ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Иллек Я.Ю.; Суетина И.Г.; Хлебникова Н.В.; Суслова Е.В.; Савинова М.В.; Дудырева Э.В.; Земцова Е.В.

Научная статья

УДК 616-056.3: 612.017-053.2

DOI: 10.178l6/pmj40127-33

ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У ДЕТЕЙ

С АТОПИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Я.Ю. Илек1*, И.Г. Суетина1, Н.В. Хлебникова1, Е.В. Суслова1, М.В. Савинова2, Э.В. Дудырева2, Е.В. Земцова2

1Кировский государственный медицинский университет, 2Детский клинический консультативно-диагностический центр, г. Киров, Россия

IMMUNOGENETIC PARAMETERS IN CHILDREN WITH ATOPIC DISEASES

Ya.Yu. Illek1*, I.G. Suetina1, N.V. Khlebnikova1, E.V. Suslova1, M.V. Savinova2, E.V. Dudyreva2, E.V. Zemtsova2

1Kirov State Medical University,

2Pediatric Clinical Consultative and Diagnostic Center, Kirov, Russian Federation

Цель. Определить особенности распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости у детей дошкольного и младшего школьного возраста с атопическими заболеваниями. Материалы и методы. Под наблюдением находились дети со среднетяжёлым течением атопическо-го дерматита, атопического дерматита с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом, самостоятельного персистирующего аллергического ринита, атопической бронхиальной астмы. У больных проводили идентификацию антигенов HLA-комплекса I и II классов. Результаты. Исследования показали, что у больных атопическим дерматитом констатировалась высокая частота встречаемости HLA B15, DRB1*13 и DQB1*0602-8, у больных атопическим дерматитом с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом - HLA B12, B13 и DQB1*01, у больных самостоя-

[Иллек Я.Ю. (*контактное лицо) - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии; Суетина И.Г. - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии; Хлебникова Н.В. - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии; Суслова Е.В. - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии; Савинова М.В. - главный врач; Дудырева Э.В. - заместитель главного врача по поликлинической работе; Земцова Е.В. - педиатр, аллерголог-иммунолог].

[Illek Ya.Yu. (*contact person) - MD, PhD, Professor, Head of Department of Pediatrics; Suetina I.G.- Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Department of Pediatrics; Khlebnikova N.V. - Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Department of Pediatrics; Suslova E.V. - Candidate of Medical Sciences, Assistant, Department of Pediatrics; Savinova M.V. - Chief Physician; Dudyreva E.V. - Deputy Chief Physician; Zemtsova E.V. - pediatrician, allergologist-immunologist].

тельным персистирующим аллергическим ринитом - HLA A10 и DQB1*201, у больных атопической бронхиальной астмой - HLA B18. П

Выводы. Представительство в тканях указанных антигенов HLA-комплекса ассоциировалось с увеличением риска возникновения атопических заболеваний в 2,3-4,6 раза. Ключевые слова. Дети, атопические заболевания, иммуногенетические параметры.

Objective. To determine the features of the distribution of antigens of the major histocompatibility complex in children of preschool and primary school age with atopic diseases.

Materials and methods. Under observation there were children with a moderate course of the diseases such as atopic dermatitis, atopic dermatitis with concomitant persistent allergic rhinitis, independent persistent allergic rhinitis, atopic bronchial asthma. The patients were identified class I and class II antigens of HLA-complex.

Results. The studies have shown that patients with atopic dermatitis had a high incidence of HLA B15, DRB1*13 and DQB1*0602-8: in patients suffering from atopic dermatitis with concomitant persistent allergic rhinitis - HLA B12, B13 and dQb1 * 01; in patients with independent persistent allergic rhinitis - HLA A10 and DQB1 * 201; in patients with atopic bronchial asthma - HLA B18.

Conclusions. Representation of these antigens of the HLA complex in the tissues was associated with an increase in the risk of atopic diseases by 2.3-4.6 times. Keywords. Children, atopic diseases, immunogenetic parameters.

