CC BY
9Показатели Больные эм< шземой легких лошади
До получения курса эмицидина После получения курса эмицидина Уровень достоверности
Среднее арифметическое Средн. квадра-тическое отклонение Среднее арифметическое Средн.квадра-тическое отклонение
СОД, ед.акт/мг гемоглобина 3,067 0,205 1,33 0,071 0,0001
Каталаза, мкмоль перок-сида водоро-да/л-мин-Ш 34,85 2,432 52,92 4,872 0,008
Пероксидаза, ед.опт.пл/л-с 7,617 0,531 11,47 0,800 0,002
Глутатион-ре-дуктаза, ммоль окисленного глу-татиона/л-5 мин 217,2 12,71 308,3 12,89 0,0001
Глутатион восстановлен-ный, моль/л 0,358 0,047 0,995 0,024 0,0001
Полученные нами результаты были обработаны с помощью программы Biostatistic Primer for Windows Компании McGraw-Hill.
Как мы видим по нашим данным уровень активности СОД по сравнению с нормой после курса эмицидина приходит в норму, активность каталазы повышается в среднем на 18 единиц, активность пероксидазы повышается в среднем на 4 единицы, глутатионредуктазы - на 91 SUMMARY
On reciving information by the help modern equipment one can narrow the borders of standart indicators of the antioxidative system of horses'blood, to cleus the fact, that existing some «crucial moment» in the disease pathogenesis - when antioxidative system of an organism doesn't manage with metabolits appearing during the disease - and indicators of the antioxidative activity are sharply reducing. The value of those increasing indicators of the antioxidative blood system such as: catalase, peroxidase,glutathione reductase and glutation redused after the course of emicidine for animals.
единицу, концентрация глутатиона восстановленного - на 0,6, что соответствует динамике восстановления антиоксидант-ного статуса организма в целом.
Применение синтетических антиокси-дантов позволяет восстановить антиок-сидантную активность крови животного, при этом увеличив эффективность классической терапии хронических заболеваний сердца и легких.
УДК 619:612.017.1:618.38-002:636.22/28
А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, Л.Ю. Саммита
Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии
ИММУННЫЙ СТАТУС У ТЕЛЯТ ПРИ ОМФАЛИТЕ
Одной из форм неонатальной патологии у новорожденных телят является воспаление пупка - омфалит, возникающий в результате воздействия условно патогенной микрофлоры на фоне низкой естественной резистентности организма. По данным ряда зарубежных и отечественных авторов заболеваемость омфалитом регистрируется у 20% новорожденных телят нор-
мотрофиков (6,3) и до 60% у телят гипот-рофиков (4). При этом гибель их в период с 5 по 15 сутки после рождения доходит до 10,5% (2). Болезнь проявляется в локально-воспалительной или диффузно-мета-статической форме (5). При гнойных ом-фалитах поражаются не только периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся в брюшной полости,
а также - кишечник, печень, мочевой пузырь. На этой почве возникают перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаление суставов [1, 6], что зависит от степени тяжести течения данного заболевания.
Цель исследований - изучить изменения в иммунном статусе у больных омфалитом телят в условиях нарушения и нормализации обмена веществ у коров-матерей.
Материалы и методы
Иммунный статус изучали у больных телят со средним и тяжелым течением (1 опытная группа, n=10) и легкой степенью тяжести омфалита (2 опытная группа, n=8), родившихся соответственно от коров с нарушенным и нормализованным обменом веществ и у здоровых животных (контроль, n=13).
Гематологические показатели определяли общепринятыми методами. Лимфоциты выделяли на фиколл- верографи-не (плотность - 1,077 г/см3). Количество Т-лимфоцитов идентифицировали методом
- Е-РОК, В-лимфоцитов с рецепторами к комплементу - ЕАС-РОК, с IgG- и IgM -рецепторами (В-RIgG и В-RIgM) - в ан-тииммуноглобулиновом розеткообразу-ющем тесте. В сыворотке крови определяли: концентрацию иммуноглобулинов по Манчини (1965), бактерицидную активность (БАСК) - по О. В. Смирновой и Т. А. Кузминой (1966), лизоцимную (ЛАСК) -по К. А. Каграмановой и З. В. Ермольевой (1966), C1q - и С3 - компоненты комплемента с полученными нами моноспецифическими кроличьими антисыворотками - в РИД. Фагоцитарную активность лейкоцитов, фагоцитарный индекс и число определяли - по В.С. Гостеву (1950).
