.

При отсутствии лабораторного контроля его суточная доза составляет 1-2 ммоль/кг/сут, но не более 3-4 ммоль/кг/сут. В настоящее время с целью безопасности в клинической практике используется 3 %-ная концентрация раствора хлорида калия (КО), но иногда используются 4%, 7,5%, и 10% растворы.

При введении препаратов калия следует учитывать ряд условий [3, 5, 7, 9, 11, 15, 16, 18, 25]:

1) Начинать введение раствора хлорида калия необходимо при сохраненном диурезе (скорость не менее 50 мл/ч) и в небольшой концентрации — 0,1-0,2 ммоль/кг/час; затем увеличивать её до 0,30,5 мммоль/кг/час. Максимальная скорость введения калия обычно составляет 0,5 ммоль/кг/час.

2) Необходимо удерживать калий в сыворотке крови на уровне 4-5 ммоль/л.

3) Внутривенно вводятся только 1 % растворы хлорида калия. Возмещение калия в дозах, превышающих 50 ммоль/л, необходимо контролировать ЭКГ.

4) При рассчете парентерально вводимого калия необходимо знать:

- 1 г калия = 14,5 ммоль/л = 14,5 мэкв/л

- в 1 мл 3 % KCl = 0,4 ммоль KCl; в 100 мл =

43,5 ммоль,

- в 1 мл 4 % KCl = 0,58 ммоль KCl; в 100 мл = 58 ммоль,

- в 1 мл 7,5 % КС1 = 1 ммоль КС1; в 100 мл = 100 ммоль,

- в 1 мл 10 % KCl = 1,45 ммоль KCl; в 100 мл = 145 ммоль.

Примеры расчета парентерально вводимого калия:

Ребенку 10,5 лет, масса тела 30 кг.

Начальная доза препарата калия 0,2 ммоль/кг/час х 30 = 6 ммоль/час.

- 3 % KCl в 100 мл = 43,5 ммоль/л KCl; 6 ммоль содержится в 13,7 мл 3 % KCl;

- 4 % KCl в 100 мл = 58 ммоль/л KCl; 6 ммоль содержится в 10,3 мл 4 % KCl;

- 7,5 % KCl в 100 мл = 108,7 ммоль/л KCl; 6 ммоль содержится в 5,5 мл 4 % KCl;

- 10 % KCl в 100 мл = 145ммоль/л KCl; 6 ммоль содержится в 4,1 мл 10 % KCl.

Ребенку 10,5 лет, масса ребенка 30 кг.

Суточная доза К (при условии отсутствия биохимического контроля) = 1 ммоль х 30 кг = 30 ммоль/сут.

Официнальный раствор — 3 % раствор хлорида калия.

Известно, что 1 мл 7,5 % раствора KCl содержит 1 ммоль К+ (или 1 мэкв К+), следовательно, 1 мл 3 % раствора KCl содержит 0,4 ммоль К+ (или 0,4 мэкв К+). Если 0,4 ммоль К+ находится в 1 мл 3 % раствора, то 30 ммоль К+ пропорционально содержится в 75 мл 3 % раствора KCl ^ смотри пропорцию:

0,4 ммоль — 1 мл 3 % раствора KCl,

30 ммоль — X мл 3 % раствора KCl X = 75 мл 3 % раствора KCl.

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№2(61) 2015

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Данную дозу 3 % KCl помещают в необходимое суточное количество вводимой парентерально жидкости (физ. раствор, глюкоза) и вводят внутривенно в течение суток, ориентируясь при этом, чтобы концентрация KCl в объеме этой жидкости была менее 1 %. Если пациент способен глотать, то вышеуказанные 75 мл 3 % раствора KCl делят пополам: одну часть дают в течение суток per os (в разведении с какими-либо растворами, например, с 5 % глюкозой), другую — вводят парентерально по предыдущей схеме. Это ориентировочная доза. Необходимо проводить регулярный мониторинг К+ в крови и, при необходимости, проводить коррекцию калия в пределах вышеуказанных терапевтических доз К+ и скорости его введения (табл. 10) [11, 16, 18, 25].