Введение

Атопический дерматит, аллергический ринит и атопическая бронхиальная астма являются частыми заболеваниями в детском возрасте. В патогенезе этих заболеваний главная роль принадлежит эндогенным факторам [1-7]: наследственной предрасположенности, атопии, гиперреактивности кожи (при атопическом дерматите), гиперреактивности слизистой оболочки носа (при аллергическом рините), гиперреактивности бронхов (при бронхиальной астме). Отличие атопических заболеваний от других аллергопатий заключается в том, что развитие первых может быть вызвано только аллергической реакцией немедленного типа, тогда как развитие вторых - аллергическими реакциями любого типа. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, приводящие к возникновению дисбаланса между ТИ1- и ТЬ2-клетками в сторону повышения активности последних. ТИ2-клетки синтезируют И-4, 1Ь-10 и 11,-13, которые стимулируют продукцию ^Е В-клетками, индуцируют активность и пролиферацию

эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов главного комплекса гистосовме-стимости, служат факторами роста тучных клеток. Манифестация атопических заболеваний у предрасположенных детей происходит при воздействии этиологически значимых аллергенов и других экзогенных факторов.

Принимая во внимание схожесть звеньев патогенеза, можно предположить, что у детей с атопическими заболеваниями существует ассоциативная связь с одними и теми же им-муногенетическими параметрами. Однако в ходе собственных исследований выявлены существенные различия в распределении антигенов главного комплекса гистосовмести-мости при атопических заболеваниях.

Цель исследования - определить особенности распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости у больных атопическим дерматитом, у больных атопи-ческим дерматитом с сопутствующим перси-стирующим аллергическим ринитом, у больных самостоятельным персистирующим аллергическим ринитом и больных атопиче-ской бронхиальной астмой.

Материалы и методы

исследования

Под наблюдением в КОГБУЗ «Кировская областная детская клиническая больница» (главный врач - д-р мед. наук Н.Г. Муратова) и КОГБУЗ «Детский клинический консультативно-диагностический центр» (главный врач - М.В. Савинова) находилось 137 детей восточнославянской принадлежности в возрасте 5-10 лет с атопическими заболеваниями. У 34 пациентов отмечалось среднетяжё-лое течение атопического дерматита (АтД), у 25 пациентов - среднетяжёлое течение АтД с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом (ПАР), у 25 пациентов -среднетяжёлое течение самостоятельного ПАР, у 53 пациентов - среднетяжёлое течение атопической бронхиальной астмы (АтБА). У наблюдаемых больных исследовали имму-ногенетические параметры в лаборатории иммуногематологии (руководитель - д-р мед. наук Е.В. Бутина) ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови» ФМБА России.

Серологическое типирование лимфоцитов по HLA (Human Leucocytes Antigens) I класса выполнялось у больных в стандартном микролимфоцитотоксическом тесте [8] с помощью гистотипирующих панелей HLA-A и HLA-B (ЗАО «Гисанс», г. Санкт-Петербург), которые позволяют идентифицировать 19 HLA-антигенов локуса А и 35 HLA-антигенов локуса В. Лимфоциты для постановки микролимфоцитотоксической пробы выделяли из гепаринизированной крови методом градиентного центрифугирования с применением раствора фиколл-верогра-фина. Пробу выполняли в микропланшетах Терасаки.

Молекулярное типирование HLA-генов DRB1 и DQB1 (HLA II класса) у наблюдаемых больных выполняли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с набором сиквенс-

специфических праймеров, который включает в себя серию различных участков HLA-генов II класса и называется PCR-mSSR (polymerase-chain reaction sequence primer mixed). Набор реагентов позволяет выявлять 14 аллелей гена DRB1 (DRB1*01, 04, 07, 08, 09, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18) и 12 аллелей и групп аллелей гена DQB1 (DQB1*0201, 0301, 0302, 0303, 0304, 0305, 0401-2, 0501-4, 0503, 0601, 0602-8). ДНК выделяли из мононуклеа-ров крови пациентов путём трёхкратной обработки лизирующим буфером и центрифугированием. Выделенную ДНК амплифи-цировали в полимеразной цепной реакции.

