CC BY
17
Summary
LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT DEFENSE IN RATS' DIGESTIVE ORGANS IN INFLUENCE OF USED MINERAL-BASED CRANKCASE OIL UNDER CHRONIC SODIUM NITRATE INTOXICATION Batuhina I.V.
Key words: used mineral-based crankcase oil, chronic intoxication with sodium nitrate, lipid peroxidation, antioxidant defense, periodontium, stomach, small intestine.
In experiment on 40 white rats it has been revealed introduction of mineral-based crankcase oil under 60-days sodium nitrate intoxication activates lipid peroxidation in the digestive organs tissues. It increases concentration TBA- reactants before incubation in the tissues of periodontium as well as gastric mucosa, and small intestine. These changes haven't been revealed in isolated introduction named substances. The introduction of the ones is characterized by the interpotentiation in superoxide dismutase inhibition in the tissues of gastric mucosa and small intestine.
УДК 611.018.7
1МУН0Г1СТ0Х1М1Я ЕП1ТЕЛ1Ю ЕКТОДЕРМИ РАННЬОГО ЕМБР10Г1СТ0ГЕНЕЗУ Гасюк Ю.А., Нтоленко Д.€, Гриценко П.О.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши "Укра'шська медична стоматолопчна академ1я"
Вивчено комплексно гжтогенез enidepMicy раннъого пренаталъного nepiody людини. 1муног{сто-xiMiuno виявлено piзний ступтъ експресп d^Map^pie p63, bcl-2, p53, VEGF в кпятинних елеме-нтах rnKipu eмбpioнy. Пpиnycкaeтъcя peгyлюючий вплив як амтону, так i тдлеглог мeзeнxiми на дифepeнцiювaння eмбpioнaлънoгo eniдepмicy. Ключов1 слова: ¡мунопстох1м1я, еглдермю, ембрюпстогенез.
Вступ
Сучасний анал1з розвитку ектодерми раннього пренатального перюду передбачае р1зноб1чну и характеристику на р1зних структурно-функцшних р1внях. Такий пщхщ морфолога мае служити основою для подальшого розумшня шлях1в розвитку похщних ектодерми, закрема, горташ, легешв та молочноТ залози в пренатальшм перюдк Морфолопчш етапи ембрюпстогенезу ектодерми передують утворенню и похщних [4,7,11].
На думку дослщниш [6,7], первинний епщермю рекаттулюе основы етапи еволюцп кутикулярного еп1телш ¡, як наголошють автори, завжди закладаеться у зародках хребтових, як одношаровий, дал1 стае двошаровим з утворен-ням перидерми, яка мае в подальшому десква-муватись.
При цьому ектодерма як гранична (сум1жна) структура, зазнае впливу мшливих умов трофеи ембрюну: зовшшнього середовища його перебу-вання ( рщина амнютичноТ порожнини) та пщле-гло1 мезенх1ми, на що слщ звернути увагу.
Безперечно, вщбуваеться морфолопчна ди-ференц1ац1я ембрюнального покривного еп1те-лш у б1к утворення деяких специф1чних структур: з одного боку, утворюючи захист вщ набу-хання у водному середовищ1 ембрюна, а з другого - продовження взаемодп ектодерми та пщ-легло'Г мезенх1ми. Останне спрямовано на органогенез - за рахунок ¡нтегративних взаемовщ-ношень [ 7].
Разом ¡з тим, на нашу думку, потребуе уточнения розвитку \ диференцшвання ембрюнального епщермюу в раньому пренатальному перн од1 людини на бтьш глибокому сучасному стру-ктурно-функцшному р1вы - ¡мунопстох1м1чному.
Мета роботи Провести дослщження г1стох1м1чних та ¡муноп-стох1м1чних особливостей загальних еташв розвитку ектодерми шк1ри ембрюыв раннього пренатального перюду, KOTpi е превентивним мате-р1алом як для и похщноТ - молочноТ залози, так i зачатш opraHiB передньоТ головноТ кишки (леге-Hi, гортань, стравохщ).
