Научная статья на тему 'Инфекционный эндокардит в практике интерниста'

Инфекционный эндокардит в практике интерниста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
89
18
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
CardioСоматика
Scopus
ВАК
Область наук

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Джалилова Р.А., Казанбиев Д.Н., Тирулов М.М., Масуев К.А.

В течение последних десятилетий инфекционный эндокардит (ИЭ) продолжает оставаться значимой проблемой у клиницистов. На всех этапах обращения больного к врачу важна своевременная диагностика ИЭ. Цель. Оценить клиническое состояние больных ИЭ в современных условиях. Материал и методы. Под наблюдением находились 17 больных в возрасте от 43 до 69 лет с достоверно установленным диагнозом ИЭ. Поводом к госпитализации у всех явилась септическая лихорадка ремиттирующего типа с подъемом температуры тела до 38-39°C, сопровождающаяся выраженными ознобами. У 72,7% наблюдались боли в области сердца. Симптоматика поражения нервной системы проявлялась у 54,5%, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу у 18,2%, адинамичность и спутанность сознания у 27,3%. Артралгии, олигоартриты крупных суставов (коленных, голеностопных) в сочетании с миалгиями наблюдали у 11,7% больных, в одном случае боли в области позвоночника, что требовало дифференциации с серонегативным спондилоартритом. Артрит в сочетании с повышением температуры тела может быть причиной ошибочной диагностики ревматической лихорадки. У пожилых наличие мышечной слабости, миалгии, сопровождающихся мышечной контрактурой в коленных суставах, позволяло предполагать диагноз ревматической полимиалгии. У 36,4% больных нарастала отечность под глазами, сопровождалась болями в поясничной области с эпизодами нарушения мочеиспускания и гематурией, что расценивалось как симптоматика гломерулонефрита. При динамическом наблюдении у всех больных нарастали явления сердечной недостаточности (СН), у большинства признаки митрально-трикуспидальной недостаточности 63,6%, у 27,3% формирование аортальной недостаточности, что сопровождалось вынужденным положением тела (ортопноэ); цианоз, отечность ног, гепатомегалия, влажные застойные хрипы над грудной клеткой, набухание шейных вен. На фоне нарастания интоксикации усиливалась одышка. При лабораторно-инструментальном исследовании были выявлены следующие симптомы: анемия у 54,5% больных, по-видимому, обусловлена угнетением костного мозга, нарастание СОЭ до 50-60-80 мм/ч у всех больных. В одном случае лейкопения, у 2 больных лейкоциты были в пределах нормы, у остальных лейкоцитоз. В большинстве случаев отмечались появление С-реактивного белка (СРБ), повышение фибриногена, у 27,3% определялся ревматоидный фактор. Посевы на стерильность проводились всем больным, в одном случае не получен рост флоры. Гликемию наблюдали у 1/4 больных, причем 2 из них находились на амбулаторном лечении у эндокринолога (по поводу сахарного диабета типа 2). На ЭКГ изменения были неспецифичными, а признаки AV-блокады 1-й степени имелись у 45,5%, депрессия сегмента RS-T выявлялась в 63,6% случаях, патологический зубец Q в одном случае, что свидетельствовало о тромбоэмболии в коронарной артерии. У 1/4 больных экстрасистолическая аритмия. Во всех случаях при ЭхоКГ выявлялись прямые признаки заболевания вегетации на клапанах, чаще подвижные вегетации с признаками развития недостаточности клапана. Критерием диагностики ИЭ явились: синдром лихорадки выше 38-39°C, нарастание признаков СН с формированием недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов. Выявлены иммунологические сдвиги: СРБ, нарастание СОЭ, лейкоцитоз. Поражение почек по типу гломерулонефрита, явления миокардита с признаками СН, высыпания на коже, увеличение селезенки, анемия. У большинства больных результаты посева крови были положительными и выявляли наличие Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus, группы НАСЕК. Заключение. ИЭ остается проблемой для интерниста из-за роста заболеваемости и полиморфности течения. Ввиду развития ИЭ на фоне хирургической и иной патологии сердца, сосудов, сахарного диабета наблюдаются трудности в диагностике. На начальном этапе болезни на первый план выходят экстракардиальные проявления («маски» ИЭ, т.е. поражение легких, печени и др.). Для эффективной терапии необходимо верифицировать «виновный» в развитии ИЭ агент. Ранняя диагностика позволяет эффективно определить тактику хирургического вмешательства.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Джалилова Р.А., Казанбиев Д.Н., Тирулов М.М., Масуев К.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Инфекционный эндокардит в практике интерниста»