Результаты исследований
Омфалит протекал в различной степени тяжести, у телят от коров с нарушенным метаболизмом (1 опыт) - в средней и тяжелой форме, а от коров с нормализованным (2 опыт) - в легкой форме. При легком течении омфалита сосательный рефлекс был сохранен, отсутствовало угнетение, при пальпации пупка выявлялась болезненность, диаметр его увеличивался в среднем с 1,8-2 см у клинически здоровых до 2-2,8 см, температура тела, частота пульса и дыхания были, соответственно
- 38,5-39,4° С; 86-110 ударов и 26-34 движений в минуту. При средней тяжести заболевания регистрировали снижение рефлекса сосания, незначительное угнетение, болезненный при пальпации пупка и увеличение его до 2,6-4,5 см, а также повышение тем-
пературы тела - в среднем на 0,4° С, частоты пульса - на 16,3-23,6% и количества дыхательных движений до - 26-40 в минуту. Тяжелая форма заболевания сопровождалась снижением и в последствии отсутствием сосательного рефлекса, выявлением сильной болевой реакции при пальпации пупочных колец, увеличением диаметра пупка до 5,5 см, температуры тела - до 39,8° С, частоты пульса и дыхания, соответственно - до 140 ударов и 44 движений в минуту. При среднем и тяжелом течении заболевания регистрировали учащение дефекации. Клинические признаки болезни проявлялись у телят в первом опыте - на 4,1±0,98 сутки, во втором - на 4,4±0,81 сутки, длительность заболевания составила, соответственно- 22,4±2,0 и 6,2±1,2 дней.
Бактериологическими исследованиями установлено, что в возникновении и развитии фактором омфалита принимает участие условно патогенная микрофлора - Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Streptococcus Гаеса^, Streptococcus гр. С.
У заболевших телят обоих опытов в 2-4 дневном возрасте, особенно при развитии в дальнейшем тяжелой формы ом-фалита, было достоверно выше по сравнению с нормой содержание лейкоцитов в крови (Р<0,01; Р<0,05) и абсолютного уровня лимфоцитов, соответственно -на 49,1% (Р<0,01) и 22,1% (табл.1). Более тяжелое течение болезни у животных сопровождалось низким уровнем Т-клеточ-ного иммунитета. У телят в первом опыте относительное содержание в крови Е-РОК было снижено на 30,4% (Р<0,01), во втором - всего на 7,4%. При этом абсолютный уровень Т-лимфоцитов в первом случае был приблизительно равен контрольному, а во втором - превышал - в 1,2 раза за счет выраженного лейкоцитоза у больных телят. У последних выявлено и значительное угнетение В-клеточного звена иммунитета. У телят 1 и 2 опыта достоверно (вдвое) снижалось относительное количество циркулирующих В-клеток с рецепторами к комплементу, их абсолютное число, соответственно - в 1,31 и 1,36 раза, а относительное содержание B-RIgM-лимфо-цитов - в 2,61 (Р<0,001) и 1,42 раза (Р<0,02) и B-RIgG-клеток, соответственно - в 1,22 и 1,41 раза. При этом у телят от коров с нарушениями обмена веществ, у которых ом-фалит развился в средней и тяжелой форме, абсолютное количество B-RIgM-лим-фоцитов было в 1,81 раза (Р<0,01) ниже по сравнению со здоровыми животными. У заболевших телят обоих опытов в резуль-
Иммунный статус у клинически здоровых и (больных омфалитом телят
Таблица 1.