Матер1ал та методи Вивчено ектодерму шк1ри людських ембрюыв (шматочки абортивного матер1алу, надюлаш для пстолопчного дослщження в Полтавське обласне патологоанатом1чне бюро) 4-6 тижыв розвитку (3) та 8-12 тижшв розвитку (5) прицть-но в 30Hi мамтярних лшш вщ пахвовоТ до пах-винно1 зони з вентро-латеральною вир1зкою ма-тер1алу. Для оглядовоТ MiKpocKonii користува-лись забарвленням гематоксилшом та еозином. Морфометричне дослщження первинного епще-pMicy у вигляд1 карюметрп, на 200 кл1тинах у кожному випадку, проводилось з визначенням великого та малого д1аметру ядер кл1тин та оброб-кою десятинного логарифмування за формулою для обертаючого овоща [1,2,13]. Пстох1м1чне забарвлення проводили Нтьским блакитним та ШИК-реакц1я на парафшових зр1зах.
1муног1стох1м1чне дослщження проведено в сертифкованш ¡мунопстох1м1чнш лабораторп патологоанатом1чного бюро мюта Днтропетров-ська ( зав. лаборатор1ею проф. Шпонька I.C.). Дофарбування ядер кл1тин виконували гематоксилином Майера. Шматочки тканини ембрюна фксували 10% забуференим формалшом впро-довж 22 годин, виконували прискорене зневод-нення у спиртах висхщноТ концентраций заливали в парафш при t + 58°C i виготовляли зр1зи то-
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
вщиною 5 мкм. 1муног1стох1м1чн1 реакцЛ проводили з використанням моноклональних антитт: VEGF (клон VG1, DakoCytomation), p63 (клон 4А4, DakoCytomation), онкопроте'шу р53 (кпон DO-7, DakoCytomation), онкопроте'шу bcl-2 (кпон 124, DakoCytomation).
Фотозйомка м1кропрепарат1в проводилась цифровою фотокамерою м1кроскопу «Olympus».
Результати та ix обговорення
На п1дстав1 проведених комплексних дослн джень встановлено, що кожному етапу eMÖpiori-стогенезу вщповщае певний морфолопчний вид еп1телш. Так в ранньому ( 4-6 тижшв) ембрюна-льному nepiofli розвитку ектодерми виявлено два етапи диференцшвання, для котрих прита-манн1 специф1чш структурно-функцшы особли-BOCTi. В1дпов1дно, на першому eTani похщним ектодерми е кутикулярний еп1телш, а пот1м його змшюе псевдобагаторядний ештелш.
При оглядовш MiKpocKonii кутикулярного ештелш тулуба ембрюну 4-6 тижшв розвитку, за-барвленого гематоксилшом та еозином, виявлено пошарове розм1щення кштин. При чому верх-нш шар займають кштини з видовженими, тем-нозабарвленими фюлетовими ядрами та вузь-ким общком рожевоТ цитоплазми з перинуклеар-ною базофт1ею. Зовшшньою поверхнеб з одного боку дат кл1тини контактують з водним сере-довищем амнюну, з другого - пщлеглим шаром так званих базальних кл1тин. Бтьший д1аметр ядер цих кл1тин ор1ентований паралельно до пщлеглоТ структури, пщтримуючи горизонталь-ний ашзоморф1зм. При riCTOxiMi4HOMy забарвленш Нтьским-блакитним, в цитоплазм! кл1тин виявлеш вакуол1 синього кольору, що вказуе на вм1ст в нш фосфолтщ1в.
П1д попередн1м шаром розташоваш кл1тини з округлими та видовженими темно- i св1тлофюлетовими ядрами. Таке забарвлення, вочевидь, пов'язано з р1зномаштним конформа-цшним станом гетерохроматину i свщч1ть про проходження цими кштинами р1зних стадш клн тинного циклу.
Базально розташоваш кл1тини контактують з пщлеглою рихлою мезенх1мою, або втрачають контакт ¡з нею, вступаючи до м1тозу. Ядра даних кл1тин розташоваш бтьшим д1аметром перпендикулярно в1дносно пщлеглоТ мезенх1ми ( верти-кальний ашзоморф1зм) i не мають безпосеред-нього контакту з амнютичним середовищем. П-стох1м1чно виявлено ШИК-позитивне забарвлення в перинуклеарнш 30Hi гранул глкогену в базальному шар1 ештелш, а також виражена ба-зальна мембрана nifl нижшм шаром ештелш.