Микрососудистые коронарные коллатерали

Дауни Г.Ф.1, Манухина Е.Б.1-3

'Центр медицинских наук Университета Северного Техаса, Форт-Уэрт, США; 2ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия; 3Высшая медико-биологическая школа ФГАОУ ВО «Южно-Уральский государственный университет», Челябинск, Россия

В норме в человеческом сердце артериальные коллатерали встречаются редко, но часто формируются при коронарной болезни. Эти коллатерали способны ограничивать или даже предупреждать инфаркт миокарда.

Доказательства существования микрососудистых коронарных коллатералей появились лишь недавно, и их возможная клиническая значимость еще недостаточно ясна. Мы изучали коллатеральный кровоток в сердце собаки с хорошо развитыми коллатеральными сосудами в результате постепенной окклюзии коронарной артерии, используя метод ретроградного кровотока. В коронарную артерию вводили канюлю дистальнее места окклюзии и открывали отток при атмосферном давлении. Для измерения регионарного кровотока до и вовремя отведения ретроградного кровотока системно вводились меченные изотопами микросферы. Большой объем неотведенного коронарного потока свидетельствовал о том, что в зависимый от коллатералей регион через микрососуды поступает значительный коллатеральный поток.

В другом исследовании мы максимально эмболизировали зависимую от коллатералей коронарную сосудистую сеть 13 мкм микросферами. После этого ретроградный поток из данного региона увеличился на 43%, что дополнительно доказывало наличие функционирующих микрососудистых коллатералей.

Присутствие микрососудистых коллатералей свидетельствует о существовании пограничной зоны промежуточной перфузии вокруг остро ишемизированного миокарда. Для исследования этой зоны мы одновременно вводили по-разному окрашенные микросферы диаметром 10-12 мкм в коронарные артерии работающего сердца собаки in situ в условиях обычной перфузии. На 40 мкм срезах миокарда на границе разных областей перфузии часто выявлялись терминальные артериолы, содержащие микросферы обоих цветов. Ширина этой пограничной межбассейновой зоны составляла 3,2±0,6 (SD) мм. Когда после окклюзии одной из артерий вводились микросферы третьего цвета, пограничная межбассейновая зона расширялась на 48%. Очевидно, микрососудистые коллатерали могут снабжать кровью периферию зоны ишемии. Поскольку эта граница перфузии непостоянна, она может реагировать на фармакологические вмешательства, направленные на увеличение кровотока к периферии миокарда при острой ишемии для ограничения размера инфаркта.

В 2016 г. ван Лиер и соавт. исследовали коронарную микроциркуляцию с помощью трехмерной эпископи-ческой флуоресцентной визуализации высокого разрешения. В здоровом сердце человека выявлялись межкоронарные коллатерали с медианой диаметром 94 мкм и интерквартильным диапазоном 80-107 мкм. Большинство этих коллатералей были слишком мелкими и не могли быть обнаружены с помощью стандартных методов визуализации. Таким образом, при атеросклеротической окклюзии проксимальной коронарной артерии как микроскопические, так и макроскопические коллатеральные сосуды способны обеспечить важнейший путь доставки артериальной крови к ишемизированному миокарду. Микроскопические коллатеральные сосуды будут наиболее эффективно снабжать кровью периферию области ишемии и могут ограничивать ее расширение. Более того, по мере развития коронарной болезни микроскопические коллатерали могут увеличиваться за счет процесса артериогенеза и обеспечивать более высокую проводимость. Даже в отсутствие коронарной окклюзии микроскопические коллатерали могут играть жизненно важную роль в защите микроскопических зон миокарда от микроэмбол, проникших в коронарное русло.

Заключение. Появляется все больше функциональных и гистологических доказательств наличия микроскопических коллатералей как в здоровом сердце, так и в сердце с хронической окклюзией коронарной артерии. Будущие исследования более ясно продемонстрируют функциональную значимость этих сосудов.

Инфекционный эндокардит в практике интерниста

Джалилова Р.А., Казанбиев Д.Н., Тирулов М.М., Масуев К.А.

ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Махачкала, Россия

В течение последних десятилетий инфекционный эндокардит (ИЭ) продолжает оставаться значимой проблемой у клиницистов. На всех этапах обращения больного к врачу важна своевременная диагностика ИЭ.

Цель. Оценить клиническое состояние больных ИЭ в современных условиях.

Материал и методы. Под наблюдением находились 17 больных в возрасте от 43 до 69 лет с достоверно установленным диагнозом ИЭ. Поводом к госпитализации у всех явилась септическая лихорадка ремиттирую-щего типа с подъемом температуры тела до 38-39°С, сопровождающаяся выраженными ознобами. У 72,7% наблюдались боли в области сердца. Симптоматика поражения нервной системы проявлялась у 54,5%, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу - у 18,2%, адинамичность и спутанность сознания - у 27,3%. Артралгии, олигоартриты крупных суставов (коленных, голеностопных) в сочетании с миалгиями наблюдали у 11,7% больных, в одном случае - боли в области позвоночника, что требовало дифференциации с серонегативным спондилоартритом. Артрит в сочетании с повышением температуры тела может быть причиной ошибочной диагностики ревматической лихорадки. У пожилых наличие мышечной слабости, миал-

гии, сопровождающихся мышечной контрактурой в коленных суставах, позволяло предполагать диагноз ревматической полимиалгии. У 36,4% больных нарастала отечность под глазами, сопровождалась болями в поясничной области с эпизодами нарушения мочеиспускания и гематурией, что расценивалось как симптоматика гломерулонефрита. При динамическом наблюдении у всех больных нарастали явления сердечной недостаточности (СН), у большинства признаки митрально-трикуспидальной недостаточности - 63,6%, у 27,3% -формирование аортальной недостаточности, что сопровождалось вынужденным положением тела (орто-пноэ); цианоз, отечность ног, гепатомегалия, влажные застойные хрипы над грудной клеткой, набухание шейных вен. На фоне нарастания интоксикации усиливалась одышка. При лабораторно-инструментальном исследовании были выявлены следующие симптомы: анемия у 54,5% больных, по-видимому, обусловлена угнетением костного мозга, нарастание СОЭ до 50-60-80 мм/ч у всех больных. В одном случае лейкопения, у 2 больных лейкоциты были в пределах нормы, у остальных - лейкоцитоз. В большинстве случаев отмечались появление С-реактивного белка (СРБ), повышение фибриногена, у 27,3% определялся ревматоидный фактор. Посевы на стерильность проводились всем больным, в одном случае не получен рост флоры. Гликемию наблюдали у 1/4 больных, причем 2 из них находились на амбулаторном лечении у эндокринолога (по поводу сахарного диабета типа 2). На ЭКГ изменения были неспецифичными, а признаки AV-блокады 1-й степени имелись у 45,5%, депрессия сегмента RS-Tвыявлялась в 63,6% случаях, патологический зубец Q - в одном случае, что свидетельствовало о тромбоэмболии в коронарной артерии. У 1/4 больных - экстрасистолическая аритмия. Во всех случаях при ЭхоКГ выявлялись прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, чаще подвижные вегетации с признаками развития недостаточности клапана. Критерием диагностики ИЭ явились: синдром лихорадки выше 38-39°C, нарастание признаков СН с формированием недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов. Выявлены иммунологические сдвиги: СРБ, нарастание СОЭ, лейкоцитоз. Поражение почек по типу гломерулонефрита, явления миокардита с признаками СН, высыпания на коже, увеличение селезенки, анемия. У большинства больных результаты посева крови были положительными и выявляли наличие Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus, группы НАСЕК.

Заключение. ИЭ остается проблемой для интерниста из-за роста заболеваемости и полиморфности течения. Ввиду развития ИЭ на фоне хирургической и иной патологии сердца, сосудов, сахарного диабета наблюдаются трудности в диагностике. На начальном этапе болезни на первый план выходят экстракардиальные проявления («маски» ИЭ, т.е. поражение легких, печени и др.). Для эффективной терапии необходимо верифицировать «виновный» в развитии ИЭ агент. Ранняя диагностика позволяет эффективно определить тактику хирургического вмешательства.

Кардио- и нефропротективные эффекты современной антигипертензивной терапии

Евдокимова А.Г., Рыжова Ю.В.

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Цель. Провести сравнительную оценку динамики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и микроальбуминурии (МАУ) на фоне 6-месячной терапии олмесартаном (Кардосал, «Берлин-Хеми»), лерканидипином (Леркамен, «Берлин-Хеми») и их комбинацией у больных артериальной гипертензией (АГ) 1-2-й степени.

Материал и методы. Обследованы 90 больных АГ 1-2-й степени с наличием ГЛЖ по данным ЭхоКГ, средний возраст 50,3±4,3 года, из них 42 мужчины и 48 женщин, с АГ 1-й степени - 44 (48,9%) человека, 2-й степени - 46 (51,1%). Средняя длительность АГ составила 6,8±1,5 года. Исходно проводился скрининг с помощью тест-полосок Micral-Test (Roche, Германия). Методы исследования включали СМАД (CardioTens Meditech, Венгрия), трансторакальную ЭхоКГ (Voluson 730 Expert, General Electric, США), количественное определение МАУ по отношению альбумин/креатинин (Ал/Кр) в утренней порции мочи с использованием биохимического анализатора (NycoCard reader II, Норвегия). Критериями включения являлись наличие МАУ по данным экспресс-метода более 20 мг/л и ГЛЖ по данным ЭхоКГ: более 115 г/м2у мужчин и более 95 г/м2у женщин. Пациенты с АГ 1-й степени рандомизировались в группы монотерапии олмесартаном 10-40 мг/сут (1-я группа) и лерканидипином 10-20 мг/сут (2-я группа), с АГ 2-й степени включались в группу комбинированной терапии изучаемыми препаратами (3-я группа). Дозы препаратов титровались до достижения целевых уровней АД (менее 140/90 мм рт. ст.). Статистический анализ проводился с применением программы Statistica 7.0.

Результаты. Исходно индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) в 1-й группе составил 128,4±10,6 г/м2 у мужчин и 105,9±9,5 г/м2 у женщин, во 2-й - 128,9 ±15,8 г/м2 у мужчин и 106,1±10,4 г/м2 у женщин, в 3-й - 129,4±19,5 г/м2 и 110,8±14,8 г/м2 соответственно. Через 6 мес терапии ИММЛЖ в 1-й группе достоверно снизился на 12,1% у мужчин и 11,0% у женщин (p<0,05); во 2-й - на 11,5 и 10,7% соответственно (p<0,05). В группе комбинированной терапии зафиксировано более значимое снижение ИММЛЖ - на 14,3% у мужчин и 14,2% у женщин (p<0,05). Исходно отношение Ал/Кр в 1-й группе составило 6,8±1,3 мг/ммоль, во 2-й - 6,6±1,7 мг/ммоль, в 3-й -7,5±1,6 мг/ммоль. Через 6 мес лечения пациентов с АГ 1-2-й степени отношение Ал/Кр в 1-й группе достоверно снизилось на 26,5% (p<0,001); во 2-й - на 25,8% (p<0,001). В 3-й группе зафиксировано более значимое снижение МАУ, определенной по отношению Ал/Кр в утренней порции мочи, - на 34,7% (p<0,001).

Заключение. Шестимесячная монотерапия олмесартаном и лерканидипином привела к достоверному и сопоставимому между собой снижению ИММЛЖ и отношения Ал/Кр в утренней порции мочи, а использование их в комбинации оказало более выраженное кардио- и нефропротективное воздействие, оцениваемое по степени регресса ГЛЖ и МАУ.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.