Расчёт иммуногенетических параметров у наблюдаемых больных осуществляли с помощью формул, принятых в популяционной статистике. Частоту встречаемости конкретных HLA определяли как процентное отношение индивидов, несущих данный HLA, к общему числу обследованных в группе [3], и сопоставляли с характером распределения HLA в здоровой популяции детей, проживающих в Кировской области РФ.

Для установления существенности различий в характере распределения HLA в сравниваемых группах определяли критерий согласия (%2) с поправкой на непрерывность вариаций по формуле: %2 = [(ad - bc) - 0,5]2/ (a + b) • (c + d) • (a + c) • (b + d), где а - количество пациентов, имеющих данный антиген, аллель или сочетание, b - количество пациентов, у которых данный антиген, аллель или сочетание отсутствует, с - количество здоровых детей, имеющих данный антиген, аллель или сочетание, d - количество здоровых детей, у которых отсутствует данный антиген, аллель или сочетание. С помощью специальных математических формул 2

X переводили в уровень значимости различий Стьюдента (р).

Степень ассоциации того или иного иммуногенетического параметра с особенностями иммунологической реактивности

у больных оценивали по критерию относительного риска (ЯЯ) по формуле: ЯЯ = 1п- (1 - /) / / ■ (1 - X), где / - частота встречаемости антигена в исследуемой группе (в десятичных дробях), / - частота встречаемости того же антигена в контрольной группе (в десятичных дробях). Показатель относительного риска (ЯЯ) обнаруживает, насколько чаще данное заболевание или ответная реакция организма развивается у лиц, имеющих определённый НЬА-антиген, по сравнению с теми, у кого его нет. При нулевом значении одного из составляющих величину ЯЯ рассчитывали по формуле X НаЫапе [6]. Принято считать, что при ЯЯ, равном 2,0 и больше, существует положительная ассоциация признака с заболеванием (предрасположенность к развитию болезни), тогда как значения ЯЯ меньше 1,0 указывают на резистентность индивида к данной патологии.

Этиологическую фракцию (ЕР), характеризующую силу положительной НЬА-ассо-циации [7], рассчитывали при значении величины критерия относительного риска ЯЯ

ЯЯ — 1

больше 2,0 по формуле: ЕР = • Е, где

Р - частота встречаемости НЬА, выраженная в десятичных дробях. Превентивную фракцию (РР), характеризующую силу отрицательной НЬА-ассоциации [7], рассчитывали при значении величины критерия относительного риска ЯЯ меньше 1,0 по формуле: ог7 (1 - ЯЯ) ■ Е

РР = —1---, где Р - частота

ЯЯ ■ (1 - ЯЯ) + Е

встречаемости НЬА, выраженная в десятичных дробях. При одинаковых значениях критерия относительного риска ЯЯ значение ЕР будет больше в том случае, когда связанный с развитием болезни НЬА-маркер имеет большое распространение. В случае, если критерий относительного риска Яя меньше 1,0 (при уменьшенном риске развития заболевания), вместо ЕР (этиологическая фракция) используют РР (превентивная фрак-

ция). Данный показатель характеризует превентивные свойства определённого НЬА-мар-кера на популяционном уровне, а также зависит как от показателя ЯЯ, так и от частоты встречаемости данного НЬА-маркера в исследуемой группе.

Математическую обработку результатов НЬА-типирования у больных выполняли на персональном компьютере с использованием специальной программы, составленной сотрудниками лаборатории иммуногемато-логии ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови» ФМБА России на основании указанных выше формул. Контрольную группу в этих исследованиях составили 153 практически здоровых ребёнка.

Результаты и их обсуждение

Результаты, полученные при исследовании распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости в группах детей с атопическими заболеваниями, представлены в таблице.