Таблица 10

Скорость внутривенного введения калия (г/час)

К+ (ммоль/л) рН крови < 7,1 рН крови > 7,1 Без учета рН крови

Менее 3 3 1,8 3,0

3-3,9 1,8 1,2 2,0

4-4,9 1,2 1,0 1,5

5-5,9 1,0 0,5 1,0

> 6 Препараты калия не вводить

КОРРЕКЦИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКОГО

АЦИДОЗА

Внутривенное введение гидрокарбоната натрия, который ранее (около 15 лет назад) использовался для коррекции метаболического ацидоза, в настоящее время не применяется! Эффект от применения данного препарата кратковременный, а побочные действия крайне неблагоприятные (усугубление гипока-лиемии и гипернатриемии, развитие алкалоза, повышение осмолярности крови, увеличение проницаемости сосудистой стенки, увеличение гипоксии тканей, задержка жидкости, развитие отека головного мозга и неврологических осложнений) [3, 5, 7, 11, 13, 16, 18, 25].

Применение бикарбоната натрия оправдано только в крайних случаях: при угрожающей жизни ги-перкалиемии; при лактоацидозе; при тяжелом ацидозе, осложненном шоком (снижении рН крови <6,9, которое грозит подавлением внешнего дыхания, оказывает отрицательное инотропное действие на миокард, уменьшает чувствительность сосудов к катехоламинам, усиливает инсулинорезистентность тканей) [3, 5, 9, 11, 13, 15, 16, 18, 25]. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови.

При обоснованном решении использовать бикарбонаты необходимо рассчитать суточное количество гидрокарбоната натрия (4 % соды) в 1 мл. С этой целью можно использовать 2 способа:

1) по формуле: ВЕ х вес больного (кг) х 0,3; при

этом берется только 1/3 часть рассчитанной су-

точной дозы и вводится медленно внутривенно за

2-3 часа;

2) 2,5 мл/кг (от фактической массы) 4 % р-ра гидрокарбоната натрия вводят внутривенно капельно (или 1-2 ммоль/кг) медленно (в течение часа). При введении гидрокарбоната натрия необходим мониторинг КЩС и при рН крови = 7,0-7,1 капельницу немедленно отключают [3, 5, 7, 8, 11, 18, 25].

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

Инсулинотерапия — важнейший компонент лечения диабетической комы. Оптимальным является внутривенное титрование инсулина. Для точного дозирования и обеспечения заданной скорости поступления инсулина в кровоток следует использовать автоматические шприцевые дозаторы (инфузоматы). При невозможности внутривенного введения инсулин может вводиться внутримышечно. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами. Рекомендуются только препараты человеческого инсулина короткого действия или инсулиновые аналоги ультракороткого действия [3-8, 11, 13, 15, 16, 18, 20, 24-28]. Использовать пролонгированные препараты инсулина для лечения ДКА и кетоацидо-тической комы нельзя [3-11, 13, 16, 18, 25].

Необходимые правила при проведении инсулинотерапии:

1. Введение инсулина внутривенно методом малых доз начинают спустя 1-2 часа после начала регидратации [3, 5, 11, 13, 16, 18, 25]. Используется только инсулин короткого действия (Актропид, Хумулин).

Начальная доза инсулина:

- у детей раннего возраста — 0,05 Ед/кг в час,

- у детей младшего возраста (до 7 лет) — 0,05 Ед/кг в час,

- у детей старшего возраста — 0,1 Ед/кг в час,

- при тяжелой сопутствующей бактериальной инфекции доза может увеличиваться до 0,2 Ед/кг в час [3-6, 8, 9, 11, 13, 15, 16, 18, 25].

При выраженной чувствительности к инсулинотерапии при ДКА (дети до 7 лет, некоторые старшие дети с большой длительностью СД 1 типа, дети с ГГС: клинически — это ступор или кома, гипергликемия > 33 ммоль/л, рН крови > 7,3, бикарбонаты крови >15 ммоль/л, отсутствие или легкая кетонемия и кетонурия, осмолярность сыворотки > 320 мОсм/кг) доза инсулина может снижаться до 0,05 Ед/кг/час или менее в зависимости от гликемии и степени метаболического ацидоза [11, 13, 16, 18, 25].