Показатели Здоровые Больные Здоровые Больные Здоровые Больные
1 опыт 2 опыт 1 опыт 2 опыт 1 опыт 2 опыт
2-4 дневного возраста 2 недельного возраста 4 недельного возраста
Лейкоциты, 109/л 6,53±0,41 8,1±0,48* 8,8±1,11х 6,37±0,36 10,6±0,78** 7,8±0,77** 7,31±0,56 7,46±0,49 7,03±0,58
Лимфоциты, 109/л 3,24±0,2 4,83±0,51* 4,15±0,52 3,91±0,3 5,89±0,34** 4,36±0,23* 4,34±0,34 4,99±0,36 4,03±0,33х
Т-лимф.,% 29,9±1,88 20,8±3,0* 27,7±3,94 29,5±2,45 22,0±2,49хх 28,9±2,63х 32,7±3,13 21,2±2,29* 30,9±1,52*
Абс., 109/л 0,93±0,09 0,92±0,09 1,12±0,14 1,13±0,09 1,35±0,21 1,35±0,16 1,42±0,17 1,05±0,14 1,26±0,15
В-лимф.: (ЕАС- РОК),% 10,7±1,01 5,07±0,62** 5,93±0,51** 8,06±0,91 3,81±0,44** 5,7±0,92хх 8,6±0,87 6,98±1,04 7,55±1,17
Абс., 109/л 0,34±0,04 0,26±0,05 0,25±0,05 0,31±0,04 0,22±0,02х 0,25±0,04 0,38±0,05 0,33±0,05 0,29±0,04
RIgG,% 5,93±0.98 4,85±0,72 4,23±1,1 4,65±1,08 5,1±1,06 5,13±0,95 4,0±0,87 4,55±0,86 5,75±1,04
Абс., 109/л 0,20±0,04 0,25±0,05 0,12±0,03х 0,16±0,03 0,30±0,06х 0,21±0,05 0,17±0,04 0,21±0,03 0,24±0,06
RIgM,% 14,6±1,12 5,6±1,09** 10,3±1,48хх** 10,0±1,02 7,3±0,81х 8,25±1,17 13,0±1,09 11,9±1,76 15,1±2,69
Абс., 109/л 0,47±0,04 0,26±0,05* 0,42±0,06хх 0,38±0,05 0,44±0,07 0,35±0,06 0,56±0,06 0,55±0,08 0,67±0,02х
RIgG+M,% 20,4±1,58 10,5±1,4** 13,7±2,31хх 14,7±1,73 12,4±1,57 13,4±2,0 17,0±1,7 16,4±2,35 20,8±3,41
Абс., 109/л 0,67±0,07 0,49±0,09 0,54±0,08 0,54±0,06 0,73±0,11 0,57±0,1 0,72±0,09 0,76±0,1 0,91±0,25
г/л 20,3±1,49 10,8±1,87*/* 10,8±2,24** 14,7±1,45 9,34±1,55* 7,56±1,61* 12,5±1,23 9,02±1,09х 6,63±0,86**х
^М, г/л 3,69±0,45 1,12±0,25** 1,42±0,39** 1,46±0,18 0,93±0,22х 0,81±0,16* 0,92±0,11 1,0±0,11 0,63±0,13хх
IgA, г/л 0,710±0,07 0,270±0,06** 0,310±0,1** 0,110±0,01 0,048±0,005** 0,050±0,01** 0,054±0,006 0,042±0,004 0,044±0,003
БАСК,% 91,4±2,28 87,3±1,13 83,9±6,52 93,5±2,23 82,9±2,06** 91,5±2,05* 94,4±1,72 89,3±1,44хх 87,8±2,42хх
ЛАСК, мг/л 0,480±0,07 0,330±0,09 0,300±0,08 0,630±0,08 0,600±0,08 0,530±0,06 0,550±0,11 0,360±0,07 0,610±0,08хх
С1% ЕД. 104,7±6,7 74,9±6,45* 71,6±6,27х* 143,5±10,7 96,2±8,23** 93,8±9,5** 117,6±7,24 94,2±6,18хх 82,1±5,9**
С3, ЕД. 26,4±2,61 44,1±6,33хх 38,3±3,84х 54,7±5,38 86,6±6,63** 76,5±6,54* 66,2±5,26 89,7±4,22* 79,0±8,37
ФАЛ,% 93,2±0,78 91,2±1,94 85,1±3,9х 91,2±2,61 86,6±6,53 86,3±2,22 88,9±3,25 84,4±2,81 78,3±4,2хх
ФЧ 5,84±0,72 8,67±0,86* 6,79±0,98х 4,96±0,55 6,89±1,39 7,98±0,64* 4,7±0,54 6,76±0,86х 7,88±1,15х
ФИ 6,35±0,73 9,45±0,83* 8,14±0,74х 5,55±0,69 7,7±1,26 9,23±0,66** 5,44±0,73 7,9±0,87хх 10,0±1,08*
Рх<0,05; Рхх<0,02; Р*<0,01; Р**<0,001 - по сравнению со здоровыми животными; Рх<0,05; Рхх<0,02; Р*<0,01; Р**<0,001 - между опытными группами