Из материала, приведенного в таблице, следует, что в группе больных атопическим дерматитом отмечалась высокая частота встречаемости НЬА I класса В15 (28,1 против 7,8 % в контроле; %2 = 8,9; р < 0,01; ЯЯ = 4,6; ЕР = 0,22), НЬА II класса БКБ1*13 (32,0 против 13,6 % в контроле; х2 = 4,9; р < 0,05; ЯЯ = 3,1; ЕР = 0,22) и DQБ1*0602-8 (70,0 против 37,9 % в контроле; %2 = 8,4; р < 0,01; ЯЯ = 3,8; ЕР = 0,50). Представительство в тканях указанных антигенов ассоциировалось с повышением относительного риска развития заболевания в 3,1-4,6 раза (ЯЯ = 3,1-4,6). В то же время в группе больных АтД было выявлено выраженное снижение частоты встречаемости НЬА II класса DRБ1*07 (10,0 против 30,1 % в контроле; х = 6,0; р < 0,02; ЯЯ = 0,3; РР = 0,22), DRБ1*11 (10,0 против 25,2 % в контроле; х2 = 4,1; р < 0,05; ЯЯ = 0,3;

Антигены HLA-комплекса у детей с атопическими заболеваниями

Частота выявления, %

НЬЛ здоровые дети, больные х2 Р RR ЕВ РВ

п = 153

Больные АтД, п = 34

B15 7,8 28,1 8,9 <0,01 4,6 0,22 -

DRB1*13 13,6 32,0 4,9 <0,05 3,1 0,22 -

DQB1*0602-8 37,9 70,0 8,4 <0,01 3,8 0,50 -

DRB1*07 30,1 10,0 6,0 <0,02 0,3 - 0,22

DRB1*11 25,2 10,0 4,1 <0,05 0,3 - 0,17

DQB1*0303 23,3 7,0 5,2 <0,05 0,2 - 0,18

Больные АтД с сопутствующим ПАР, п = 25

B12 20,3 52,0 10,0 <0,01 3,3 0,36 -

Б13 13,1 48,0 15,5 <0,01 4,2 0,37 -

DQB1*01 31,1 56,0 4,4 <0,05 2,3 0,31 -

B21 9,1 4,0 0,2 0,64 0,4 - 0,05

DQБ1*302 19,4 4,0 2,4 0,12 0,2 - 0,13

Больные самостоятельным ПАР, п = 25

Л10 7,8 32,0 10,3 <0,01 3,7 0,23 -

DQБ1*201 29,1 64,0 9,2 <0,01 3,2 0,44 -

B16 13,7 4,0 1,1 0,30 0,3 - 0,09

DQБ1*11 25,2 12,0 1,3 0,25 0,5 - 0,23

DQБ1*303 23,3 4,0 3,6 0,06 0,2. - 0,20

Больные АтБА, п = 53

Б18 6,5 24,5 11,1 <0,01 4,6 0,19 -

Л9 32,5 15,1 5,2 <0,05 0,4 - 0,21

Б35 24,8 9,4 4,8 <0,05 0,3 - 0,17

DRБ1*01 31,1 10,1 4,0 0,07 0,5 - 0,11

РВ = 0,17) и DQB1*0303 (7,0 против 23,3 % в контроле; х2 = 5,2; р < 0,05; Ш = 0,2; РВ = 0,18), что ассоциировалось с определённой резистентностью к развитию заболевания (Ш = 0,17-0,22).

В группе больных АтД с сопутствующим ПАР (см. таблицу) констатировалось выраженное повышение частоты встречаемости НЬЛ I класса В12 (52,0 против 20,3 % в контроле; х2 = 10,0; р < 0,01; Ш = 3,3; ЕВ = 0,36) и В13 (48,0 против 13,1 % в контроле; х2=15,5; р < 0,01; Ш = 4,2; ЕВ = 0,37), НЬЛ II класса DQB1*01 (56,0 против 31,1 % в контроле; х2 =4,4; р < 0,05; Ш = 2,3; ЕВ = 0,31), что ассоциировалось у носителей указанных признаков с повышением относительного риска развития заболеваний в 2,3-4,2 раза (ЯК = 2,3-4,2). Вместе с тем в этой группе

пациентов обнаруживалось понижение частоты встречаемости НЬЛ I класса В21 (4,0 против 9,1 % в контроле; х = 0,2; Ш. = 0,4; РВ = 0,05) и НЬЛ II класса DQB1*302 (4,0 против 19,4 % в контроле; х2 = 2,4; Ш = 0,2; РВ = 0,13), что ассоциировалось с определённой резистентностью к развитию ато-пического дерматита с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом (Ш = 0,2-0,4).