Подготовка к введению инсулина: изначально развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, в результате чего 1 ЕД препарата будет содержаться в 1 мл раствора. Этот объем раствора пропускают струйно через систему для в/в инфузий с целью абсорбции инсулина на стенках системы (не подключая при этом к пациенту) [11, 16, 18, 25]. После подключения этой системы к флакону с раствором (с заранее рассчитанным объемом жидкости — физиологическим раствором) и к вене пациента не-

№2(61) 2015 с/Н?гь и^пя вс7|узбассе

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ■

обходимо следить за тем, чтобы скорость и доза вводимого инсулина соответствовали вышеуказанным.

При невозможности проведения непрерывной внутривенной инфузии инсулина возможна замена внутримышечным (в/м) введением короткого инсулина, но лучше ультракороткими аналогами инсулина (Лизпро, Хумалог, НовоРапид), начальная доза — 0,3 ЕД/кг. В дальнейшем в/м: 0,1 ЕД/кг каждый час или 0,150,2 ЕД/кг каждые 2 часа [3, 5, 7, 11, 13, 16, 18, 25]. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л/час [3, 5, 7, 9, 11, 13, 16, 18, 25].

Важно! Не следует резко увеличивать дозу инсулина в ответ на отсутствие снижения гликемии в первые часы лечения, т.к. гипогликемия на фоне кетоацидоза очень опасна, приводит к быстрому развитию отека головного мозга и многократно увеличивает риск гибели больного. Скорость введения инсулина не должна превышать 0,10,12 Ед/кг/час!, что в обычной клинической практике составляет от 1-2 до 4-5 Ед в час, в зависимости от возраста ребенка и уровня сахара крови [11, 16, 18, 25].

2. Показания для снижения стартовой дозы инсулина на 50 % (обычно до 0,05 Ед/кг в час, возможно до 0,04-0,03 Ед/кг/час):

- если больному в течение предшествующих 6 часов вводился инсулин (независимо от дозы);

- скорость падения гликемии более 5 ммоль/л/час;

- достижение уровня гликемии 14 ммоль/л;

- отсутствие ацидоза.

Данная доза необходима для восстановления анаболических процессов и купирования кетоза. Если уровень глюкозы падает ниже 8 ммоль/л или он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше.

Как правило, инфузию инсулина продолжают 1224 часа. Необходимо уровень гликемии поддерживать в пределах 8,3-11 ммоль/л. Не следует прекращать введение инсулина или снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг/час [11, 16, 18, 25].

P.S. Не следует резко увеличивать дозу инсулина в ответ на отсутствие снижения сахара крови в первые часы лечения. Гипогликемия на фоне кетоацидоза (уровень гликемии ниже 8 ммоль/л) приводит к быстрому развитию отека головного мозга и многократно увеличивает риск гибели больного [11, 16, 18, 25].

3. Первую дозу инсулина короткого действия (ИКД) вводят подкожно за 30 минут до отключения капельницы.

Показания для перевода на п/к введение инсулина [3, 5, 9, 11, 13, 15, 16, 18, 20, 25]:

- купирование ацидоза (повышение рН крови до 7,35);

- нормальный уровень бикарбонатов (по результатам КЩС: в норме SB = 22-28 мэкв/л или ммоль/л);

- нормальный уровень кетоновых тел в сыворотке и моче (этот показатель менее достоверный!);

- гликемия ниже 14 ммоль/л.

При достижении этих показателей ИКД вводится каждые 2 часа. Далее на 2-3 сутки — 5-6 раз в сут-

ки, затем больной переводится на плановую базисно-болюсную терапию.

ЛАБОРАТОРНЫЙ МОНИТОРИНГ В ДИНАМИКЕ [3, 5, 9, 11, 13, 15, 16, 18, 25]:

- уровень гликемии определяется каждый час до снижения гликемии до 13 ммоль/л; далее — каждые 2-3 часа в течение суток до купирования ДКА;

- каждые 3-4 часа определяются КЩР, осмоляр-ность крови, калий, натрий крови, мочевина, креатинин крови;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

- ЭКГ проводят через 2 часа после начала инсулинотерапии, а далее 1 раз в сутки; контролируют электролитные нарушения, прежде всего, нарушения обмена калия.

Признаки гипокалиемии по ЭКГ:

- уплощение зубца Т

- увеличение интервала QT

- депрессия сегмента ST

- появление зубца U;

Признаки гиперкалиемии по ЭКГ:

- высокий симметричный пикообразный зубец Т,

- укороченный интервал QT,

- анализ мочи на кетоновые тела (ацетон) 2 раза в сутки,

- общий анализ крови 1 раз в сутки.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТЕКЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ДКА [3, 5, 7, 10, 11, 13, 15, 18, 25]

1. Исключить гипогликемию.

Важно! На фоне лечения ДКА клиника гипогликемии может развиться уже при снижении уровня глюкозы до 10 ммоль/л. Необходимо помнить, что при снижении уровня глюкозы крови до 14 ммоль/л и ниже необходимо подключать внутривенное введение 5-10 % глюкозы.

Уложить ребенка с приподнятым головным концом так, чтобы голова и шея были расположены прямо в одной плоскости, не затрудняя венозный отток от головы.

2. Ввести внутривенно маннитол в дозе 0,5-1 г/кг (2,5-5,0 мл/кг 20 % раствора) в течение 15-20 мин. Повторить инфузию при отсутствии реакции во временном интервале от 30 мин до 2 ч.

3. Вместо маннитола можно ввести гипертонический раствор (3 % NaCI) в дозе 5-10 мл/кг в течение 30 мин., особенно при отсутствии реакции на введение маннитола от 30 мин. до 2 ч.

4. Уменьшить регидратацию в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости).

5. Осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ с малым увеличением дыхательного объема и поддержанием частоты дыхания на уровне 20 в мин. с последующим постепенным медленным переходом на нормальный режим.

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№2(61) 2015

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

6. Продолжение инфузии маннитола в дозе 0,25 г/кг в час или повторные введения исходной дозы каждые 4-6 часов (с целью профилактики повторных повышений внутричерепного давления).

При появлении даже небольшого субфебрилитета назначаются антибиотики.

Важно! Маннитол в/в является препаратом выбора при отеке головного мозга на фоне кетоацидоза! [3, 11, 15, 18, 25].

Дексаметазон (в/в струйно в дозе 0,5-1 мг/кг) наибольший эффект имеет при отеке головного мозга травматического генеза или на фоне геморрагического инсульта. Лазикс при отеке головного мозга не эффективен [3, 11, 15, 18, 25].

После стабилизации состояния необходимо проведение МРТ или КТ головного мозга с целью диагностики возможных внутричерепных нарушений (тромбоз, инфаркт, геморрагии).

ДИЕТОТЕРАПИЯ В ПЕРВЫЕ ДНИ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ДКА

При улучшении общего состояния, восстановлении сознания, прекращении тошноты и рвоты больному разрешается дробными порциями сладкое питье (5-10 % сладкий чай, богатые калием фруктовые соки, компоты из сухофруктов), овощные соки, кисели, щелочные минеральные воды. В первые сутки количество выпитой жидкости может быть доведено до 2000/м2.

На второй день количество углеводов увеличивается до 60 %, в диету включают каши, овощные и фруктовые пюре, протертые вегетарианские супы, кефир, хлеб; исключаются жиры (масло, растительные и тугоплавкие) не менее чем на 5-6 дней [3, 11, 16, 18, 25].

ЛИТЕРАТУРА:

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом /под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. -Изд. 4-е, дополн. 5-й выпуск. - М., 2011. - 115 с.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом /под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. -Изд. 6-е, дополн. - М., 2013. - 120 с.

3. Дедов, И.И. Руководство по детской эндокринологии /Дедов И.И., Петеркова В.А. - М.: Универсум Паблишинг, 2006. - 600 с.

