Диабетический кетоацидоз и гипергликемия в условиях многопрофильного стационара. Актуальные вопросы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Диабетический кетоацидоз и гипергликемия в условиях многопрофильного стационара. Актуальные вопросы

Н.А. Черникова ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия

последипломного образования» Минздрава России, Москва

Россия занимает 4-е место в мире по количеству больных сахарным диабетом (СД) - около 10 млн человек, и это число растет постоянно. Предотвратить хронические и острые осложнения СД - неотложная задача не только современный диабетологии, но и медицинской науки в целом.

В этой связи большое значение имеет контроль кетонемии, кетонурии и гликемии у пациентов с СД.

Ключевые слова:

сахарный диабет, гипергликемия, диабетический кетоацидоз, ДКА, гликемический контроль, контроль кетонемии и кетонурии

Diabetic ketoacidosis and hyperglycemia in the multi-field hospital environment. The topical

issues

N. A. Chernikova

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Russia ranks the 4th place in the world by number of diabetes mellitus (DM) patients - close upon 10 million people, and the patient census is growing steadily. To prevent chronic and acute complications of DM will be the most urgent task of not only modern diabetology, but also medical science as a whole. In this connection, of great value are the control of ketoacetonemia, ketoacetonuria and blood glucose in patients with DM.

Keywords:

diabetes, hyperglycemia, diabetic ketoacidosis, DKA, glycemic control, ketoacetonemia control, ketoacetonuria control

Сахарный диабет (СД) - хроническое заболевание, вызывающее различные нарушения обмена веществ (углеводного, липидного и белкового), в основе которых лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. Известно, что абсолютная недостаточность инсулина из-за первичного поражения в-клеток остров-кового аппарата поджелудочной железы приводит к развитию СД типа 1 (СД1).

Классически у больных СД на фоне дефицита инсулина развиваются 2 ведущих лабораторных изменения - гипергликемия и глюкозурия. Выраженность этих нарушений зависит от уровней подавления тканевой утилизации глюкозы и активации процессов гликогенолиза и образования глюкозы печенью за счет процессов глюконеогенеза. На фоне выраженной гипергликемии проявляется дефицит накопления клетками энергоемких молекул АТФ [1]. Тяжелый энергетический голод тканей сопровождается компенсаторной реакцией активации контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста, которые

добавочно стимулируют образование глюкозы за счет активации процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в клетках печени. Данная активация дополнительно увеличивает выраженность гипергликемии и нарушает липидный обмен, что впоследствии вызывает серьезные нарушения в водно-солевом (осмотическом) гомеостазе.

Выраженность нарушений осмоляльного гомеостаза (осмоляльность - количество осмотически активных частиц в 1000 г воды в растворе, создается в основном натрием и эквимолярным количеством анионов, примерно равна удвоенной концентрации натрия; единицы измерения - мОсм/кг) в лабораторных условиях целесообразно рассчитывать по формуле [3]:

Эффективная осмоляльность плазмы крови = = 2 [N8+] ммоль/л + [глюкоза] ммоль/л.

Увеличение концентрации глюкозы в периферической крови не только увеличивает показатели эффективной

осмоляльности последней, но и вызывает сопутствующие нарушения водного обмена - выраженный поток жидкости из тканей в кровь с развитием тяжелых форм тканевой дегидратации.

Абсолютный дефицит инсулина нарушает обмен ли-пидов в адипоцитах и клетках печени. Физиологический процесс метаболизма глюкозы со стимуляцией образования жировой ткани у больных СД1 сменяется выраженным липолизом. Мощные активаторы липолиза - контринсуляр-ные гормоны (особенно катехоламины). Расщепление три-глицеридов формирует большой объем свободных жирных кислот, расщепление которых доходит до уровня ацетил-СоА. На этом этапе за счет добавочного ацетилирования начинается формирование кетоновых тел, включающих кетокислоты и ацетон. С одной стороны, это еще одна реакция компенсации, поскольку кетоновые тела могут использоваться многими тканями (кроме клеток центральной нервной системы) для образования молекул АТФ малоэффективным путем. Кетоновые тела как заменители глюкозы не только малоэффективны, но и опасны при выработке их в большом количестве [1]. Для нейтрализации их кислотных свойств используется большое количество бикарбонатов как щелочных резервов организма, что при достаточной степени выраженности сопровождается развитием прогрессирующего метаболического ацидоза, гипервентиляции легких с выведением большого объема СО2 как фактора компенсации сдвига рН в кислую сторону. Как известно, инсулин стимулирует синтез нуклеиновых кислот. Дефицит инсулина приводит к преобладанию катаболизма, что, в свою очередь, приводит к деградации белков, увеличению уровня свободных аминокислот и развитию аминоацидурии. Стимуляция процессов дезаминирования сопровождается увеличением концентрации мочевины в периферической крови, что клинически проявляется потерей веса, слабостью в мышцах и бессилием.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

Патогенез

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое метаболическое осложнение СД, которое потенциально представляет собой витальную угрозу и требует срочных лечебных мероприятий, в условиях отделения интенсивной терапии. Смертность в состоянии диабетической кетоацидо-тической комы превышает 16%, при этом риск летального исхода повышается в случае развития ДКА на фоне тяжелого интеркуррентного заболевания.

Основные причины, способствующие развитию ДКА:

■ инфекции (30-50%);

■ впервые выявленный СД1 (30-40%);

■ неадекватные дозы инсулина (20-40%);

■ некомплайентные пациенты, неудачный подбор доз на помпе или шприц-ручках;

■ другие причины (алкоголь, почечная недостаточность, тяжелые ожоги, панкреатиты).

Развитие ДКА краткосрочно по времени. Пациент может жить с высокой гипергликемией в течение нескольких дней, однако метаболические изменения, типичные для ДКА, проявляются в течение короткого времени, чаще

всего не более 24 ч. Иногда клиническая картина развертывается за более короткий период и даже без предварительной симптоматики, особенно у детей.

Дефицит инсулина, как отмечалось выше, сопровождается снижением уровня тканевого потребления глюкозы и стимулированием ее образования за счет процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Вследствие этого быстро нарастает уровень гипергликемии, что считается основным патогенетическим фактором утяжеления состояния больных сахарным диабетом. Концентрация глюкозы быстро превышает уровень почечного порога для глюкозы (менее 10 ммоль/л), после чего последняя появляется в моче. Степень глюкозурии обычно превышает 1-2% и напрямую связана с повышением удельного веса мочи.

Большие потери воды у таких больных, связанные с развитием осмотического диуреза и полиурии, превышают уровень ее поступления в кровь из внутриклеточных пространств. В результате этого быстро прогрессирует дегидратация. Выраженность потери жидкости может достигать катастрофических размеров - до 100 мл на 1 кг массы тела у взрослых и до 100-150 мл/кг - у детей. Как следствие процесса тяжелой дегидратации формируется нарушение реологических свойств крови с увеличением вязкости и системного повышения ее свертывающей способности. При достаточно выраженной дегидратации может сформироваться периферическая циркуляторная недостаточность. Лабораторный признак дегидратации - сгущение крови с вторичным увеличением гематокрита, повышением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови.

Один из наиболее важных патогенетических факторов развития ДКА - выраженные процессы липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот с неконтролируемым их окислением в печени до кетоновых тел (в-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислоты и ацетона), формирующих диагностически значимый уровень кетонемии (рис. 1) [2].