Пщлегла мезенх1ма ектодерми мае безл1ч активно прол1феруючих ембрюнальних з1рчастих кл1тинних елемент1в з пперхромними ядрами. Останне свщчить про наявнють транскрипцшно-неактивного конденсованого хроматину. Спо-стер1гаеться хаотична просторова ор1ентац1я ядер мезенх1мальних кл1тинних елемент1в. Це
свщчить, бтьш за все, про вщсутнють сформо-ваних м1жкштинних контакте серед незршоТ ме-зенх1ми. При цьому вщростки кл1тин також мю-тять фосфолтщи синього кольору за Нтьским-блакитним. Саме останш, заданими л1тератури [ 12 ], приймають участь у формуванш \ базально!' мембрани.
Для пщтвердження виявлених ознак \ типуван-ня кл1тинних елемент1в кутикулярного ештелш, нами проведена карюметр1я останнього. При цьому були виявлеш ядерш кпаси в ¡нтервал1 ЬдУ ядра 0,5;0,8;1,1 [1;2;9]. В ¡нтервал1 ЬдУ 0,5 знаходились ядра кл1тин базального шару ¡, як мш1мальнш ядерний клас, згщно закону Верме-ля [ ], належить камб1альним кл1тинним елемен-там. Останш вщтворюють себе, та дають початок бтьш диференцшованш кл1тиннш структур!. В ¡нтервал1 ЬдУ 0,8 знаходились ядра поверхне-во розташованого власне кутикулярного ештелш. Нарешт1, ядерний клас з ЬдУ 1,1 вщповщав кл1тинам пром1жного шару. Даний логарифм1ч-ний ряд ядер кл1тин, згщно закону ритм1чного зростання ядер Якоб1 (1935 рк), свщчить про динам1чне збтьшення розподтухромосом \ ДНК в них. Вищеописаний логарифм1чний ряд ядер-них структур кутикулярного ештелш характери-зуе як ритм1чне збтьшення об'ему ядер пром1ж-ного шару по вщношенню до базальнорасташо-ваного ештелш в 4 рази, так \ зменшення в 2 рази об'ему ядер поверхневого ештелш.
3 метою пщтвердження \ уточнения результате пстох1м1чних , карюметричних досл1джень, нами проведений ¡мунопстох1м1чний анал1з да-ного ембр1онального покривного еп1тел1ю з використанням маркер1в: р63, р53, Ьс1-2, УБОР.
Реакц1я ¡з сироваткою до б1лка проонкогена р63 в1домого, як маркера ембрюнальних, стов-бурових та недиференц1йованих ештел1альних кл1тин дорослого орган1зму [8,16,17], була у ви-гляд1 р1зного ступеню вираженоТ позитивно! вну-тр1шньоядерно1 експресп. При цьому базально розташован1 кл1тини мали найб1льш виражену позитивну ядерну реакц1ю (+++), що св1дчить про IX належн1сть до недиференц1йованих камб1аль-них елемент1в. Ядра кп1тин пром1жного шару ембр1онального еп1дерм1су мали, на вщмшу в1д попередн1х , як виражену позитивну (+++), так \ пом1рно позитивну (++) реакцш, демонструючи зниження ¡нтенсивност1 експрес1| р63 по м1р1 в1д-далення кл1тин вщ умовноТ базальноТ мембрани та тенденцш диференц1ювання останн1х. Наре-шт1, ядра еттелш поверхневого шару мали не-гативну реакц1ю (-) експресп'даного проонкогена, що пов'язано, вочевидь, ¡з диференцшванням останього.
Кл1тини п1длегло1 мезенх1ми мають негативну реакц1ю (-) на р63, що сп1вб1гае з даними про його експреаю лише в недиференцшованих еп1те-л1альних кл1тинах [ 18,22].
На вщмшу вщ попередньоТ, ¡муног1стох1м1чна реакц1я ембр1онального еп1тел1ю з антионкогеном р53 демонструе негативну реакцш (-), як в
ядрах камб1альних кл1тинних елемент1в, та екто-кутикули ектодерми, так \ мезенх1мальних кпн тинних елемент1в. Останне свщчить, вочевидь, про ф1зюлопчнють та стабтьнють кл1тинноТ про-л1ферацп без ушкодження кл1тинного геному [5,15].
Вщомо, що пухлинний супресор- р53 контро-люе експреаю деяких ¡нпб1тор1в та стимулятор1в пухлинного ангюгенезу, пригычення його функци призводить до активацп ангюгенезу [17]. Дане положения пщтвердилось при проведены реак-цп ембрюнального покривного еп1телш шк1ри ¡з сироваткою до УБОР- судинного ендотел1ально-го фактора росту [20]. Так вщм1чена пом1рно (++) позитивна реакц1я цитоплазми ендотелюцит1в судинних бруньок мезенх1ми, що мали у просв1ти ядровмюы еритроцити [4]. Кр1м того, слабо позитивна (+) реакц1я вщм1чена у ф1бробласпв та кл1тинних елементах ембрюнального еп1телш. Таким чином, спостер1гаеться взаемний вплив кл1тин диференцюючоТ ектодерми \ мезенх1ми на ангюгенез.
Нарешт1, вивчення активносп продукта проон-когена Ьс1-2, вщомого як антиапоптотичний фактор, з локал1зац1ею в мембранах м1тохондрш [5,15], виявлена слабка його експреая (+) у цитоплазм! кттинних елемент1в як ембрюнального еттелш, так \ в пщлеглш до нього мезенх1мк Кл1тини ектокутикули мали як позитивну експреаю даного бтка, так \ негативну, що пов'язано, вочевидь, з ¡нщ1ац1ею мехаызм1в апоптоз в останшх.
Ектодерма шмри ембрюыв бтьш старшого в1-ку (8-12 тижыв) представлена вже псевдобага-торядним еп1тел1ем. При оглядовому забарвлеш та пстох1м1чному дослщжеш вш мае округл! та овальш ядра, розташоваш на р1зних р1внях вщ-носно базальноТ мембрани, з перпендикулярною ор1ентац1ею до базальноТ мембрани (вертикаль-ний ашзоморф1зм) [4]. При цьому даны кл1тини контактують з останньою. Видовжеш ядра ¡н-терфазних кл1тин розташоваы ашкально, а округл! - в кл1тинах з м1тозами, переважно знахо-дяться у профаз! циклу, та розташоваш бтьш базально вщ попередых. ШИК- позитивне пери-нуклеарне забарвлення кл1тинних елемент1в псевдобагаторядного еп1телш свщчить про вмют гранул глкогену, як енергетичного матерн алу, необхщного для пщтримання кл1тинноТ про-л1ферацп [3,10].
Мезенх1мальна структура пщ псевдобагато-рядним еп1тел1ем мае виражене скупчення про-л1феруючих кттинних елемент1в ¡з пперхромни-ми ядрами \ великим вмютом глкогену в перину-клеарнш зош. При цьому м1жкл1тинна речовина з блщою базофт1ею, вочевидь, за рахунок глко-замшоглкаыв мютить формуючи судини лаку-нарного типу, та судинш бруньки [21].
Карюметр1я псевдобагаторядного ештелш шк1ри виявила в ньому п'ять ядерних клаав [9]. При цьому, под1бно до попередньоТ группи емб-р1он1в, кттини даного еттелш в ¡нтервал1 ЬдУ
ядра 0,55 вщповщають базально розташованим камб1альним елементам. Ядра еп1телш, що за-ймае пром1жне положения \ знаходиться на р1з-них стад1ях м1тотичного циклу [3] знаходяться в ¡нтервал1 ЬдУ 0,9. Нарешт1, ядерних клас в ¡н-тервал1 ЬдУ 0,8 вщповщний еп1телш, котрш знаходиться у стаж ф1зюлопчного некрозу та деск-вамацп. Разом з цим на вщмшу вщ попередых, ядерний класс лтщовмюних ¡нтерфазних кл1тин знаходиться в межах ¡нтервала ЬдУ 1,05. Окр1м цього присутнш ядерний клас з ЬдУ 1,02 в ^¡тинах з широким общком оптично-пустоТ цитоплазми.
1мунопстох1м1чне дослщження з використан-ням маркера базальних, мало диференцшова-них кл1тин р63 виявляе внутр1шньоядерну реак-цш р1зноТ ¡нтенсивносп у всьому пласп псевдобагаторядного еттелш. При цьому розкриваеть-ся висока прол1феративна активн1сть кл1тинних елемент1в \ зростання диференц1ювання в попу-ляцИ' прол1феруючих кл1тин по м1р1 проходження м1тотичного циклу та вщдалення в1д базальноТ мембрани. При цьому кл1тини з базальним роз-ташуванням ядер мають виражено позитивну реакц1ю (+++) на експреаю р63. Ядра еттелш пром1жного р1вня - вщ пом1рно позитивноТ (++) до слабо позитивноТ (+) реакцп. Нарешт1 лтщо-вм1стн1 ¡нтерфазн1 кл1тини мають негативну (-) реакц1ю з маркером р63.
Таким чином, використання маркера р63 п1д-твердило належн1сть еп1тел1ю з базальним роз-ташуванням ядер до недиференцшованих (кам-б1альних) елемент1в у псевдобагаторядному еп1-тел1Т. Л1п1довм1стн1 кл1тини без експрес1Т маркера р63 втрачали безпосередн1й контакт з база-льною мембраною .
1муног1стох1м1чна реакц1я псевдобагаторядного еп1тел1ю шк1ри ембр1она з антионкогеом р 53 та-кож демонструвала його негативну реакц1ю (-) , як в ядрах камб1альних елемент1в ектодерми ембр1он1в людини 8-12 тижшв розвитку, так \ ви-ще розташованих кл1тин, а також кл1тинних еле-мент1в мезенх1ми як \ в попередньому в1ц1 ембрн она (4-6 тижн1в).
Використання маркера УБОР виявило р1зко виражено-позитивну (+++) експреаю даного фактора в цитоплазм! ендотелюцит1в первинних судин мезенх1ми, а також слабку позитивну реа-кц1ю (+) цитоплазми кл1тин псевдобагаторядного ештелш \ ф1бробластопод1бних кл1тинних еле-мент1в мезенх1ми.
Нарешт1, в1домий як антиапоптотичний маркер Вс1-2 [19] характеризувався пом1рно-позитивною реакц1ею ус1х еп1тел1альних елеметчв ектодерми ембр1он1в за виключенням поверхневих кл1-тин з явищами десквамац1Т.
Висновки
1. Внутр1шньоядерна експреая р63 кл1тинами ембр1онального еп1дерм1су раннього (4-6 ти-жн1в, та 8-12 тижыв розвитку ембр1он1в людини) пренатального пер1оду р1зноТ ¡нтенсивно-
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
С"п: найбтьша - ближче до пщлеглоТ мезен-х1ми, що засвщчуе високу здатнють до пролн фераци базальнокл1тиншх елемент1в через активацш внутр1шньоядерних структур при незршш цитоплазм!. Знижуеться по м1р1 про-ходження м1тотичшх цикл1в у поверхневих кл1тинах ( у зв'язку ¡з диференцшванням).
2. Експреая антиапоптотичного фактора Ьс1-2 в ранньому ембрюнальному ештели шк1ри слабо позитивна в цитоплазм! як епщермальних, так \ мезенх1мальних з1рчастих кл1тинах.
3. 1мунопстох1м1чно реакц1я ядер кштин ранньо-го епщермюу з р53 як двошарового, так \ псе-вдобагаторядного демонструе негативну ре-акцш, в тому числ1 \ мезенх1мальних кл1тин, що спонукае, вочевидь, до стимуляцп ембрн онального ангюгенезу.
4. Маркер судинного ендотел1ального фактора росту УБОР мае слабку експреаю в ендоте-ли судинних бруньок та кутикулярному еште-ли, проте його експреая досягае високого р1-вня в лакунарних судинах псевдобагаторяд-ного ештелш ембрюшв. Останне засвщчуе про регулюючий вплив на розвиток та дифе-ренц1ацш раннього епщермюу не ттьки ам-нюну, а й пщлеглоТ мезенх1ми.
Перспективи подальших дослщжень в да-ному напрямку. Плануеться вивчення органогенезу з похщних ембр1онального еп1тел1ю: гор-тан1 та молочноТ залози.
5. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Иммунологические проблемы апоптоза.-М.: Эдиториал УРСС, 2002.- 320 С.
6. Заварзин А.А. Основы сравнительной гистологии. Л.:из-воЛенингр.ун-та, 1985.-С.36-47.
7. Кнорре А.Г. Эмбриональный гистогенез (морфологические очерки) Л.: Медицина, 1971.- 432 с.