Исследования показали, что в группе больных самостоятельным ПАР имело место выраженное повышение частоты встречаемости в тканях НЬЛ I класса А10 (32,0 против 7,8 % в контроле; х = 10,3; р < 0,01; Ш = 3,7; ЕВ = 023) и НЬЛ II класса DQB1*11 (64,0 против 29,1 % в контроле; х2 = 9,2; р < 0,01; Ш. = 3,2; ЕВ = 0,44), что ассоциировалось

с повышением относительного риска развития заболевания в 3,2-3,7 раза (ЯЯ = 3,2-3,7). Также у пациентов этой группы отмечалось понижение частоты встречаемости НЬА I класса В16 (4,0 против 13,7 % в контроле; X2 = 1,1; ЯЯ = 0,3; РР = 0,09), НЬА II класса DRБ1*11 (12,0 против 25,2 % в контроле; X2 = 1,3; ЯЯ = 0,5; РР = 0,23) и DQБ1*303 (4,0 против 23,3 % в контроле; х2 = 3,6; ЯЯ = 0,2; РР = 0,20), что ассоциировалось с определённой резистентностью к развитию самостоятельного персистирующего аллергического ринита (ЯЯ = 0,2-0,5).

В группе больных АтБА (см. таблицу) констатировалось выраженное повышение встречаемости в тканях НЬА I класса В18 (24,5 против 6,5 % в контроле; х2 = 11,1; р < 0,01; ЯЯ = 4,6; ЕР = 0,19), что ассоциировалось у носителей этого признака с повышением относительного риска развития заболевания в 4,6 раза (ЯЯ = 4,6). В то же время у больных АтБА имело место понижение частоты встречаемости в тканях НЬА I класса А9 (15,1 против 32,5 % в контроле; х2 = 5,2; р < 0,05; ЯЯ = 0,4; РР = 0,21) и В35 (9,4 против 24,8 % в контроле; х2 = 4,8; р < 0,05; ЯЯ = 0,3; РР = 0,17), НЬА II класса DRБ1*01 (10,1 против 31,1 % в контроле; х2 = 4,0; ЯЯ = 0,5; РР = 0,11), что ассоциировалось с резистентностью к развитию заболевания (ЯЯ = 0,11-0,21).

Выводы

1. В группе больных атопическим дерматитом, в группе больных атопическим дерматитом с сопутствующим персисти-рующим аллергическим ринитом, в группе больных самостоятельным персистирую-щим аллергическим ринитом и в группе больных атопической бронхиальной астмой выявляется ассоциативная связь с разными антигенами главного комплекса гис-тосовместимости.

2. В качестве иммуногенетического маркера у больных атопическим дерматитом может служить высокая частота встречаемости HLA B15, DRB1*13 и DQB1*0602-8, у больных атопическим дерматитом с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом - HLA B12, B13 и DQB1*01, у больных самостоятельным персистирующим аллергическим ринитом - HLA A10 и DQB1*201, у больных атопической бронхиальной астмой - HLA B18. Представительство в тканях указанных антигенов HLA-комплекса ассоциируется с увеличением относительного риска возникновения атопических заболеваний в 2,3-4,6 раза.

3. При обнаружении высокой частоты встречаемости соответствующих антигенов HLA-комплекса диагноз атопического дерматита, атопического дерматита с сопутствующим персистирующим аллергическим ринитом, самостоятельного персистирующего аллергического ринита и атопической бронхиальной астмы может быть установлен даже при отсутствии клинических проявлений указанных заболеваний (в период клинической ремиссии).

