Научная статья на тему 'ІНФОРМАТИВНІСТЬ КРЕАТИНКІНАЗИ і ЛАКТАТДЕГіДРОГЕНАЗИ ДЛЯ ДіАГНОСТИКИ СУБКЛіНіЧНОГО ПЕРЕБіГУ МіОКАРДіОДИСТРОФії У ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ'

ІНФОРМАТИВНІСТЬ КРЕАТИНКІНАЗИ і ЛАКТАТДЕГіДРОГЕНАЗИ ДЛЯ ДіАГНОСТИКИ СУБКЛіНіЧНОГО ПЕРЕБіГУ МіОКАРДіОДИСТРОФії У ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
361
31
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Шарандак П. В., Левченко В. І., Шарандак В. В.

Лабораторні методи є одним із видів ранньої діагностики захворювань внутрішніх органів. У ветеринарній кардіології поряд із аускультацією, фонометрією та електрокардіографією використовують ензимодіагностику, а саме визначають активність креатинкінази (КК), лактатдегідрогенази (ЛДГ) та їх кардіоспецифічних ізоферментів. Клінічним дослідженням високопродуктивних корів змін при аускультації серця виявлено не було. Встановлені фізіологічні ліміти активності загальної креатинкінази10-80 ОД/л; КК-МВ 1-20 ОД/л, співвідношення КК-МВ/КК-NAC 10-40 %. Активність лактатдегідрогенази в нормі становить: ЛДГзаг. 200-455 ОД/л; ЛДГ1 80-215 ОД/л та відношення ЛДГ1/ЛДГзаг. 30-56 %. Виявили 29,4 % корів із збільшеною проти норми активністю КК та 25,9 % із гіперферментемією ЛДГ. Найбільш інформативним тестом ранньої діагностики порушення серцевої діяльності у високопродуктивних корів є визначення співвідношення активності серцевої фракції креатинкінази до загальної активності ензиму, інформативність якого становить 92,9 %, тоді як ЛДГ1/ЛДГзаг. 86,7 %. У діагностиці захворювань внутрішніх органів важливе місце займає рання ідентифікація патологічного процесу, що дозволяє провести більш ефективне лікування на ранніх стадіях. З цією метою найчастіше використовують лабораторні методи діагностики. Біохімічні методи дослідження основані на збільшенні концентрації речовин або активності ферментів, що є специфічними для окремих органів та систем. Проте таких специфічних тестів не так і багато, оскільки в організмі тварин та людини все взаємопов’язане. Саме тому в ензимодіагностиці на перший план виходить ідентифікація ізоферментів, що функціонують в клітинах за певних умов [1]. Ензимодіагностика захворювань серця основана на закономірному зростанні активності ряду ферментів сироватки крові вже в перші години після виникнення захворювання. Однак слід зазначити, що ферменти, які використовують для діагностики, не володіють органною специфічністю. Вони знаходяться не лише в серці, а й в паренхіматозних органах, скелетній мускулатурі, центральній нервовій системі та біологічних рідинах [2]. У серці найбільш активними ферментами є лактатдегідрогеназа (ЛДГ), малатдегідрогеназа (МДГ), креатинкіназа (КК), аспартатамінотрансфераза (АСТ), каталаза, глікоген-синтетеза, 5’-нуклеотидаза, сукцинатдегідрогеназа, аденозинтрифосфатаза [3]. Матеріали та методики досліджень. Об’єктом досліджень були високопродуктивні корови 1-4 лактації різних технологічних груп: глибокотільні корови та нетелі, новорозтелені та дійні корови української чорно-рябої породи з продуктивністю 5-6 тис. кг молока за лактацію. Клінічне дослідження тварин здійснювали загальноприйнятими методами. Активність кардіоспецифічних ферментів визначали активність ферментів ЛДГ та ЛДГ1 за методом Севела-Товарека, КК-NAC та KK-MB визначали кінетичним методом наборами фірми “Біофарма” за допомогою біохімічного аналізатора Stat Fax 1904. Результати досліджень. При клінічному дослідженні 116 високопродуктивних корів, змін характериних для міокардіодистрофії, а саме набряків у ділянці підгрудка, змін тонів виявлено не було. Одним із показників стану серцево-судинної системи є частота серцевих скорочень (ЧСС) [4]. Нами встановлено, що у глибокотільних корів і новорозтелених корів, частота пульсу становила в середньому 71±0,83 та 72± 0,7 уд./хв (58-78 і 64-76), а в групі корів ранньої лактації 72±0,74 уд./хв. (64-80). В основі органоспецифічності ізоферментної діагностики хвороб серця лежить різниця співвідношення ізоферментів в окремих органах, а отже й у сироватці крові при їхньому ураженні [5]. Такими маркерами при ураженні серця є активність кардіоспецифічних ізоферментів, зокрема креатинкінази (КК-МВ) та лактатдегідрогенази (ЛДГ) [6]. Креатинкіназа фермент, що каталізує фосфорилуванння креатину за участі аденозинтрифосфату. Найбільш багаті ним скелетна мускулатура, однак значна його кількість міститься у серцевому м’язі, мозку, щитоподібній залозі та легенях. У печінці та еритроцитах активність ферменту низька [7]. У сироватці крові КК присутня у вигляді таких ізоферментів: серцевого КК-МВ, м’язового КК-ММ, мозкового КК-ВВ [8]. При дослідженні сироватки крові 10 клінічно здорових глибокотільних корів активність загальної креатинкінази була у межах 22,0-55,0 Од/л, а її серцевого ізофермента 2,8-8,3 Од/л. Співвідношення КК-МВ/КК-NAC становило 5,1-37,7 %. У групі клінічно здорових новорозтелених корів (6 голів) активність КК-NAC і КК-МВ у сироватці крові становила відповідно 24,8-100,4 та 5,5-19,3 Од/л. Співвідношення КК-МВ/КК-NAC знаходилося в межах 10,0-34,6 %. У однієї тварини (16,7 %) виявили гіперферментемію загальної КК (100,4 Од/л), що може бути спричинено збільшенням активності м’язового або мозкового ізоферментів, оскільки активність КК-МВ у цієї тварини знаходилася в межах норми (19,3 Од/л). Активність загальної креатинкінази та її кардіального ізоферменту в сироватці крові 8 клінічно здорових високопродуктивних корів ранньої лактації знаходиться у межах 30,3-61,3 Од/л та 2,8-18,0 Од/л відповідно, а відношення КК-МВ/KK-NAC від 8,9 до 35,8 %. При розрахунку середнього квадратичного відхилення (±2 δ, n = 24) визначено фізіологічні ліміти креатинфосфокінази та її ізофермента в сироватці крові корів. Так, межі KK-NAC (δ=±16,0) мають становити від 10,0 (min) до 80,0 (max) Од/л, а KK-MB (δ=±4,8) 1,0-20,0 Од/л. Частка кардіоспецифічного ізоферменту (KK-MB) (δ=±10,0) у структурі загальної креатинфосфокінази складає у нормі 10,0-40,0 %. Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) цитозольний цинковмісний фермент, який каталізує окиснення L-лактату до піровиноградної кислоти. Він має значне поширення в клітинах різних органів, тобто є відносно неспецифічним ензимом, що знижує його діагностичну цінність при визначенні загальної активності [1]. До її спектру входять 5 ізоферментів, чий профіль достатньо специфічний та ідентичний. Так, у серці в основному міститься ЛДГ1, легенях ЛДГ2 та ЛДГ3, у печінці ЛДГ4 і ЛДГ5 [6]. Активність ізоферменту ЛДГ1 характерна для міокарда як для тканини з анаеробним типом гліколізу. При гіпертрофії міокарда і хронічній гіпоксії синтез ЛДГ1 у кардіоміоцитах починає підвищуватися, при гострому перебігу міокардиту порушується співвідношення ЛДГ1/ЛДГ, тому суттєвим є визначення активності ізоферментів ЛДГ [9]. Нами встановлено, що активність загальної ЛДГ та її міокардіального ізоферменту в сироватці крові клінічно здорових глибокотільних корів знаходилися на рівні 151,0-442,0 та 78,0-254,0 Од/л відповідно. Частка кардіального ізоферменту в загальній активності ЛДГ знаходиться у межах 26,3-52,3 % (табл. 4.2). У сироватці крові клінічно здорових новорозтелених тварин активність ЛДГ і ЛДГ1 становила 242,0-396,0 та 111,0-184,0 Од/л, у корів ранньої лактації відповідно 215,0-447,0 і 64,0-199,0 Од/л. Частка міокардіального ізоферменту в загальній активності ЛДГ у новорозтелених корів становить 40,4-48,8 %, у корів ранньої лактації 16,2-55,4 % (табл. 4.2). Шляхом розрахунків середнього квадратичного відхилення (± 2 δ, n=46) нами встановлено, що фізіологічні ліміти загальної лактатдегідрогенази (δ=±64,0) у сироватці крові 95,0 % високоудійних корів становлять 200,0-455,0 Од/л, а її кардіоспецифічного ізофермента (δ=±33,7) ЛДГ1 80,0-215,0 Од/л. Частка ЛДГ1 (δ=±7,5) у структурі загальної лактатдегідрогенази в нормі становить 30-56 %. Нами було встановлено, що у 29,4 % корів різних технологічних груп, у яких не було виявлено клінічних змін у роботі серця, а саме послаблення серцевого поштовху, зміни тонів при аускультації, тахікардію, активність загальної креатинкінази та її ізофермента виходила за межі 80,0 та 20,0 Од/л відповідно, що вважається верхньою межею норми. Так активність КК-NAC у тварин становила в середньому 60,7±10,09 Од/л (24,8-129,3), а КК-МВ 30,8±4,99 Од/л (13,8-57,8), що вірогідно вище, ніж у клінічно здорових (р < 0,001). Гіперферментемію виявили у 13,6 та 17,0 % тварин відповідно. Відношення кардіоспецифічного ізоферменту до активності загальної креатинкінази у цих корів становило в середньому 51,4±3,5 % (38,5-66,7), що вірогідно вище, ніж у клінічно здорових тварин (р<0,001). Збільшення співвідношення КК-МВ/КК-NAC виявили у 92,9 % корів, що свідчить про наявність