8. Копнин Б.П.Структурная организация и биохимическая активность белка р5з/В кн. Канцерогенез. Под ред. За-ридзе Д.Г. М.мед.-2004.-С.132-142.
9. Н1коленко Д.е. Зародок молочноТ залози, як прототип 11' гермЫативно! зони у ж1нки репродуктивного BiKy. CeiT медицини та бюлоги. - Полтава, 2008.-№2,Ч.11.- с 78-82.
10. Пирс М. Гистохимия.- М.: Медицина, 1962.-962 С.
11. Пэттен Б.М. Эмбриология человека.- М.:Медгиз.- 1959.-С. 20-143.
12. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань ( функциональная морфология и общая патоло-гия).М.:Медицина.-1981.-С. 11-159.
13. Хесин Е.А. Размеры ядер и функциональное состояник клеток. М. Медицина, 1967.- С.10-12.
14. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Пер. с англ.-М.: Мир, 1983.- Т.2-С.5-25.
15. Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью// Биохимия.-2000.-№65.-С.34-47.
16. Шпонька I.C., Гр1ценко П.О., Ковтуненко О.В 1муног1сто-хмнний проф1ль paKie гортан1 з рЬним кп1н1чним впли-вом та ефектом на проведену Tepanira // Морфолопя.-2007.-Т.1,№2.-С.95-101.
17. Aberrant p53 expression correlates with expression of vascular endothelial growth factor mRNA and interleukin-8 mRNA and neoangiogenesis in nonsmall-cell lung cancer / A. Yuan, C. Yu, K. Luh et al. //J. Clin. 0ncol.-2002.- Vol.4.-P.900-910.
18. Dabbs D.J. Diagnostic immunohistochemistry.- Churhill Livinstone, 2006. - 828 p.
19. Expression of Bcl-2 family proteins in advanced laryngeal squamous cell carcinoma: correlation with response to chemotherapy and organ preservation / D. Trask, G.Wolf, C. Bradf et al. // Laryngoscope. - 2002. -Vol.112, №4. - P. 638644.
Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J. The biology of VEGF an its receptors // Nat. Med. - 2003. - V.9. - P. 669-676. Folkman J. Angiogenesis // Annu. Rev. Med.-2006.-Vol.57.-P.1-18.
Yang A.,Mc Keon F.p63 and p73: p53 mimics, menaces and more//Nat.Rev. Mol. Cell.Biol.-2000.-Vol.1.-P.199-207.
20.
21
22.
Лггература:
1. Автандилов Т.Т., Саниев К.Б. Плоидометрия в повышении качества патогистологической диагностики // Архив патологии. - 2002.- №3.-С.31-32.
2. Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии.-М.: Медицина, 2002.-240с.
3. Алов И.А. Цитофизиология и патология митоза. - М.: Медицина, 1972.-С.5-65.
4. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. Гистология / Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. - М.: Медицина, 2002.-С. 91-92,719-724.
Реферат
ИММУНОГИСТОХИМИЯ ЭПИДЕРМИСА РАННЕГО ЭМБРИОГИСТОГЕНЕЗА. Гасюк Ю.А., Николенко Д.Е., Гриценко П.А..
Ключевые слова: иммуногистохимия, эпидермис, эмбриогистогенез.
Изучен комплексно гистогенез епидермиса раннего пренатального периода человека. Иммуногистохимически выявлена различная степень экспрессии биомаркеров р63, bcl-2, р53, VEGF в клеточних элементах развивающейся кожи эмбриона. Предполагается регулирующее действие как амниона, так и подлежащей мезенхимы на дифференцировку ембрионального епидермиса.
Summary
IMMUNOHISTOCHEMICAL CHARACTERISTICS OF EPIDERMIS AT EARLY STAGE OF EMBRYOHISTOGENESIS Hasiuk Yu.A., Nikolenko D.Ye., Hrytsenko P.A.
Key words: immunohistochemical characteristics, epidermis, embryohistogenesis
Special attention was paid to the complex study of human epidermis histogenesis at early prenatal period. Different expression of biomarkers p63, bcl-2, p53, VEGF in cellular elements of embryo developing skin was found out and proved immunohistochemically. It is possible to surmise the regulating action of both amnion and underlying mesenchyme on the differentiating of embryonic epidermis.