тате снижалось и суммарное относительное число В-клеток с рецепторами IgG- и ^М - классов, соответственно - в 1,94 и 1,49 раза, а абсолютное - в 1,37 и 1,24 раза. У телят при развитии тяжелой формы ом-фалита были нарушены в большей степени процессы пролиферации и дифферен-цировки В- клеток, о чем свидетельствовало снижение соотношения числа В- RIgG/ R-IgМ-лимфоцитов. Так, у здоровых животных и телят 2 опыта оно составило соответственно - 1:2,46 и 1:2,43, а при тяжелом течении болезни - 1:1,15. Одной из основных причин заболевания являлся низкий уровень колостральных иммуноглобулинов в крови у телят. У животных обоих опытов по сравнению со здоровыми телятами выявлено более низкое содержание в крови иммуноглобулинов: IgG в 2 раза, ^М соответственно - в 3,48 и 2,79 раза, а ^А - в 2,63 и 2,29 раза. Возникновению заболевания у телят способствовало снижение показателей естественной резистентности: БАСК - на 4,5% и 8,2%, ЛАСК - в 1,45 и 1,6 раза соответственно у телят пер-
вого и второго опыта. У них отмечено угнетение синтеза (макрофаги) С1д - компонента комплемента и снижение его уровня в крови, соответственно - на 28,5% (Р<0,01) и 31,6% (Р<0,001). При этом усиливался синтез С3 - компонента комплемента (печень), являющегося острофазным белком, и повышалось его содержание в крови, соответственно - на 67,0% (Р<0,02) и 45,1% (Р<0,05). По уровню в крови С3 судили об общей гемолитической активности комплемента, находящиеся между собой в прямой связи. При некотором снижении показателей ФАЛ у больных, особенно при тяжелом течении заболевания, отмечено существенное увеличение интенсивности и агрессивности фагоцитоза - (ФИ и ФЧ), у телят 1 опыта они, по сравнению с контролем, соответственно возросли - в 1,49 (Р<0,01) и 1,48 раза, 2 опыта - в 1,28 и 1,16 раза (Р<0,05).
У больных телят в 2- недельном возрасте, особенно при тяжелом течении ом-фалита, происходило дальнейшее увеличение количества лейкоцитов в крови, по-
вышался коэффициент достоверности по сравнению с его уровнем у здоровых животных (Р<0,001). При этом появление достоверной разницы между уровнями лейкоцитов и лимфоцитов у животных обоих опытов свидетельствовало о более низкой напряженности ответной реакции в организме у телят при легком течении заболевания. У последних несколько нормализовалось содержание лимфоцитов в крови, тогда как у телят 1 опыта оно значительно превышало контрольный уровень - на 50,6% (Р<0,001).
Относительное число Т-лимфоцитов у всех животных изменялось незначительно при некоторой тенденции увеличения у больных телят. При общей активации у телят Т-клеточного звена иммунитета наиболее существенное увеличение - (в 1,47 раза) абсолютного числа Е-РОК произошло в динамике у больных с тяжелым течением омфалита, у здоровых и у телят, заболевших в легкой форме, оно возросло соответственно в 1,22 и 1,21 раза.
Относительное и абсолютное количество В-лимфоцитов с рецепторами к комплементу (ЕАС-РОК) в этот период снижалось: у животных контрольной группы и первого опыта - в 1,33 и 1,31 раза, а у телят второго опыта - незначительно. При этом число В-лимфоцитов, идентифицированных по наличию IgG-рецепто-ров, у больных телят, особенно при легком течении заболевания, заметно возрастало. Так, в динамике относительный и абсолютный уровень в крови В-RIgG-лимфоцитов у здоровых животных снижался на 21,6 и 20,0%, у больных телят первого и второго опыта - увеличивался, соответственно - на 5,2 и 20,0%; 21,3 и 75,0%. При этом абсолютное количество В-RIgG-лимфоцитов было наиболее высокое у телят при тяжелом течении омфалита, что свидетельствовало о более раннем переключении их на выработку более аффинных антител IgG-класса. Одновременно у них наблюдалось и увеличение относительного и абсолютного уровня В^^М-лимфоцитов - на 30,4 и 69,2%, при незначительном снижении этих показателей у телят второго опыта на 19,9 и 16,7%, по сравнению с оставшимися здоровыми животными, у которых их уровень снизился на 31,5 и 19,1%. Суммарный относительный уровень В- (RIgG+RIgМ)- лимфоцитов у телят обоих опытов увеличивался до такового у здоровых животных, а абсолютный - при тяжелом течении болезни - был выше его в 1,35 раза. В соответствии с изменением уровня дифференци-
ровки В- лимфоцитов, у больных преимущественно при тяжелой форме патологии, отмечалась «скрытая» (на фоне содержания колостральных иммуноглобулинов в крови) тенденция более ранней активации первичного и вторичного гуморального, а также локального иммунитета, опосредованно определяемого по содержанию ^А в крови. Об этом свидетельствовала меньшая степень снижения в динамике у больных в крови концентрации IgG, ^М и ^А. Так, у клинически здоровых телят уровень ^М снижался в 2,53 раза, у больных при тяжелом и легком течении омфалита, соответственно - в 1,2 и 1,75 раза, IgG - в 1,38; 1,16 и 1,43 раза, а ^А - в 6,45; 5,63 и 6,2 раза. У животных 1 опыта в этот период достоверно снижалась БАСК (Р<0,001), тогда как у телят второго опыта этот показатель практически достигал уровня у здоровых животных. У всех телят в крови увеличивалось содержание лизоцима, С1д- и С3 - компонентов комплемента пропорционально их исходным уровням. У больных животных, особенно при тяжелом течении омфалита, возрастало по сравнению со здоровыми телятами, различие между уровнями - С1д, а также - С3 при сохранении тенденции более низкого содержания в крови С1д - и высокого - С3 - компонента комплемента. Тяжелое течение омфали-та сопровождалось заметным снижением в динамике фагоцитарной реакции и, наоборот, ее активацией у больных при легкой форме заболевания. У последних показатели - ФЧ и ФИ значительно возрастали в динамике и по сравнению с уровнем у здоровых животных, соответственно - в 1,61 (Р<0,01) и 1,66 раза (Р<0,001).
У переболевших телят в месячном возрасте наблюдалось снижение до нормального уровня содержания лейкоцитов и лимфоцитов в крови, однако оно было несколько выше у животных при тяжелом течении заболевания. У последних по сравнению со здоровыми животными на протяжении всего опыта отмечен дефицит уровня Т - клеток, проявляющийся снижением в крови относительного и абсолютного количества Е-РОК, соответственно - на 35,2% (Р<0,01) и 26,1%.
У животных обоих опытов по сравнению с контролем наблюдался в динамике более заметный прирост относительного и абсолютного содержания ЕАС-РОК. У них происходили более ранние сдвиги в активации В-клеточной дифференциров-ки. У животных второго опыта в этот период наблюдалось наиболее существен-
ное увеличение относительного и абсолютного количества В-RIgG- и В^^М-лимфоцитов, а также их суммарного содержания. Отмеченная в разные сроки стимуляция пролиферации и дифферен-цировки В-лимфоцитов у переболевших телят сопровождалась (скрытым) увеличением синтеза иммуноглобулинов, о чем свидетельствовала меньшая отрицательная (или положительная) динамика их уровней в крови. Так, у телят контрольной группы, первого и второго опыта уровень IgG снижался, соответственно - на 15,0%; 3,4% и 12,3%, ^М - на 93,8%; 7,5% (увеличивался) и 22,2%, ^А - на 50,9%; 12,5% и 12,0%. У переболевших телят были ниже показатели БАСК (Р<0,02;Р<0,02), у животных первого опыта ЛАСК - в 1,53 раза, при нормализации этого показателя у телят второго опыта. В обоих случаях у животных оставались более низкими уровни С1д- (Р<0,02;Р<0,001) и высокими - С3 - компонентов комплемента (Р<0,01) при тенденции нормализации этих показателей. У переболевших телят оставались достоверно более высокими ФЧ и ФИ при тенденции снижения различий между показателями функциональной активности фагоцитов у здоровых и больных животных при легком течении омфалита.
Заключение.
На основании проведенных исследований можно считать, что предрасполагающими факторами к возникновению у телят тяжелой формы течения омфалита, являются - нарушения обмена веществ в организме коров-матерей, ведущие к проявлению вторичной недостаточности у новорожденных в Т- и В-клеточном звеньях иммунитета, снижению, в одном случае, показателей резистентности - БАСК, ЛАСК, ФАЛ, С1д-компонента комплемента, в другом, к компенсаторной активации - комплементарной активности (увеличение уровня С3), поглотительной и агрессивной активности лейкоцитов - ФИ и ФЧ, увеличению содержания лейкоцитов и лимфоцитов в крови.
Низкий уровень колострального иммунитета является как одной из основных
причин заболевания, так одновременно и следствием нарушения его формирования, обусловленного при заболевании омфали-том угнетением общего состояния организма и снижении у новорожденных рефлекса сосания. У телят при тяжелом течении болезни отмечено в динамике стабильно низкое содержание в крови Т-кле-ток, компенсирующееся в разгар заболевания за счет увеличения общего количества лейкоцитов и лимфоцитов, что свидетельствует о миграции и циркуляции, в том числе, малодифференцированных (незрелых) форм тимоцитов. При этом наблюдается более ранняя пролиферация и дифференциация В-клеток в направлении синтеза ^М и ^^ о чем свидетельствует при наличии в крови колостральных иммуноглобулинов меньшая их отрицательная (или положительная) динамика по сравнению с таковой у здоровых телят при непрерывном процессе катаболизма иммунных белков в организме.
При нормализации обмена веществ в организме коров-матерей, в случае возникновения омфалита у новорожденных, он протекает в легкой форме. Иммунный статус у этих телят характеризовался в некоторой степени нормализацией показателей Т- и В-клеточного иммунитета. Факторами, способствующими развитию болезни, является низкий уровень колостральных иммуноглобулинов и показателей естественной резистентности у телят. Динамика В-клеточной диффе-ренцировки и синтеза иммуноглобулинов у телят при легком течении заболевания, по сравнению с таковой при тяжелом течении, была более умеренной. При сходных механизмах компенсаторной неспецифической защиты, у заболевших телят от коров с нормализованным в организме обменом веществ в большей степени активировалось фагоцитарное звено, об этом свидетельствуют более высокие показатели - ФЧ и ФИ. В целом можно заключить, что состояние иммунного статуса новорожденного является одним из решающих факторов в реализации тяжести течения омфалита.
РЕЗЮМЕ
Изучен иммунный статус у здоровых и (больных омфалитом телят. Установлено, что у телят от коров с нарушениями метаболизма, в отличие от его нормализации, болезнь протекает в более тяжелой форме, обусловленной у них при рождении проявлением вторичной недостаточности в Т- и В-клеточном звеньях иммунитета, колостральным иммунодефицитом. SUMMARY
The immune status at healthy and sick omphalitis caves is investigated. It is established, that at caves from cows with infringements of a metabolism, as against his normalization, illness proceeds in heavier form caused at them at a birth by display of secondary insufficiency in Т- and В-cellular parts of immunity, colostrum an immunodeficiency.
Литература
1. Акатов В. А., Кононов Г. А., Поспелов А. Н. Ве-
теринарное акушерство и гинекология/ Под ред. проф. Кононова Г. А. Л.: Колос (Ленингр. отделение), 1977. С. 415-416.
2. Алехин Ю. Н. Состояние печени при омфалите у
телят/ Теоритические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защита их здоровья в современных условиях. Материалы международной конференции, посвященной 30-летию ВНИВИПФиТ 3-4 октября 2000 г. Воронеж, 2000. С. 13-14.
3. Гирин В. А. Классификация гнойных омфалитов у
телят// Ветеринария, 1982, №2. С. 64-65.
4. Кашин А. С., Гречкин А. П. Антропогенные эко-
логические болезни телят (профилактика и лечение) // Ветеринария, 2003, №2. С. 32-41.
5. Практикум по акушерству, гинекологии и искусст-
венному осеменению сельско-хозяйственных животных./ Шипилов В. С., Зверева Г. В., Роднин И. И., Никитин В. Я. М.: Агропромиздат, 1988. 335 с.
6. Риихикоски У Профилактика болезней молодня-
ка крупного рогатого скота/ Пер. финск. А. Н. Степанова; Под ред. В. П. Карпова. М.: Агро-промиздат, 1986. 120.
Ю.П. Демченко, И.Г. Серегин
Московский государственный университет прикладной биотехнологии
КОМПЛЕКС МЕРОПРИЯТИЙ
ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ ПЛЕСНЕВЕНИЯ КОЛБАС
Россия традиционно занимает первое место в мире по ежегодному производству колбасных изделий на душу населения. Более 60% мясного сырья в РФ перерабатывается на различные колбасные продукты и копчености. Изготовление колбасных изделий обеспечивает продление сроков потребления мясных продуктов без потери их пищевой ценности до 2-3 месяцев. В зависимости от вида и качества мясного сырья изготавливаются колбасы разных видов и сортов (вареные - высшего, первого, второго и третьего; варено-копченые - высшего, первого и второго; полукопченые и сырокопченые - высшего и первого сорта). При варке колбас и воздействии высокой температуры (свыше 68° С внутри батонов) гибнут на поверхности и в колбасном фарше вегетативные формы многих видов микроорганизмов и споры микроскопических грибов. Но при этом некоторые споровые и термофильные микробные клетки сохраняют свою жизнедеятельность. Число жизнеспособных микробных клеток, согласно требованиям СанПиН 2.3.2.1078-01, не должно превышать 1-2,5х103.
Однако процесс изготовления сырокопченых колбас не предусматривает варку и воздействие высокой температурой на батоны. Сырокопченые колбасы становятся готовыми к употреблению вследствие копчения и длительного созревания под воздействием ферментов молочнокислых микроорганизмов. Срок изготов-
ления сырокопченых колбас не менее 2830 суток, при этом колбасные изделия выдерживаются длительное время в камерах подсушивания при температуре 12-14° С и влажности 75-80%.
Известно, что при изготовлении сырокопченых колбас чаще всего используются консервированная натуральная кишечная или белкозиновая оболочки, которые по своему происхождению и методам обработки могут иметь высокую бактериальную загрязненность, в том числе спорами микромицет. При выдерживании колбас в течение длительного времени в камерах созревания в случаях повышения влажности воздушной среды популяция микробных клеток возрастает, а на поверхности батонов могут появляться признаки ослиз-нения или плесневения. Хранение колбас при температуре 12-14° С и влажности 7580% способствует размножению именно микроскопических грибов и плесневению поверхности колбасной оболочки, что не только изменяет товарные показатели батонов, но и влияет на доброкачественность колбасных изделий. Развитие микроскопических грибов приводит к изменению вкусовых свойств, аромата и цвета колбас, что приводит к снижению потребительского спроса на них. Кроме того, плесени способны образовывать в своих метаболитах высокотоксичные соединения - микоток-сины, многие из которых обладают выраженным иммунодепрессивными и канцерогенными свойствами. Микотоксины на-