4. Дедов, И.И. Эндокринология /И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев. - М., 2007. - 304 с.

5. Дедов, И.И. Сахарный диабет у детей и подростков: Руков. для врачей /Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. - М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2007. - 247 с.

6. Дедов, И.И. Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа у детей и подростков: Пособие для врачей /Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. - М., 2003. - 87 с.

7. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков: Справочник /под ред. проф. Н.П. Шабалова. - М.: МЕД-пресс-информ, 2009. - 544 с.

8. Кураева Т.Л. Сахарный диабет: Справ. детского эндокринолога /под ред. И.И. Дедова, В.А. Петерковой, Т.Ю. Ширяевой. - М.: Лит-терра, 2011. - 524 с.

9. Лечение острых осложнений сахарного диабета 1 типа у детей и подростков: Метод. реком. / Петеркова В.А., Таранушенко Т.Е., Панфилова В.Н., Кураева Т.Л. - М., 2010. - 23 с.

10. Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание /под ред. А.А. Баранова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 768 с.

11. Сахарный диабет у детей и подростков. Консенсус ISPAD по клинической практике, 2009 г. Редакторы: Рагнар Ханас, Ким С.Дона-хью, Джорджианна Клингенсмит, Питер Д.Ф.Свифт. - 239 с.

12. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика /под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: ООО «Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2011. - 808 с.

13. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения (под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой), М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. - 480 с.

14. Древаль, А.В. Сахарный диабет: фармакологический справочник: + стандарты диагностики и лечения /А.В. Древаль. - М.: Эксмо, 2012. - 544 с. - (Новейший медицинский справочник).

15. Дедов, И.И. Справочник детского эндокринолога /И.И. Дедов, В.А. Петеркова. - М.: Литтерра, 2012. - 528 с.

16. Федеральные клинические рекомендации Российского общества детских эндокринологов по диагностике и лечению сахарного диабета 1 типа у детей и подростков. - Сентябрь 2013 г. - 36 с.

17. Diabetologia /Brand C.L. et al. //EASD. - 2006. - V. 49, Suppl. 1. - 1013 р.

18. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium //Pediatric Diabetes. - 2009. - V. 10, Suppl. 12. - 210 p.

19. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание /под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. -752 с.

20. Diabetes in ^ildhood and аdolescence /Ed. F. Chiarelli, K. Dahl-Jorgensen, W. Kiess. Karger. - Basel, Freiburg, Paris, London, New York, Bangalore, Bangkok, Singapore, Tokyo, Sydney, 2005. - 381 p.

21. Standards of Medical Care in Diabetes-2013. American Diabetes Association //Diabetes Care. - 2013. - V. 36, Suppl. 1.

22. ADA Clinical Practice Recommendations 2006 //Diabetes Care. - 2006. - V. 29, Suppl. 1.

23. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2011 //Diabetes Care. - 2011. - V. 34(1). - P. S11-S61.

24. Современная тактика инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа у детей и подростков: Пособие для врачей /Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Емельянов А.О. - М., 2004. - 96 с.

25. Национальные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей и подростков при развитии диабетического кетоацидоза и диабетической комы при сахарном диабете. - 2013. - 26 с. www.endocrincentr.ru /images /material /DKA (1).doc.

26. Дедов, И.И. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков /Дедов И.И., Петеркова В.А., Кураева Т.Л. //Сахарный диабет. - 2010. - Спецвыпуск. - С. 1-8.

27. Инсулиновые аналоги в лечении сахарного диабета 1 типа у детей и подростков: Пособие для врачей /Петеркова В.А., Кураева Т.Л., Андрианова Е.А., Емельянов А.О.; под ред. И.И. Дедова. - М., 2009. - 48 с.

28. Лечение детей и подростков с сахарным диабетом при интеркуррентных заболеваниях: Метод. реком. /Петеркова В.А., Таранушен-ко Т.Е., Панфилова В.Н., Кураева Т.Л. - М., 2010. - 15 с.

№2(61) 2015 сзН?гь и^пя вс7|узбассе

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.