CC BY
1
РОССИЙСКИЙ Willi НШОШЕСКШ 11VII ШГРЕСС 2D23 АЛ I II
Рак легкого
■ РАК ЛЕГКОГО
КОМПЬЮТЕРНЫЙ ЭКСПРЕСС-МЕТОД ОЦЕНКИ ДИНАМИКИ ОТВЕТА ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА ПО RECIST КРИТЕРИЯМ
В.В. Милафетнова2, С.В. Чепоров12, А.Е. Лебедев3, Н.П. Ширяев12, А.А. Петров3
Место работы: 1. ГБУЗ ЯО «Клиническая онкологическая больница», Ярославль, Россия; 2. ФГБОУ ВО «ЯГМУ Минздрава России», Ярославль, Россия; 3. ФГБОУ ВО «Ярославский государственный технический университет», Ярославль, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Внедрение в медицинскую практику программы, позволяющей автоматизировать процесс оценки эффективности противоопухолевой лекарственной терапии больных раком легкого.
Материалы и методы: Разработана собственная компьютерная программа для оценки опухолевых очагов в легких. Для выполнения исследования использовался компьютерный томограф (КТ) GE Discovery RT. Были собраны и структурированы КТ изображения, взятые из базы PACS, в которой архивированы оригиналы рентгенологических исследований, выполненных на территории Ярославской области. Осуществлен анализ 30 исследований в динамике, после проведения лекарственной терапии рака легкого. Оценка выполнялась по измерению таргетных очагов в сравнении с результатами базового КТ исследования по RECIST критериям.
Результаты: Программная часть продукта включает в себя: чтение изображения и служебной информации из файла DICOM; масштабирование исходного диапазона значений пикселей изображения в соответствующий диапазон шкалы Хаунсфилда с целью «подсветки» тканей легкого; поиск на изображении объектов в области легкого; выбор аномальных объектов по геометрическим параметрам (размер, коэффициент формы); отображение границ найденных объектов на исходном изображении; определение размеров опухолей в миллиметрах и плотности в относительных единицах; определение неизмеряемых очагов (< 10 мм, плеврит, перикардит, костные метастазы, кистозные и некротические изменения очагов); выделение таргетных и нетаргетных очагов; сравнение сданными базового КТ исследования; оценка опухолевого процесса по RECIST критериям.
Время обработки одного кадра составляет 0,09 сек, выявляемый размер опухоли — от 1 до 50 мм. Проведен анализ заключений, выполненных врачами и автоматическим способом.
Заключение: Разработанный метод позволяет автоматизировать процесс анализа и точность измерения параметров опухолей легкого. Обеспечивает объективность оценки и избавляет врача от монотонной трудоемкой работы.
Сочетание оценки изображений, выполненных врачом в ручном режиме и автоматическим способом, повышает достоверность полученных результатов.
ИНТЕГРИРОВАННАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ С ИНГИБИТОРАМИ ТИРОЗИНКИНАЗЫ РЕЦЕПТОРА EGFR У ПАЦИЕНТОВ С НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫМ РАКОМ ЛЕГКОГО И АКТИВИРУЮЩЕЙ МУТАЦИЕЙ ГЕНА EGFR
К.К. Лактионов12, Д.И. Юдин1, Ю.Н. Маевская3, Л.Ю.Владимирова4
Место работы: 1. ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина»
Минздрава России, Москва, Россия; 2. ФГАОУ ВО «РНИМУ
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 3. ФГАОУ
ВО «ПМГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва,
Россия; 4. ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России, Ростов-
на-Дону, Россия
Эл. почта: [email protected]
Цель: Целью данного исследования является улучшение результатов лечения у больных с ШВ/М стадией НМРЛ и активирущей мутацией EGFR за счет включения в первую линию таргетной терапии 2-компонентной химиотерапии (паклитаксел 175 мг/м2 карбоплатин АиС5). Материалы и методы: В исследование были включены 105 человек с распространенным (ШВ/^ стадии) НМРЛ с подтвержденной активирующей мутацией гена EGFR в 19 или 21 экзонах. Исследование ретроспективное нерандомизированное, включающее в себя 2 группы пациентов. Первая группа включала в себя 57 пациентов, которым была начата таргетная терапия гефитинибом в дозе 250 мг ежедневно (с 1 по 56 день). Через 2 курса таргетной терапии всем пациентам после 2-недельного перерыва (с 57 по 70 день) было проведено 3 курса химиотерапии по схеме паклитаксел 175 мг/м2 карбоплатин АиС5 (с 71 по 113 день) с последующим возобновлением таргетной терапии с 135 дня до прогрессирования заболевания или непереносимой токсичности. В группу контроля были включены 48 пациентов, которые в качестве терапии 1 линии получали ИТК 1-2 поколения в монорежиме до прогрессирования заболевания или непереносимой токсичности.
В качестве первичной конечной точки была выбрана 1-го-дичная ВБП. Вторичной конечной точкой выбрана медиана ВБП в группах сравнения.
Результаты: ВБП у пациентов в группе интегрированной химиотерапии составила 79,6%. 2-летняя ВБП в нашем исследовании составила 38,9%. ВБП у пациентов, получавших интегрированную химиотерапию составила 20,0 мес., что достоверно выше аналогичного показателя в 14,8 мес. в группе монотерапии ИТК (р = 0,024). При анализе показателя общей выживаемости в группе интегрированной химиотерапии его медиана составила 40,6 мес. Медиана
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
ТЕЗИСЫ ПОСТЕРНЫХ ДОКЛАДОВ И ПРИНЯТЫЕ К ПУБЛИКАЦИИ
Рак легкого
ВБП у пациентов сделецией в 19 экзоне составила 20,6 мес. (16,8-24,4 мес., ДИ 95%), а у пациентов с точечной мутацией в 21 экзоне -17,9 мес. (11,4-24, 4 мес., ДИ 95%). В группе интегрированной химиотерапии среди 34 пациентов, у которых определялся мутационный статус на наличии мутации Т790М, данная мутация была выявлена у 16 человек, что составило 47,1% от числа протестированных больных. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациентов, получивших интегрированную химиотерапию, остаются перспективы на дальнейшее лечение ИТК 3 поколения осимертинибом. В группе монотерапии ИТК среди 40 протестированных пациентов мутация Т790М была выявлена у 16 человек (40%). Заключение: Таким образом, несмотря на стремительное развитие и использование достижений молекулярной генетики, химиотерапевтический подход в лечении EGRFm пациентов не теряет своей актуальности, а может быть использован в качестве способа преодоления развития резистентности опухоли к ИТК 1-2 поколения и, как следствие, увеличения безрецидивной выживаемости.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРЕПАРАТА ПРОЛГОЛИМАБ В 1-Й ЛИНИИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ НЕПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО НМРЛ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 3 ФАЗЫ BCD-100-3/DOMAJOR
К.К. Лактионов1, В.М. Моисеенко2, А.В. Смолин3, М.В. Дворкин4, Т.Т. Андабеков5, В.В. Козлов6, С.В. Одинцова7, С.Ю. Дворецкий7, Н.В. Фадеева8, Г.Х. Мусаев9, Д.П. Удовица10, А.Ш. Пирмагомедов11, Е.В. Поддубская12, А.С. Мочалова13, Н.В. Варвянская14, А.И. Хасанова15, Т.Ю. Семиглазова16, Н.В. Кислов17, И.С. Шумская18, М.Н. Нариманов19, А.В. Тарасова20, О.А. Гладков21, И.В. Сорокина22, А.В. Зинкина-Орихан22, Ю.Н. Линькова22, Ф.Б. Крюков22
Место работы: 1. ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия; 2. ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 3. ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь имени академика Н.Н. Бурденко» Министерства обороны России, Москва, Россия; 4. БУЗ «Клинический онкологический диспансер», Омск, Россия; 5. ООО «АВ медикал групп», Санкт-Петербург, Россия; 6. ГБУЗ НСО «Новосибирский областной клинический онкологический диспансер», Новосибирск, Россия; 7. ФГБОУ ВО «ПСПБГМУ им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 8. ГАУЗ «Челябинский областной клинический центр онкологии и ядерной медицины», Челябинск, Россия; 9. Клиника высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия; 10. ГБУЗ «Онкологический диспансер № 2» Минздрава Краснодарского края, Сочи, Россия; 11. ГБУЗ «ГКБ № 1», Москва, Россия; 12. ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Универ-
ситет), Москва, Россия; 13. АО «Группа компаний «Медси», Москва, Россия; 14. ГАУЗ «Томский областной онкологический диспансер», Томск, Россия; 15. ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер Минздрава РТ», Казань, Республика Татарстан; 16. ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 17. ГБУЗ ЯО «Областная клиническая онкологическая больница», Ярославль, Россия; 18. ГБУЗ НО «Нижегородский областной клинический онкологический диспансер», Нижний Новгород, Россия; 19. ГБУЗ МО «Подольская городская клиническая больница», Подольск, Россия; 20. ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер», Самара, Россия; 21. ООО «ЭВИМЕД», Челябинск, Россия; 22. АО «Биокад», Москва, Россия
BCD-100-3/DOMAJOR — рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование 3 фазы по оценке эффективности и безопасности BCD-100 (пролголимаб) в комбинации с платиновой химиотерапией (ХТ) у пациентов с метастатическим неплоскоклеточным НМРЛ без драйверных мутаций EGFR и ALK независимо отуровня экспрессии PD-L1. Результаты подготовлены на основании субанализа финальных данных, полученных на выборке участников регионов РФ + ЕС. Субъекты были рандомизированы 1:1 и получали или BCD-1003 мг/кг 1 р/3 нед. (группа 1), или плацебо (группа 2) в комбинации с препаратом платины и пеметрекседом до прогрессирования заболевания или неприемлемой токсичности (до 36 месяцев после начала исследуемой терапии). Всего 411 субъектов было включено в РФ + ЕС, 204 субъекта были рандомизированы, 203 субъекта получали терапию исследуемыми препаратами. Медиана ОВ не достигнута в группе BCD-100 + ХТ, в группе Плацебо + ХТ составила 15,61 месяцев, ^ 0,49; 95% ДИ 0,32; 0,76). 2-летняя ОВ составила 63,1 % в группе BCD-100 + ХТ и 37,5% в группе Плацебо + ХТ. При сравнении эффективности терапии по БПВ выявленоувеличение параметра в группе BCD-100 + ХТ в сравнении с группой Плацебо + ХТ как по критериям RECIST 1.1 ^ = 0,58 [95% ДИ 0,42; 0,81]), так и покритериям iRECIST (-^ = 0,57 [0,41; 0,80]). ОЧО также подтвердила превосходство изучаемой терапии; разница рисков BCD-100 к Плацебо по критериям RECIST 1.1 составила 0,22 (95% ДИ 0,09; 0,35), по критериям iRECIST — 0,24 (95% ДИ 0,11; 0,36).
Анализ иммуногенности не выявил формирования связывающих антител к BCD-100.
Зарегистрированные нежелательные явления, связанные с терапией, являлись характерными и известными для ингибиторов иммунных контрольных точек. Отмена исследуемого препарата по причине развития нежелательных явлений потребовалась 10,1% субъектам в группе BCD-100 + ХТ, что полностью сопоставимо с контрольной группой — 9,6%.
Вывод: Результаты исследования DOMAJOR показывают достоверное увеличение ОВ и ВБП пациентов с метастатическим неплоскоклеточным НМРЛ при добавлении пролголимаба к стандартной терапии пеметрекседом
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