деструктивних змін у міокарді, які неможливо виявити клінічними методами (табл. 1). Таблиця 1 Активність креатинкінази у сироватці крові високопродуктивних корів із субклінічним перебігом міокардіодистрофії Клінічний стан корів КК-NAC, Од/л KK-MB, Од/л КК-МВ КК-NAC, у проц. Клінічно здорові 43,1±4,82 8,8±1,01 20,4±2,0 Корови із субклінічним перебігом міокардіодистрофії p < 60,7±10,09 0,1 30,8±4,99 0,001 51,4±3,5 0,001 Примітка. р < порівняно з клінічно здоровими тваринами Нами було виявлено 25,9 % клінічно здорових корів, у яких активність ЛДГ та її кардіального ізоферменту ЛДГ1 були вище норми. Так, активність загальної лактатдегідрогенази становила в середньому 328,8±16,68 Од/л (163,0-530,0), ЛДГ1 202,5±12,95 Од/л (106,0-391,0) (р< 0,001) та ЛДГ1/ЛДГ 61,7±1,84 % (р< 0,001, порівняно з клінічно здоровими) (табл. 2). Гіперферментемію виявили, відповідно, у 6,7 та 36,7 %, а збільшення частки ЛДГ1 в активності загальної ЛДГ у 86,7 % тварин, що свідчить про високу інформативність цього тесту для ранньої діагностики міокардіодистрофії. Таблиця 2 Активність лактатдегідрогенази у сироватці крові високопродуктивних корів із субклінічним перебігом міокардіодистрофії Клінічний стан корів ЛДГзаг., Од/л ЛДГ1, Од/л ЛДГ1 ЛДГзаг., у проц. Клінічно здорові 331,8±9,86 155,7±4,03 46,9±0,72 Корови із субклінічним перебігом міокардіодистрофії p < 328,8±16,68 0,1 202,5±12,95 0,001 61,7±1,84 0,001 Примітка. p< порівняно з клінічно здоровими тваринами За літературними даними [11-15], підвищення активності лактатдегідрогенази є більш пізнім діагностичним тестом ураження міокарда на відміну від КК. Проте у високопродуктивних корів, хворих на міокардіодистрофію, гіперферментемію серцевої фракції ЛДГ виявляли не менше, ніж у 72,3 % тварин, тобто цей тест є досить інформативним. При визначенні активності загальної лактатдегідрогенази та її серцевого ізофермента необхідно враховувати частку ЛДГ1/ЛДГ, що практично безпомилково вказує на ураження міокарда у високопродуктивних корів, незалежно від їх фізіологічного стану та наявності клінічних ознак серцевої недостатності. Висновки та перспективи подальших досліджень. 1. При клінічному дослідженні високопродуктивних корів змін у серцевій діяльності виявлено не було. 2. Встановлено фізіологічні ліміти активності креатинкінази загальної 10-80 Од/л; КК-МВ 1-20 ОД/л, співвідношення КК-МВ/КК-NAC 10-40 %. 3. Активність лактатдегідрогенази у клінічно здорових високопродуктивних корів знаходиться у таких межах: ЛДГзаг. 200-455 ОД/л; ЛДГ1 80-215 ОД/л та відношення ЛДГ1/ЛДГзаг. 30-56 %. 4. При біохімічному дослідженні сироватки крові нами було виявлено 29,4 % корів із збільшеною проти норми активністю КК та 25,9 % із гіперферментемією ЛДГ. 5. Найбільш інформативним тестом ранньої діагностики порушення серцевої діяльності у високопродуктивних корів є визначення співвідношення КК-NAC/KK-MB, інформативність якого становить 92,9 %, тоді як ЛДГ1/ЛДГзаг. 86,7 %. 6. Перспективою подальших досліджень є визначення інших маркерів пошкодження міокарду, таких як міоглобін та кардіотропоніни.Laboratory methods are one of the type of the early diagnostics of the internal organ diseases. In veterinary cardiology together with auscultation, tonometry and electrocardiography the enzyme diagnostics is used, as follows define the activity of creatine kinaze (CK), lactatedehydrogenaze (LDG) and their cardiac isoenzymes. The clinical study of highly-productive cows of the change at auscultation of heart was not found. Were installed physiological limits of activities of common creatine kinaze 10-80 U/l; KK-MB 1-20 U/l, correlation KK-MB/KK-NAC 1040 %. The activity of lactatedehydrogenaze in rate forms: common LDG 200455 U/l; LDG1 80-215 U/l and LDG1/LDG 30-56 %. 29,4% of cows had an increased rate of CK activity and 25,9 % with hyperfermentation of LDG1. Most informative test of the early diagnostics of the heart disturbances beside highly-productive cows is identification correlation between activity of cardiac fraction of creatine kinaze to the general activity of the enzyme, which is informative in 92,9 % then LDG1/LDG 86,7 %.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ІНФОРМАТИВНІСТЬ КРЕАТИНКІНАЗИ і ЛАКТАТДЕГіДРОГЕНАЗИ ДЛЯ ДіАГНОСТИКИ СУБКЛіНіЧНОГО ПЕРЕБіГУ МіОКАРДіОДИСТРОФії У ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ»

УДК 619:616.12-07:612.128:636.2.034

Шарандак П.В., канд. вет. наук; © Луганський нацюнальний аграрный утеерситет Левченко В.1., доктор вет. наук;

Быоцерюеський нацюнальний аграрний утеерситет Шарандак В.В., канд. вет. наук;

Держаений Комтет еетеринарног медицини Украгни, м. Киге

ШФОРМАТИВШСТЬ КРЕАТИНК1НАЗИ I ЛАКТАТДЕГ1ДРОГЕНАЗИ ДЛЯ Д1АГНОСТИКИ СУБКЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ МЮКАРДЮДИСТРОФП У ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОР1В

Лабораторш методи е одним iз видiв ранньо! дiагностики захворювань внутрiшнiх органiв. У ветеринарнш кардюлоги поряд iз аускультацiею, фонометрiею та електрокардiографiею використовують ензимодiагностику, а саме - визначають активнiсть креатинкшази (КК), лактатдегiдрогенази (ЛДГ) та !х кардiоспецифiчних iзоферментiв. Клiнiчним дослiдженням високопродуктивних корiв змiн при аускультаци серця виявлено не було. Встановлеш фiзiологiчнi лiмiти активностi загально! креатинкiнази- 10-80 ОД/л; КК-МВ - 1-20 ОД/л, стввщношення КК-МВ/КК-NAC - 10-40 %. Активнiсть лактатдегiдрогенази в нормi становить: ЛДГзаг. - 200-455 ОД/л; ЛДГ - 80-215 ОД/л та вщношення ЛДГх/ЛДГиг. - 30-56 %. Виявили 29,4 % корiв iз збшьшеною проти норми активнiстю КК та 25,9 % iз гiперферментемiею ЛДГ. Найбшьш iнформативним тестом ранньо! дiагностики порушення серцево! дiяльностi у високопродуктивних корiв е визначення спiввiдношення активност серцево! фракцi! креатинкiнази до загально! активност ензиму, iнформативнiсть якого становить 92,9 %, тодi як ЛДГ1/ЛДГзаг. - 86,7 %.

У дiагностицi захворювань внутрiшнiх органiв важливе мюце займае рання iдентифiкацiя патологiчного процесу, що дозволяе провести бiльш ефективне лжування на раннiх стадiях. З щею метою найчастiше використовують лабораторш методи дiагностики.

Бiохiмiчнi методи дослщження основанi на збiльшеннi концентрацi! речовин або активност ферментiв, що е специфiчними для окремих органiв та систем. Проте таких специфiчних тесив не так i багато, оскшьки в органiзмi тварин та людини все взаемопов'язане. Саме тому в ензимодiагностицi на перший план виходить щентифжащя iзоферментiв, що функцiонують в клггинах за певних умов [1].

Ензимодiагностика захворювань серця основана на закономiрному зростаннi активностi ряду ферменив сироватки кровi вже в першi години пiсля виникнення захворювання. Однак слщ зазначити, що ферменти, яю використовують для дiагностики, не володшть органною специфiчнiстю. Вони знаходяться не лише в серщ, айв парениматозних органах, скелетнiй

© Шарандак П.В.,Левченко В.1., Шарандак В.В., 2010

330

мускулатура центральнш нервовш OTCTeMi та бюлопчних рiдинах [2]. У серщ найбiльш активними ферментами е лактатдегiдрогеназа (ЛДГ), малатдегiдрогеназа (МДГ), креатинкiназа (КК), аспартатамiнотрансфераза (АСТ), каталаза, глiкоген-синтетеза, 5'-нуклеотидаза, сукцинатдегiдрогеназа, аденозинтрифосфатаза [3].

Матер1али та методики дослщжень. Об'ектом дослщжень були високопродуктивнi корови 1-4 лактаци рiзних технологiчних груп: глибокотшьш корови та нетелi, новорозтеленi та дшш корови украшсько! чорно-рябо! породи з продуктившстю 5-6 тис. кг молока за лактацш.

Клiнiчне дослщження тварин здiйснювали загальноприйнятими методами. Актившсть кардiоспецифiчних ферментiв визначали активнiсть фермен^в ЛДГ та ЛДГ1 за методом Севела-Товарека, КК-NAC та KK-MB визначали юнетичним методом наборами фiрми "Бюфарма" за допомогою бiохiмiчного аналiзатора Stat Fax 1904.

Результати дослщжень. При клмчному дослщженш 116 високопродуктивних корiв, змiн характериних для мюкардюдистрофи, а саме: набряюв у дiлянцi пщгрудка, змiн тонiв - виявлено не було.

Одним iз показникiв стану серцево-судинно! системи е частота серцевих скорочень (ЧСС) [4]. Нами встановлено, що у глибокотшьних корiв i новорозтелених корiв, частота пульсу становила в середньому 71±0,83 та 72± 0,7 уд./хв (58-78 i 64-76), а в грут корiв ранньо! лактаци - 72±0,74 уд./хв. (6480).

В основi органоспецифiчностi iзоферментноl дiагностики хвороб серця лежить рiзниця стввщношення iзоферментiв в окремих органах, а отже й у сироватщ кровi при 1хньому ураженнi [5]. Такими маркерами при ураженш серця е актившсть кардiоспецифiчних iзоферментiв, зокрема креатинюнази (КК-МВ) та лактатдегiдрогенази (ЛДГ) [6].

Креатинюназа - фермент, що каталiзуе фосфорилуванння креатину за участi аденозинтрифосфату. Найбшьш багатi ним скелетна мускулатура, однак значна його кшькють мютиться у серцевому м'язi, мозку, щитоподiбнiй залозi та легенях. У печшщ та еритроцитах активнiсть ферменту низька [7]. У сироватщ кровi КК присутня у виглядi таких iзоферментiв: серцевого - КК-МВ, м'язового - КК-ММ, мозкового - КК-ВВ [8].

При дослщженш сироватки кровi 10 клмчно здорових глибокотiльних корiв актившсть загально! креатинкiнази була у межах 22,0-55,0 Од/л, а !! серцевого iзофермента - 2,8-8,3 Од/л. Стввщношення КК-МВ/КК-NAC становило 5,1-37,7 %.

У грут клмчно здорових новорозтелених корiв (6 голiв) активнiсть КК-NAC i КК-МВ у сироватцi кровi становила вiдповiдно 24,8-100,4 та 5,5-19,3 Од/л. Стввщношення КК-МВ/КК-NAC знаходилося в межах 10,0-34,6 %. У одте! тварини (16,7 %) виявили гшерферментемш загально! КК (100,4 Од/л), що може бути спричинено збшьшенням активност м'язового або мозкового iзоферментiв, оскшьки активнiсть КК-МВ у ще! тварини знаходилася в межах норми (19,3 Од/л).

331

Актившсть загально! креатинкшази та ïï кардiального iзоферменту в сироватщ KpoBi 8 клмчно здорових високопродуктивних KopiB ранньоï лактацiï знаходиться у межах 30,3-61,3 Од/л та 2,8-18,0 Од/л вщповщно, а вщношення КК-МВ/КК-NAC - вiд 8,9 до 35,8 %.

При розрахунку середнього квадратичного вщхилення (±2 ô, n = 24) визначено фiзiологiчнi лiмiти креатинфосфокшази та ïï iзофермента в сироватщ кровi корiв. Так, межi КК-NAC (ô=±16,0) мають становити вiд 10,0 (min) до 80,0 (max) Од/л, а KK-MB (ô=±4,8) - 1,0-20,0 Од/л. Частка кардiоспецифiчного iзоферменту (KK-MB) (ô=±10,0) у структурi загальноï креатинфосфокшази складае у нормi 10,0-40,0 %.

Лактатдегщрогеназа (ЛДГ) - цитозольний цинковмюний фермент, який каталiзуе окиснення L-лактату до пiровиноградноï кислоти. Вiн мае значне поширення в клiтинах рiзних органiв, тобто е вiдносно неспецифiчним ензимом, що знижуе його дiагностичну цiннiсть при визначеннi загальноï активност [1]. До ïï спектру входять 5 iзоферментiв, чий профiль достатньо специфiчний та iдентичний. Так, у серщ в основному мютиться ЛДГ1, легенях - ЛДГ2 та ЛДГ3, у печiнцi - ЛДГ4 i ЛДГ5 [6].

Активнiсть iзоферменту ЛДГ] характерна для мiокарда як для тканини з анаеробним типом глiколiзу. При гшертрофи мiокарда i хрошчнш гiпоксiï синтез ЛДГ1 у кардюмюцитах починае пiдвищуватися, при гострому переб^у мiокардиту порушуеться спiввiдношення ЛДГ1/ЛДГ, тому суттевим е визначення активност iзоферментiв ЛДГ [9].

Нами встановлено, що актившсть загальноï ЛДГ та ïï мiокардiального iзоферменту в сироватцi кровi клiнiчно здорових глибокотiльних корiв знаходилися на рiвнi 151,0-442,0 та 78,0-254,0 Од/л вщповщно. Частка кардiального iзоферменту в загальнiй активностi ЛДГ знаходиться у межах 26,3-52,3 % (табл. 4.2).

У сироватщ кровi клмчно здорових новорозтелених тварин актившсть ЛДГ i ЛДГ1 становила 242,0-396,0 та 111,0-184,0 Од/л, у корiв ранньоï лактаци вщповщно 215,0-447,0 i 64,0-199,0 Од/л. Частка мiокардiального iзоферменту в загальнш активностi ЛДГ у новорозтелених корiв становить 40,4-48,8 %, у корiв ранньоï лактацiï - 16,2-55,4 % (табл. 4.2).

Шляхом розрахунюв середнього квадратичного вщхилення (± 2 ô, n=46) нами встановлено, що фiзiологiчнi лiмiти загальноï лактатдегiдрогенази (ô=±64,0) у сироватцi кровi 95,0 % високоудшних корiв становлять 200,0-455,0 Од/л, а ïï кардiоспецифiчного iзофермента (ô=±33,7) - ЛДГ1 - 80,0-215,0 Од/л. Частка ЛДГ1 (ô=±7,5) у структурi загальноï лактатдегiдрогенази в нормi становить 30-56 %.

Нами було встановлено, що у 29,4 % корiв рiзних технолопчних груп, у яких не було виявлено клмчних змш у роботi серця, а саме: послаблення серцевого поштовху, змiни тошв при аускультацiï, тахiкардiю, активнiсть загальноï креатинкiнази та ïï iзофермента - виходила за межi 80,0 та 20,0 Од/л вщповщно, що вважаеться верхньою межею норми. Так, актившсть КК-NAC у тварин становила в середньому 60,7±10,09 Од/л (24,8-129,3), а КК-МВ -

332

30,8±4,99 Од/л (13,8-57,8), що вiрогiдно вище, шж у клЫчно здорових (р < 0,001). Гшерферментемш виявили у 13,6 та 17,0 % тварин вщповщно. Вщношення кардiоспецифiчного iзоферменту до активностi загально! креатинкшази у цих корiв становило в середньому 51,4±3,5 % (38,5-66,7), що вiрогiдно вище, нiж у клмчно здорових тварин (р<0,001). Збшьшення спiввiдношення КК-МВ/КК-NAC виявили у 92,9 % корiв, що свiдчить про наявшсть деструктивних змiн у мюкард^ якi неможливо виявити клiнiчними методами (табл. 1).

Таблиця 1

Актившсть креатинкшази у сироватщ кров1 високопродуктивних

корiв субклтчним переб1гом м1окард1одистрофГ1

Клшчний стан кор1в КК-ЫАС, Од/л КК-МВ, Од/л КК-МВ КК-ЫАС, у проц.

Клшчно здоров1 43,1±4,82 8,8±1,01 20,4±2,0

Корови 1з субклшчним переб1гом мюкардюдистрофи Р < 60,7±10,09 0,1 30,8±4,99 0,001 51,4±3,5 0,001

Примггка. р < - пор1вняно з клшчно здоровими тваринами

Нами було виявлено 25,9 % клмчно здорових корiв, у яких актившсть ЛДГ та !! кардiального iзоферменту ЛДГ1 були вищою вiд норми. Так, активнiсть загально! лактатдегщрогенази становила в середньому 328,8±16,68 Од/л (163,0-530,0), ЛДГ1 - 202,5±12,95 Од/л (106,0-391,0) (р< 0,001) та ЛДГ1/ЛДГ - 61,7±1,84 % (р< 0,001, порiвняно з клiнiчно здоровими) (табл. 2). Гшерферментемш виявили, вщповщно, у 6,7 та 36,7 %, а збшьшення частки ЛДГ1 в активност загально! ЛДГ - у 86,7 % тварин, що свщчить про високу шформатившсть цього тесту для ранньо! дiагностики мюкардюдистрофи.

Таблиця 2

Актившсть лактатдегщрогенази у сироватщ кров1 високопродуктивних _ко|мв 1з субклтчним переб1гом м1окард1одистрофГ1_

Клшчний стан кор1в

ЛДГзаг.

Од/л

ЛДГ1, Од/л

ЛЩ

ЛДГзаг.,

у проц.

Клш1чно здоров1

331,8±9,86

155,7±4,03

46,9±0,72

Корови 1з субклшчним перебтэм

мюкардюдистрофи

Р <_

328,8±16,68 0,1

202,5±12,95 0,001

61,7±1,84 0,001

Прим1тка. р< - пор1вняно з клшчно здоровими тваринами

За лггературними даними [11-15], пщвищення активностi лактатдегiдрогенази е бiльш шзшм дiагностичним тестом ураження мiокарда на вщмшу вiд КК. Проте у високопродуктивних корiв, хворих на мюкардюдистрофш, гiперферментемiю серцево! фракци ЛДГ виявляли не менше, нiж у 72,3 % тварин, тобто цей тест е досить шформативним.

333

При визначенш активност загально!' лактатдегщрогенази та ïï серцевого iзофермента необхщно враховувати частку ЛДЛ/ЛДГ, що практично безпомилково вказуе на ураження мюкарда у високопродуктивних корiв, незалежно вiд ï^ фiзiологiчного стану та наявност клiнiчних ознак серцевоï недостатностi.

Висновки та перспективи подальших досл1джень. 1. При клiнiчному дослiдженнi високопродуктивних корiв змiн у серцевш дiяльностi виявлено не було.

2. Встановлено фiзiологiчнi лiмiти активностi креатинкшази загальноï -10-80 Од/л; КК-МВ - 1-20 ОД/л, стввщношення КК-МВ/КК-NAC - 10-40 %.

3. Актившсть лактатдегщрогенази у клмчно здорових високопродуктивних корiв знаходиться у таких межах: ЛДГзаг. - 200-455 ОД/л; ЛДГ1 - 80-215 ОД/л та вщношення ЛДЛ/ЛДГзаг. - 30-56 %.

4. При бiохiмiчному дослiдженнi сироватки кровi нами було виявлено 29,4 % корiв iз збiльшеною проти норми актившстю КК та 25,9 % iз гiперферментемiею ЛДГ.

5. Найбшьш iнформативним тестом ранньоï дiагностики порушення серцевоï дiяльностi у високопродуктивних корiв е визначення спiввiдношення КК-NAC/KK-MB, шформатившсть якого становить 92,9 %, тодi як ЛДГ1/ЛДГзаг. - 86,7 %.

6. Перспективою подальших дослiджень е визначення iнших маркерiв пошкодження мюкарда, таких як мюглобш та кардютропонши.

Л1тература

1. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. - Минск: Беларусь, 2003. - Т. 1. - 495 с.

2. Spirito P., Bellone P. The natural history of hypertrophic cardiomyopathy // British Heart Journal. - 1994. - № 72. - 10 p.

3. Жукова Н.М. Ранняя диагностика, лечение и профилактика миокардоза коров голштино-фризской породы в условиях молочнопромышленного комплекса: Автореф. дисс. ... канд. вет. наук. - М., 1987. - 16 с.

4. Клмчна дiагностика внутршшх хвороб тварин / В.1. Левченко, В.В. Влiзло, 1.П. Кондрахш та ш., За ред. В.1. Левченка. - Бша Церква, 2004. - 608 с.

5. Внутршш хвороби тварин / В.1. Левченко, 1.П. Кондрахш, М.О. Судаков та ш.; За ред. В.1. Левченка. - Бша Церква, 1999. - Ч. 1.- 376 с.

6. Сахнюк В.В., Шарандак П.В. 1нформатившсть ензимодiагностики для оцшки функцюнального стану серця у високопродуктивних корiв // Наук. вiсник Львiв. нац. акад. вет. медицини iм. С.З. Гжицького. - Т. 7 (№2), ч. 1. -Львiв, 2005. - С. 135-142.

7. Вилкинсон Д. Принципы и методы диагностической энзимологии: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1981. - 624 с.

8. Johnson J.E., Wold B.J. and Hauschka S.D. Muscle creatine kinase sequence elements regulating skeletal and cardiac muscle expression in transgenic mice // Mol. Cell Biol. - 1989. - № 9 (8). - P. 3393-3399.

334

9. Bessman S. A Molecular basis for the mechanism of insulin action. - Am. J. Med. - 1966. - № 40. - P. 740-749.

10. Левченко В.1., Сахнюк В.В. Ферментодiагностика внутршшх хвороб у високопродуктивних KopiB // Вюник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 13, ч. 2. - Бша Церква, 2000. - С. 116-124.

11. Изоферменты в медицине // Н.М. Петрунь, Л.Л. Громашевская, Т.В. Фетисова и др. / К.: Здоров'я. - 1982. - С. 90-113.

12. Меньшиков В.В. Ферменты в диагностике: проблемы и методы // Клин. лабор. диагностика. - 1996. - № 6. - С. 51-52.

13. Johnson J.E., Wold B.J. and Hauschka S.D. Muscle creatine kinase sequence elements regulating skeletal and cardiac muscle expression in transgenic mice // Mol Cell Biol. - 1989. - №9 (8). - P. 3393-3399.

14. Two tissue-specific isozymes of creatine kinase have closely matched amino acid sequences / L. Pickering, H. Pang, K. Biemann et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.- 1985. - №82 (8). - P. 2310-2314.

15. Jockers W., Wretou E., Pfleiderer G. Quantitation of creatine kinase isoenzymes in human tissues and sera by an immunological method // Clin. Chim. Acta. - 1975. - № 58 (3). - P.223-232.

Summary

P. Sharandak, V. Levchenko, V. Sharandak INFORMATIVE CHARACTERIZATION OF CREATINE KINAZE

AND LACTATEDEHYDROGENAZE FOR DIAGNOSTICS OF SUBCLINICAL CURRENTS OF MYOCARDIUM DYSTROPHY BESIDE HIGHLY-PRODUCTIVE COWS

Laboratory methods are one of the type of the early diagnostics of the internal organ diseases. In veterinary cardiology together with auscultation, tonometry and electrocardiography the enzyme diagnostics is used, as follows define the activity of creatine kinaze (CK), lactatedehydrogenaze (LDG) and their cardiac isoenzymes. The clinical study of highly-productive cows of the change at auscultation of heart was not found. Were installed physiological limits of activities of common creatine kinaze - 10-80 U/l; KK-MB - 1-20 U/l, correlation KK-MB/KK-NAC - 10- 40 %. The activity of lactatedehydrogenaze in rate forms: common LDG - 200- 455 U/l; LDG1 - 80-215 U/l and LDG1/LDG - 30-56 %. 29,4% of cows had an increased rate of CK activity and 25,9 % with hyperfermentation of LDGj. Most informative test of the early diagnostics of the heart disturbances beside highly-productive cows is identification correlation between activity of cardiac fraction of creatine kinaze to the general activity of the enzyme, which is informative in 92,9 % then LDGj/LDG - 86,7 %.

Стаття надшшла до редакцИ 9.04.2010

335

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.