Роль контроля кетонемии и кетонурии в диагностике диабетического кетоацидоза

В случае серьезного подозрения на ДКА, отрицательный результат исследования мочи с помощью тест-полоски для определения кетонов не исключает наличия ДКА. Клиницисты должны знать, что данные тест-полоски не определяют преобладающий при ДКА кетон -в-гидроксибутират. Уровень ацетоацетата, измеренный с помощью тест-полоски, может быть нормальным, вплоть до более поздних этапов заболевания. Измерение уровня в-кетонов в крови - более предпочтительный метод диагностики, позволяющий определять количественные показатели кетонемии на ранних этапах развития ДКА.

У большинства больных с гипергликемическими состояниями развивается лейкоцитоз, пропорциональный концентрации кетонов. Лейкоцитоз, достигающий 15 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови, может быть стрессовым на фоне ДКА; лейкоцитоз, превышающий 15 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови, как правило, соответствует инфекционному процессу. Также о наличии инфекции свидетельствует лихорадка, а только лейкоцитоз - нет.

Н.А. Черникова

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И ГИПЕРГЛИКЕМИЯ В УСЛОВИЯХ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Увеличение уровня недоокисленных продуктов сопровождается потреблением анионов бикарбоната НСО3 -, одного из компонентов буферных систем крови, снижением сывороточной его концентрации и развитием метаболического ацидоза со сдвигом рН крови, часто далеко за уровень компенсированных изменений. Замена бикар-бонатного иона анионами органических кислот сопровождается нарастанием анионного провала (АП), который рассчитывается по формуле: АП=Na• - (НС03- + С-). Увеличение АП находится в прямой зависимости от степени выраженности кетоацидоза у больных сахарным диабетом. Кетоновые тела достаточно легко фильтруются через почечный мембранный фильтр и появляются в моче, приводя к развитию кетонурии. Ацетон также диффундирует в альвеолярные пространства, следствием чего является запах ацетона изо рта больных.

Метаболический ацидоз при ДКА физиологически компенсируется респираторным алкалозом с выведением

СО2 и снижением рСО2 в периферической крови за счет гипервентиляции (глубокого и учащенного дыхания). Компенсация метаболического ацидоза имеет свой уровень ограничения и при снижении рН <7,2 отключается. После чего ацидоз становится декомпенсированным, а состояние больного быстро утяжеляется [1, 3].

Что касается изменений лабораторных показателей электролитного обмена, результаты здесь неоднозначны. Однако общепризнанно, что на фоне дефицита тотального уровня калия в организме больного диабетическим кетоацидозом врач до начала лечения часто встречается с нормальными и даже повышенными концентрациями сывороточного калия. Указанное противоречие легко объяснимо выходом большого количества ионов калия из клеток за счет развития ацидоза, что приводит к гиперкалиемии с последующей частичной потерей калия с мочой на фоне высокого диуреза. Сывороточная концентрация натрия обычно снижается в связи с осмо-

Патогенез кетоацидоза

Недостаточность инсулина -

^Утилизация глюкозы ТРаспад белков

I

Липолиз

т т ,

ТАмино- ТПотеря ТГлицерин ТСвободные

Гипергликемия-«

кислоты

„л-А-ене.:

+

Глюкогенолиз

жирные кислоты

Осмотический диурез-»-| Потеря электролитов

Потеря жидкости

Дегидратация |

I

ТКетогенез

I

ТКетонемия-

I

ТКетонурия

| Метаболический ацидоз

Рис. 1. Патогенез диабетического кетоацидоза

Рис. 2. Контроль уровня глюкозы и р-кетонов в плазме крови с помощью глюкометра FreeStyle Optium компании Abbott Laboratories (США)

тическим током жидкости из клеток в экстраклеточное пространство. Реже гипонатриемия может быть ложной при выраженной гипертриглицеридемии.

Прямое следствие дегидратации - прогрессирующее снижение почечной перфузии, в результате чего нарушаются выделения и вторичное увеличение сывороточных уровней мочевины и креатинина. Поэтому высокий уровень мочевины в сыворотке больного кетоацидозом (без исходных тяжелых поражений сердечно-сосудистой системы и почек) также свидетельствует о тяжести течения осложнения.

Оценка уровня гликированного гемоглобина (НЬА1С) необходима для выяснения вопроса, является ли этот острый процесс кульминацией длительного ранее недиагности-рованного заболевания или же это действительно острый эпизод в течении хорошо контролируемого заболевания.

Клиническая картина

Коматозное состояние у больного ДКА редко возникает внезапно, обычно больной проходит несколько этапов утяжеления кетоацидоза [3]. На начальном этапе развития легкий кетоацидоз не вызывает серьезной обеспокоенности. Чаще всего у больного при легком ацидозе появляются ощущение разбитости, головная боль различной степени выраженности, ощущение нарастающей жажды, полиурия, запах ацетона изо рта. Обычно утяжеление картины сопровождается появлением признаков заторможенности, рвотой, нарастанием дегидратации с падением артериального давления и снижением тонуса мышц.

При тяжелом кетоацидозе развиваются следующие симптомы: сопорозное состояние, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, резкое снижение тургора кожи, понижение тонуса глазных яблок, резкий запах ацетона изо рта, пульс частый и аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца умеренно приглушены, дыхание глубокое, редкое. На фоне тяжелого ДКА частый симптом - поражение желудочно-кишечного тракта с явлениями болезненности в области живота, иногда напоминающими острую хирургическую патологию.

При диабетической коме больной утрачивает сознание, дыхание углубляется, становится шумным с частотой 8-12 в минуту, рефлексы подавлены, глазные яблоки западают, кожа сухая, со сниженным тургором, мышцы гипотоничны,

температура тела снижена. Аритмия принимает угрожающие жизни формы [3]. Иногда на стадии комы преобладает картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Нахождение больного в бессознательном состоянии в течение 3-6 ч делает возвращение к жизни трудноосуществимым. В табл. 1 приведены критерии тяжести ДКА из клинических рекомендаций «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» [6].

Следует отметить, что существуют разные причины кетоацидоза. Наличие кетоацидоза не всегда свидетельствует о сахарном диабете. Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании, а также алкогольный кетоацидоз (АКА) отличаются по анамнестическим данным и гликемии, которая колеблется от умеренного увеличения (<13 ммоль/л) до гипогликемии. Кроме того, хотя АКА может сочетаться с выраженными уровнями ацидоза, концентрация бикарбоната в плазме крови не падает ниже 18 ммоль/л. ДКА необходимо также отличать от других метаболических ацидозов с высоким анионным провалом, включая лактатацидоз, потребления высоких доз салицилатов, отравления метанолом, этиленгликолем, паральдегидом и развитием хронической почечной недостаточности (табл. 2). Кетоацидоз развивается также у беременных и кормящих матерей, которые длительное время по каким-то причинам лишены калорийного питания [4]. Кетоацидоз отражает удовлетворение энергетических потребностей у таких людей преимущественно за счет липолиза. При этом «голодный» кетоацидоз в отличие от диабетического легко компенсируется введением глюкозы.

Осложнения диабетического кетоацидоза

Отек головного мозга

Существует угроза развития отека мозга, особенно в начале лечения, у больных с диабетическими осложнениями, имеющими в основе высокий уровень глюкозы в плазме крови. К такой группе риска относятся пациенты как с ке-тоацидотической, так и с некетотической формами гипергликемии. Отек головного мозга связан с тем, что при любой форме внутрисосудистой гиперосмолярности молекулы воды покидают внутриклеточное пространство, переходя в секторы с более высоким осмотическим давлением. При этом у клеток, а особенно у клеток головного мозга, имеется фак-

Таблица 1. Классификация диабетического кетоацидоза по степени тяжести

Показатели Степень тяжести

| легкая | умеренная | | тяжелая |

Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л) >13 >13 >13

рН артериальной крови 7,25-7,30 7,0-7,24 <7,0

Концентрация ионов бикарбоната в плазме крови, мэкв/л 15-18 10-15 <10

Кетоновые тела:

в моче + ++ +++

в плазме крови □ ю ю ю ю ю

Осмолярность плазмы крови, мОсмоль/л* Варьирует Варьирует Варьирует

Анионная разница** >10 >12 >14

Нарушение сознания Отсутствует Отсутствует или проявляется сонливостью Сопор/кома

Примечание. *Эффективная осмоляльность плазмы крови = 2 [N8+] ммоль/л + [глюкоза] ммоль/л. Следует обратить внимание на показатель содержания глюкозы в плазме крови: если он измеряется в мг%, то выявленная у больного концентрация глюкозы делится на 18, а если в ммоль/л, данные подставляют в формулу без деления на 18. ** Анионная разница: АП = N8* - (НС03- + С-) мЭкв/л.

FreeStyle Optium

Надежность двух измерений

Контроль уровня глюкозы и р-кетонов в крови одним глкжометром FreeStyle Optium

Не требуется кодирование

Небольшой размер капли1

Можно довнести кровь2

Быстрый результат3

Подсветка экрана

Каждая тест-полоска упакована индивидуально

Можно использовать тест-полоски FreeStyle Optium и Optium Plus

Бесплатная горячая линия: 8-800-100-88-07

1. 0.6 мкл для тестирования уровня глюкозы в крови; 1.5 мкл для тестирования уровня (3-кетонов крови. 2. При измерении уровня глюкозы в крови. 3. Результат через 5 сек при измерении уровня глюкозы в крови; через 10 сек при измерении р-кетонов крови.

FreeStyle, Optium, Xceed являются торговыми марками Abbott Diabetes Саге Inc. Рег.уд. №ФСЗ 2012/13308 от 26.12.2012 и №ФСЗ 2012/13309 от 26.12.2012

ООО «Эбботт Лэбораториз»,

Abbott Diabetes Care

141400, г. Химки, «Химки Бизнес-Парк»,

ул. Ленинградская, вл. 39, стр. 5. Тел.:+7 495 258 4270

Abbott

A Promise for Life

5

о <

тор предохранения от массивных водных потерь за счет выработки собственных осмопротективных молекул аминокислот. Эти соединения позволяют клеткам сохранить свою относительную независимость на фоне прогрессирующей гиперосмолярности плазмы крови. При начальной терапии с введением гипотонических растворов внутриклеточное пространство клеток мозга быстро становится гиперосмо-лярным по отношению к сыворотке. Вследствие этого происходит быстрая изолированная диффузия воды в клетки, с последующим развитием отека мозга. В связи с этим при лечении таких больных требуется постоянный мониторинг признаков развивающегося отека мозга. Острый гипогликемический синдром Тяжелая гипогликемия - достаточно частое острое осложнение СД в случае передозировки инсулина и/или при резком снижении гликемии за короткий интервал времени (1 ч). В 2013 г. были опубликованы обновленные рекомендации Американской ассоциации диабета и Американского общества эндокринологов (ADA/ Endocrine Society) по гипогликемии.

Следует помнить, что клинические проявления острой гипогликемии могут быть столь разнообразными, что требуют дифференциальной диагностики с острой психопатологией, эпилепсией, динамическими нарушениями мозгового кровообращения и даже инсультами. В то же время острая гипогликемия требует максимально быстрой диагностики и принятия экстренных лечебных мер.

Многообразие клинических проявлений гипогликемии требует постоянного мониторинга ряда лабораторных показателей. Главный среди них - концентрации глюкозы в плазме крови (для поддержания нормальных ее значений).

Лечение диабетического кетоацидоза

Главные направления лечения ДКА: ■ быстрое увеличение объема циркулирующей крови для стабилизации гемодинамики и поддержания достаточного мочеотделения;

■ внутривенное введение простого инсулина в дозах, обеспечивающих коррекцию гипергликемии и гипер-кетонемии;

■ предотвращение гипокалиемии в процессе лечения;

■ выявление и лечение любой сопутствующей бактериальной инфекции.

Основные рекомендации по лечению ДКА приведены ниже на основании 6-го выпуска «Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» [6].

Инсулинотерапия

Внутривенная инсулинотерапия

1. Начальная доза прандиального инсулина: 0,15 ЕД/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9% NaCL до 1 мл и внутривенно вводят очень медленно, в течение 2-3 мин.

2. В последующие часы рекомендовано введение инсулина по 0,1 ЕД/кг в час в одном из вариантов:

■ вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ЕД/кг в час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ЕД ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50% дозы); объем доводят до 50 мл 0,9%

■ вариант 2 (при отсутствии инфузомата): раствор с концентрацией прандиального инсулина - 1 ЕД/мл или 1 ЕД/10 мл 0,9% №С1 в/в капельно (+ 4 мл 20% альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз инсулина по числу капель или объему смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы;

■ вариант 3 (более удобен при отсутствии инфузомата): инсулин в/в болюсно (медленно) 1 раз в час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта прандиального инсулина при этом - до 60 мин. Преимущества: нет сорб-

Таблица 2. Дифференциальная диагностика диабетического кетоацидоза

Состояние Характеристика Особенности

Кетоз при голодании Пациенты могут иметь интеркур-рентные заболевания, обычно с отчетливой связью с голоданием в анамнезе, тошноту и рвоту Уровень глюкозы может быть нормальным, низким или несколько повышенным. Кетоз не ведет к ацидозу. Уровень бикарбоната обычно >18 ммоль/л

Алкогольный кетоацидоз Чрезмерное употребление Уровень глюкозы имеет ключевое значение. алкоголя с наличием Нормальный или низкий уровень глюкозы в сочетании соответствующего анамнеза с кетонемией и метаболическим ацидозом. Возникает осмолярная разность (между измеренной и вычисленной)

Лактатный ацидоз Уровень лактата в сыворотке около 5 ммоль/л Может быть одновременно с ДКА. При подозрении необходим контроль лактата

Интоксикации салицилатами, метанолом, этиленгликолем Необходимо определение уровня салицилатов, метанола, этиленгликоля в крови

Таблица 3. Классификация гипогликемии при сахарном диабете

Тяжелая гипогликемия Пациент нуждается в посторонней помощи с введением углеводов, глюкагона или глюкозы

Подтвержденная симптоматическая гипогликемия Типичная гипогликемия с симптомами и снижением уровня глюкозы менее 3,9 ммоль/л

Бессимптомная гипогликемия Нет симптомов, но регистрируется снижение гликемии менее 3,9 ммоль/л

Возможная симптоматическая гипогликемия Типичные симптомы гипогликемии, без подтверждения снижения уровня глюкозы

Псевдогипогликемия Регистрируются симптомы гипогликемии, при этом уровень гликемии превышает 3,9 ммоль/л

Н.А. Черникова

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И ГИПЕРГЛИКЕМИЯ В УСЛОВИЯХ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала. В табл. 4 приведены способы коррекции доз инсулина в зависимости от динамики гликемии у пациентов с ДКА.

Таблица 4. Коррекция доз инсулина в зависимости от динамики гликемии у пациентов с диабетическим кетоацидозом

Динамика гликемии Коррекция инсулинотерапии

Отсутствие снижения в первые 2-3 ч Удвоить следующую дозу инсулина (до 0,2 ЕД/кг), проверить адекватность гидратации

Снижение: около 4 ммоль/л в час или до уровня 15 ммоль/л Уменьшить следующую дозу инсулина вдвое (до 0,05 ЕД/кг)

Снижение: более 4 ммоль/л в час Пропустить следующую дозу инсулина, продолжать ежечасно определять гликемию

Подкожная инсулинотерапия

Показания к переводу на подкожную инсулиноте-рапию: улучшение состояния, стабильная гемодинамика, уровень глюкозы в плазме крови <11-12 ммоль/л и рН >7,3. В этих случаях переходят на подкожное введение (каждые 4-6 ч) инсулина в сочетании с пролонгированным инсулином.

Условия перехода от внутривенного к подкожному (обычному) введению инсулина:

■ необходимо начинать с введения базального инсулина, сохраняя внутривенное введение болюсов короткого инсулина для приемов пищи;

■ последовательно добавлять подкожное введение пран-диального инсулина, в случае если больной может есть;

■ внутривенное введение может быть исключено, если:

■ потребность в внутривенном введении <1 ЕД/ч;

■ уровень глюкозы в 2-х измерениях <6,6 ммоль/л;

■ пациент ест твердую пищу без проблем.

При возвращении больного к обычному питанию и установленным дозировкам инсулина непрерывное внутривенное введение должно быть остановлено после первой инъекции базального инсулина. Регидратация

0,9% NaCl (при уровне скорректированного Na+ в плазме крови <145 ммоль/л).

5-10% глюкоза (и 3-4 ЕД инсулина на каждые 20 г глюкозы): при уровне глюкозы плазмы <13 ммоль/л.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

Черникова Наталья Альбертовна - кандидат медицинских ДПО «Российская медицинская академия последипломного E-mail: endocrine@mtu-net.ru

ЛИТЕРАТУРА

Коллоидные плазмозаменители: при гиповолемии -систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление (ЦВД) ниже 4 мм вод.ст.

Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9% NaCL при ДКА не доказаны.

Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л - во 2-й и 3-й часы, по 0,25-0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 ч, в дальнейшем - по 1 л в течение каждых 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии - не более 10% массы тела. Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за 1 ч жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 0,5-1 л.

Восстановление электролитных нарушений

Внутривенную инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина, расчет показан в табл. 5.

Таблица 5. Коррекция гипокалиемии

Концентрация К+ Скорость введения KCl, г/ч

в плазме крови, при р Н I при рН I Без учета рН,

ммоль/л <7,1 >7,1 округленно

<3 3 1,8 3

3-3,9 1,8 1,2 2

4-4,9 1,2 1,0 1,5

5-5,9 1,0 0,5 1,0

>6 Препараты калия не вводить

Если концентрация К+ в плазме крови неизвестна, то внутривенную инфузию калия начинают не позднее чем через 2 ч после начала инсулинотерапии с применением ЭКГ и контролем диуреза.

КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

К критериям компенсации диабетического кетоацидоза относят уровень глюкозы в плазме крови <11 ммоль/л и как минимум 2 из 3 показателей кислотно-основного состояния (КОС): концентрация бикарбоната >18 ммоль/л, рН венозной крови >7,3, анионная разница <12 ммоль/л. Некоторое время может сохраняться небольшая кетону-рия, поэтому желательно продолжать курс терапии ДКА в течение 48-72 ч [4, 6].

наук, доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ образования» Минздрава России, Москва

1. Цибулькин А.П., АнчиковаЛ.И. Дифференциальная диагностика неотложных состояний у больных сахарным диабетом // Казан. мед. журн. - 1995. - № 2. - С. 112115.

2. Hanley М. Diabetic emergencies // Postgrad. Med. -1990. - Vol. 88, N 3. - P. 90-99.

3. Демидова И.Ю. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома // Клин. лаб. диагностика. - 1997. - № 9. - С. 2532.

4. Dunger D.B., Edge J.A. Predicting cerebral edema during diabetic ketoacidosis // N. Engl. J. Med. - 2001. -Vol. 344, N 4. - P. 302-303.

5. Position Statement. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus // Clin. Diabetes. - 2001. - Vol. 19, N 2. - P. 82-90.

6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. - М., 2013. - Вып. 6.