Библиографический список

1. Балаболкин И.И., Ляпунова А.В., Рылеева И.В. и др. Бронхиальная астма у детей. Детская аллергология: руководство для врачей. Под ред. АА. Баранова, И.И. Балаболки-на. М. 2006; 298-371.

2. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Кудрявцева А.В. Атопический дерматит. Детская аллергология: руководство для врачей. Под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. М. 2006; 424-485.

3. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммуно-генетика. М. 1988; 288.

4. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Галанина АВ. Атопический дерматит у детей раннего возраста. Киров 2007; 124.

5. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Муратова Н.Г. Атопическая бронхиальная астма у детей. Киров 2008; 160.

6. Певницкий Л.А. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями. Вестник академии медицинских наук СССР 1988; 7: 48-55.

7. Svejgaard A., Ryder L.P. HLA and disease associations: detecting the strongest associations. Tissue Antigens 1994; 43: 18-27.

8. Terasaki P.I. Microdroplet lymphocyte cytotoxicity: manual of tissue tuping technique. Bethseda 1970; 42-45.

REFERENCES

1. Balabolkin I.I., Lyapunova A.V., Ryleeva I.V. i dr. Bronhial'naya astma u detej. Detskaya allergologiya: rukovodstvo dlya vrachej. Pod red. A.A. Baranova, I.I. Balabolkina. Moscow 2006; 298-371 (in Russian).

2. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Kud-ryavceva A.V. Atopicheskij dermatit. Detskaya allergologiya: rukovodstvo dlya vrachej. Pod red. A.A. Baranova, I.I. Balabolkina. Moscow 2006; 424-485 (in Russian).

3. Zareckaya YU.M. Klinicheskaya immu-nogenetika. Moscow 1988; 288 (in Russian).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Illek YA.YU., Zajceva G.A., Galanina A.V. Atopicheskij dermatit u detej rannego vozrasta. Kirov 2007; 124 (in Russian).

5. Illek YA.YU., Zajceva G.A., MuratovaN.G. Atopicheskaya bronhial'naya astma u detej. Kirov 2008; 160 (in Russian).

6. Pevnickij L.A. Statisticheskaya ocenka as-sociacij HLA-antigenov s zabolevaniyami. Vest-nik akademii medicinskih nauk SSSR 1988; 7: 48-55 (in Russian).

7. Svejgaard A., Ryder L.P. HLA and disease associations: detecting the strongest associations. Tissue Antigens 1994; 43: 18-27.

8. Terasaki P.I. Microdroplet lymphocyte cytotoxicity: manual of tissue tuping technique. Bethseda 1970; 42-45.

Финансирование. Исследование проводилось в рамках внутривузовского гранта ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России № 8-2022-грант.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов равноценен.

Поступила: 06.12.2022

Одобрена: 27.12.2022

Принята к публикации: 14.01.2023

Просьба ссылаться на эту статью в русскоязычных источниках следующим образом: Иммуногенети-ческие параметры у детей с атопическими заболеваниями / Я.Ю. Иллек, И.Г. Суетина, Н.В. хЛебникова, Е.В. Суслова, М.В. Савинова, Э.В. Дудырева, Е.В. Земцова // Пермский медицинский журнал. - 2023. -Т. 40, № 1. - С. 27-33. DOI: 10.178l6/pmj40127-33

Please cite this article in English as: Illek Ya.Yu., Suetina I.G., Khlebnikova N.V., Suslova E.V., Savinova M.V., Dudyreva E.V., Zemtsova E.V. Immunogenetic parameters in children with atopic diseases. Perm Medical Journal, 2023, vol. 40, no. 1, pp. 27-33. DOI: 10.17816/pmj40127-33

ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Иллек Я. Ю., Суетина И. Г., Хлебникова Н. В., Суслова Е. В., Савинова М. В.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Иллек Я. Ю., Суетина И. Г., Хлебникова Н. В., Суслова Е. В., Савинова М. В.

IMMUNOGENETIC PARAMETERS IN CHILDREN WITH ATOPIC DISEASES

Текст научной работы на тему «ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ»