CC BY
13= ^^
Обзоры
УДК 616.22-002.17 doi: 10.18692/1810-4800-2016-3-125-131
IGG4-СВЯЗАННАЯ СКЛЕРОЗИРУЮщАЯ БОЛЕЗНЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Мустафаев Д. М., Егоров В. И.
ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический
институт им. М. Ф. Владимирского», 129110, Москва, Россия
IGG4-RELATED sCLEROsING DIsEAsE OF THE REsPIRATORY TRACT:
case report and literature review
Mustafaev D. M., Egorov V. I.
State-Financed Health Institution of Moscow Region Moscow Regional Scientific and Research Clinical Institute
named after M. F. Vladimirskiy, Moscow, Russia
IgG4-связанное склерозирующее заболевание (IgG4-C3) - недавно описанная иммунозависимая системная патология, которая характеризуется диффузной или очаговой воспалительной инфильтрацией пораженных органов и тканей плазматическими клетками, экспрессирующими IgG4, с последующим развитием облитерирующего флебита и фибросклероза соответствующих органов и сопровождается повышением содержания IgG4 в сыворотке крови. По недавно опубликованным материалам заболевание может возникать также и в дыхательной системе. В статье авторы описывают первый документированный случай IgG4-C3 с изолированным поражением гортани. Диагноз был установлен в результате комплексного обследования с исключением системных поражений, определением уровня IgG4 в сыворотке крови и проведением иммуногистохимического исследования гистологических препаратов с окраской на плазмоциты, секретирующие IgG4. После установления диагноза пациенту проведен курс системной гормональной терапии. В настоящее время у пациента наступила стойкая клинико-рентге-нологическая ремиссия заболевания.
Ключевые слова: IgG4-связанное склерозирующее заболевание, гортань.
Библиография: 33 источника.
IgG4related sclerosing disease (IgG4RSD) is a recently described immunodependent system pathology, characterized by focal or diffuse inflammatory infiltration of the affected organs and tissues by plasma cells expressing IgG4, and the subsequent development of obliterate phlebitis and the relevant organs fibrosclerosis, it is accompanied by the increased levels of IgG4 in blood serum. According to recently published materials, the disease can also occur in the respiratory system. In the article, the authors describe the first documented case of IgG4RSD with isolated lesions of the larynx. The diagnosis was established by a comprehensive examination with the exception of system failures, determination of the IgG4 level in blood serum and immunohistochemical analysis of histological preparations with coloring to IgG4secreting plasma cells. After establishing the diagnosis, the patient underwent a course of systemic hormone therapy. Now the patient has persistent clinical and radiological remission of the disease.
Key words: IgG4related sclerosing disease; larynx.
Bibliography: 33 sources.
IgG4-связанное склерозирующее заболевание (IgG4-С3) - недавно описанная иммунозависимая системная патология, которая характеризуется диффузной или очаговой воспалительной инфильтрацией пораженных органов и тканей плазматическими клетками, экспрессирующими IgG4, с последующим развитием облитериру-ющего флебита и фибросклероза соответствующих органов и сопровождается повышением содержания IgG4 в сыворотке крови. Заболевание протекает с разной степенью агрессивности с поражением одного органа (например, поджелудочной железы) или мультисистемными патологическими изменениями [1-3].
Природа фиброзирующего процесса, характерного для IgG4-С3, остается невыясненной,
однако все проявления данного заболевания в целом хорошо поддаются терапии иммуносупрес-сантами, в частности глюкокортикоидами (ГК), особенно при ранней инициации такого лечения. Это определяет необходимость и важность ранней диагностики и разработки соответствующих диагностических критериев [1, 2].
Номенклатура заболеваний и синдромов, связанных с патологическим накоплением IgG4, продолжает развиваться и уточняться. Например, в медицинской литературе IgG4-С3 также обозначается как IgG4-связанное системное заболевание, IgG4-связанное склерозирующее заболевание, мультифокальный фибросклероз, IgG4-мультиорганное лимфопролиферативное нарушение, системный IgG4-связанный плазма-
Российская оториноларингология № 3 (82) 2015 -
тический синдром и др. Отсутствие единой номенклатуры и терминологии по IgG4-зависимым состояниям усложняет как поиск информации, так и взаимопонимание специалистов, занимающихся решением данной проблемы [1-4].
Следует отметить, что у одного больного могут наблюдаться различные спектры и комбинация представленных заболеваний. По данным Института ревматологии РАМН, у обследованных пациентов с IgG4-C3 чаще всего выявляют муль-тифокальный фиброз (33% случаев), псевдоопухоль орбиты (32% случаев), ретроперитонеаль-ный фиброз (13% случаев) и болезнь Микулича (10% случаев) [1].
Кроме того, рассматривается возможность отнесения к спектру проявлений IgG4-C3 таких заболеваний (состояний), как констриктивный перикардит, реактивная фиброзирующая нодуляр-ная псевдоопухоль желудочно-кишечного тракта, склерозирующая ангиоматоидная нодулярная трансформация (селезенки), склерозирующий ме-зентерит, кожная псевдолимфома [5-13].
IgG4 - подкласс IgG с минимальной из всех известных четырех подклассов данного иммуноглобулина концентрацией в сыворотке крови (в среднем 0,35-0,51 мг/мл). У здоровых людей содержание IgG4 в сыворотке подвержено значительным колебаниям, чаще всего в пределах 10 мкг/мл - 1,4 мг/мл; уровень 2 мг/мл и выше встречается в редких случаях; содержание этого иммуноглобулина в целом выше у мужчин и лиц старшего возраста. IgG4 не активирует систему комплемента, имеет сниженные эффекторные свойства по сравнению с другими подклассами IgG. Синтез IgG4 частично стимулируется Th2-зависимыми цитокинами. Известно, что этот подкласс иммуноглобулинов наряду с IgE играет значительную роль в патогенезе атопических процессов (бронхиальной астмы, атопической экземы, буллезных дерматитов). Однозначно роль IgG4 в развитии системного фибросклероза на сегодня остается неустановленной [1-4].
Впервые IgG4 как возможный патогенетический фактор развития иммунозависимого воспаления был рассмотрен в концепции аутоиммунного панкреатита первого типа (АИП I, лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит - ЛПСП) [14].
Основными клинико-гистопатологическими характеристиками АИП I являются развитие преимущественно у мужчин в возрасте около 60 лет, умеренный (невыраженный) абдоминальный синдром, безболезненная механическая желтуха, присутствие в сыворотке крови различных аутоантител (антинуклеарных - АНА), ревматоидного фактора (РФ), гипергаммаглобулинемия, повышение уровня IgG4 в сыворотке крови, диффузное или очаговое уплотнение поджелудочной
железы (ПЖ) при визуализирующих исследованиях, часто принимаемое за карциному ПЖ. При патогистологическом исследовании (очень часто после тотальной панкреатэктомии) выявляются типичные признаки: лимфоплазмоцитарная инфильтрация с большим количеством IgG4-плазматических клеток (по различным диагностическим критериям, более 10-30 клеток в поле зрения) при отсутствии нейтрофилов (может присутствовать умеренное количество эозино-филов), наличие интерстициального перидук-тального фиброза и облитерирующего флебита. Довольно часто ЛПСП сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сиалоаденит, болезнь Шегрена, болезнь Крона, язвенный колит, склерозирующий холангит, многоочаговый фибросклероз [7, 12-14].
В 1991 году впервые японские исследователи предположили, что ЛПСП - системное заболевание, так как у пациентов обнаруживались гистологически идентичные изменения в ряде других органов: желчевыводящих путях, слюнных железах, ретроперитонеальной клетчатке [15].
На современном этапе предложена новая концепция развития IgG4-C3 разных органов, в связи с которой в пересмотре классификации и диагностических критериев, а также подходов к лечению нуждаются многие «старые» заболевания, которые проявляются формированием опухолевидных образований различных органов, обусловливая подозрение на злокачественные новообразования с последующим оперативным вмешательством, в то время как псевдоопухоли, связанные с IgG4-зависимым фиброзом, достаточно успешно поддаются терапии ГК [13, 16].
Так, IgG4-зависимый склерозирующий хо-лангит ранее определялся как первичный скле-розирующий холангит, однако гистологически и рентгенологически это разные патологии, лечение которых также принципиально различается: ГК-терапия в первом случае и трансплантация печени - во втором [8, 15].
В настоящее время обсуждаются аллергическая и аутоиммунная теории патогенеза IgG4-C3, этиологическая связь АИП I с инфекцией H. pylori [17-19] с развитием аутоиммунного ответа на антигены H. pylori на фоне имеющейся недостаточности функции регуляторных Т-лимфоцитов, что приводит к прогрессирующему накоплению в поврежденных тканях CD4+, CD25 + , FOXP3 + регуляторных Т-лимфоцитов и сопровождается активацией синтеза 1Ъ2-цитокинов (интерлей-кин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-13) [8, 20]. Другими авторами предложена гипотеза развития чрезмерного иммунного ответа у больных на собственную микрофлору желудочно-кишечного тракта [21]. Иммунозависимые механизмы патогенеза данного заболевания подтверждаются
обнаружением иммунокомплексных накоплений вдоль базальных мембран ацинусов ПЖ и тубу-лярного аппарата почек [7].
В последнее время разными исследователями [12, 22] опубликованы также данные о наличии ряда злокачественных новообразований у некоторых пациентов с IgG4-C3. Так, исследователями клиники Mayo опубликованы данные о выявлении 4 случаев В-клеточной лимфомы в процессе наблюдения за 111 пациентами с IgG4-C3, сообщается о случаях развития лимфомы маргинальной зоны у пациентов со склерозирующей псевдоопухолью глазницы, а также протоковой аденокарциномы ПЖ, аденокарциномы легких, протоков слюнных желез, злокачественных новообразований мочеточников и кишечника у таких больных [12]. В то же время причинно-следственная связь между этими патологиями остается невыясненной.
Диагностика IgG4-C3. Хотя IgG4-C3 является недавно выделенным и не до конца изученным заболеванием, можно утверждать, что оно не относится к редким: по данным исследователей из Японии, только в этой стране в течение года регистрируется от 336 до 1300 новых случаев. Как и в отношении ряда других заболеваний, диагноз IgG4-C3 невозможно установить, если врач не знает о существовании такой патологии и не заподозрит ее у конкретного пациента при наличии определенных симптомов. Диагностические критерии IgG4-C3, предложенные разными исследовательскими группами, ориентированы как на клинические, так и на патогистологические признаки, и на современном этапе изучения данной патологии продолжают уточняться. В основу всех алгоритмов диагностики легли диагностические критерии АИП I. В определенной степени диагноз IgG4-C3 всегда является спорным, так как даже гистологические проявления типичного фиброзиру-ющего процесса могут отличаться в зависимости от особенностей структуры пораженного органа. В то же время существуют и совершенно типичные патологические изменения в пораженных тканях независимо от вовлеченного органа: лимфоплаз-моцитарная инфильтрация, типичный фиброз, об-литерирующий флебит, незначительная или умеренно выраженная эозинофилия [1-3, 10].
Общие диагностические критерии IgG4-C3 [23]:
1) диффузное или фокальное увеличение (опухолевидное образование) в одном и более органах;
2) повышение уровня IgG4 в сыворотке крови >135 мг/дл;
3) гистологические признаки: а) значительная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцита-ми с фиброзом без нейтрофильной инфильтрации; б) большое количество IgG4-позитивных
клеток в инфильтрате (более 10 в поле зрения) и (или) соотношение ^04/^0-позитивных клеток более 40%; в) муароформный фиброз; г) облите-рирующий флебит.
Диагноз устанавливается при наличии следующих критериев: 1+2; 1+3 (a/б); 2+ 3 (a/б); 3 (a, б, в, г).
Важно подчеркнуть, что ни обнаружение ^04-экспрессирущих клеток в тканях, ни выявление повышенного уровня IgG4 в сыворотке крови не являются специфичными признаками IgG4-C3. На современном этапе большинство исследователей поддерживают необходимость обнаружения прессирующих плазматических клеток, так и увеличенного соотношения IgG4/IgG позитивных плазматических клеток в инфильтрате пораженного органа в качестве диагностического критерия [23].
Лечение. Несмотря на значительный интерес исследователей к IgG4-C3, относительно небольшая часть публикаций освещает подходы к терапии этого заболевания. Большая часть данных по лечению IgG4-C3 касается АИП I. Основой терапии IgG4-C3 является применение ГК. При АИП I было проведено сравнительное исследование (n = 21) эффективности применения пульс-терапии ме-тилпреднизолоном (500 мг внутривенно 3 раза в неделю в течение 2 недель) и пероральной терапии преднизолоном (30-40 мг/сут в течение 2 недель) с последующим приемом преднизолона per os в обеих группах с постепенным уменьшением суточной дозы. Исследованием продемонстрирован сопоставимый эффект двух описанных схем лечения с существенным уменьшением размеров и фиброза ПЖ, а также выявлена стриктура желчных протоков в процессе лечения [24].
Хороший ответ на лечение ГК продемонстрирован в исследованиях у пациентов с IgG4-
é
Рис. 1. Эндофотография гортани: асимметрия гортани за счет смещения ее правой половины влево. Вестибулярная и голосовая складки справа увеличены в размерах. Правый грушевидный карман не раскрывается. Голосовая щель на уровне вестибулярного и голосового отделов гортани сужена.
Российская оториноларингология № 3 (82) 2015
а) б)
в)
Рис. 2. Аксиальное изображение, венозная фаза мультифазного болюсного исследования: а - объемное образование задней стенки гортани (стрелка) с компрессией ретрофарингеального пространства, выраженной деструкцией черпаловидных хрящей (поражение правого хряща выражено больше); б - деструкция пластинки перстневидного хряща (стрелка); в - распространение изменений на подскладковый отдел и шейную часть трахеи (стрелка).
прошел комплексное обследование. При осмотре гортани определялось умеренное ограничение подвижности правой ее половины. Слизистая оболочка гортани была обычной окраски, гладкая. Просвет гортани сужен за счет утолщения правой вестибулярной и голосовой складок. Была заподозрена подслизистая опухоль гортани (рис. 1).
При компьютерной томографии шеи до и после внутривенного болюсного введения низкоос-молярного йодсодержащего контрастного препарата в количестве 100 мл выявлены изменения, расцененные как картина протяженной опухоли задней стенки гортани с деструкцией хрящей и распространением на трахею. Не исключалась также вовлеченность в процесс верхнего отдела пищевода (рис. 2). При этом с уровня надсклад-кового отдела вдоль задней стенки гортани визуализировалась зона инфильтрации тканей без четких контуров, формирующая картину дополнительного образования слабо негомогенной плотности, неправильной формы, с неровными и нечеткими очертаниями. Определялись протяженная деструкция пластинки перстневидного хряща, практически тотальная деструкция правого и менее выраженная деструкция левого черпаловидного хряща. Просвет гортани на уровне изменений резко сужен, голосовые и вестибулярные складки отечны, желудочки гортани не дифференцировались. После внутривенного контрастного усиления существенного накопления измененными тканями контрастного препарата не выявлено. Увеличенных и патологически измененных лимфатических узлов на шее не определялось. Щитовидная железа частично загрудинной локализации, ткань железы обычной структуры и размеров, без очаговых образований.
Диагноз IgG4-С3 с изолированным поражением гортани был установлен в результате комплексного обследования с исключением системных поражений, определением уровня IgG4 в сыворотке крови и проведением иммуногистохимическо-го исследования гистологических препаратов с
Рис. 3. Иммуногистохимическое исследование: иммунное воспаление с обилием плазматических клеток в инфильтратах (стрелки) и массивным продуктивным фиброзом; имеются очаги периваскулярного фиброза; инфильтраты состоят преимущественно из IgG-плазматических клеток, 73,6% которых представлены IgG4-клетками, что позволяет подтвердить диагноз IgG4-связанной склерозирующей болезни.
ассоциированным холангитом. Применение ГК в течение 2 месяцев сопровождалось уменьшением фиброзных изменений в протоках и значительным снижением уровней ^04 в сыворотке крови. К сожалению, после прекращения приема ГК у половины больных отмечено возобновление болезни [25].
Недавно опубликованы данные по успешному применению ритуксимаба для лечения ^04-С3 у 10 пациентов[26].
По недавно опубликованным материалам, заболевание может возникать также в дыхательной системе [27-33].
Описания изолированного поражения гортани при ^04-С3 в отечественной и мировой литературе мы не встретили. Приводим собственное клиническое наблюдение.
В МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского в течение 3 лет наблюдается пациент К., 1938 года рождения, с диагнозом IgG4-С3 с изолированным поражением гортани. Из анамнеза известно, что жалобы на затруднение дыхания через естественные дыхательные пути, одышку и слабость появились в январе 2012 г. Спустя 3 месяца он
а)
б)
Рис. 4. Аксиальное изображение, венозная фаза мультифазного болюсного исследования, динамическое исследование через 1 год: а - объемное образование задней стенки гортани значительно уменьшилось в размерах; определяются фрагменты правого и левый черпаловидный хрящ (стрелка); увеличилась структурность тканей гортани с более четкой дифференцировкой жировых и мышечных элементов; б - структура перстневидного хряща уплотнилась, объем дефекта пластинки перстневидного хряща значительно уменьшился в размерах, края его четкие
и ровные (стрелка).
окраской на плазмоциты, секретирующие IgG4 (рис. 3).
После установления диагноза пациенту проведен курс системной гормональной терапии. По результатам компьютерно-томографического исследования в динамике отмечена явная положительная динамика (рис. 4).
В настоящее время у пациента наступила стойкая клинико-рентгенологическая ремиссия заболевания.
Заключение. IgG4-склерозирующая болезнь - новая проблема в медицине, обусловливающая необходимость дальнейшего изучения и
мультидисциплинарного подхода в диагностике. С практической точки зрения при обнаружении объемного образования любой локализации без инфильтративного роста, не накапливающего активно контрастное вещество при компьютерной томографии (или магнитно-резонансной томографии), в случае исключения по данным гистологии лимфомы или неоплазии, а также при выявлении фиброза и лимфоплазмоцитарной инфильтрации необходимо предположить IgG4-склерозирующую болезнь и определить уровень IgG4 сыворотки и иммунофенотипирование био-птата.
ЛИТЕРАТУРА
Казанцева И. А., Лищук С. В. IgG4-связанная склерозирующая болезнь // Архив патологии. 2011. № 73(3). С. 40-43. Лысенко Г. И., Химион Л. В., Гармиш Е. А. Данилюк С. В., Ященко О. Б. IgG4-ассоцированные заболевания // Украинский ревматологический журнал. 2013. № 4. С. 22-26.
Deshpande V., Zen Y., Chan J.K., Yi E. E., Sato Y., Yoshino T. [et al.]. Consensus statement on the pathology of IgG4-related disease // Mod. Pathol. 2012. N 25(9). P. 1181-1192.
Седышев С. Х., Васильев В. И., Ковригина А. М. Диагностика новой нозологической группы: IgG4-ассоциированное системное заболевание // Научно-практическая ревматология: матер. II конгресса ревматологов России. Ярославль, 2011. C. 70.
Akitake R., Watanabe T., Zaima C., Uza N., Ida H., Tada S. [et al.]. Possible involvement of T helper type 2 responses to Toll-like receptor ligands in IgG4-related sclerosing disease // Gut. 2010. Vol. 59. P. 542-545. Cheuk W., Tam F. K., Chan A. N., Luk I. S., Yuen A. P., Chan W. K. [et al.]. Idiopatic cervical fibrosis: a member of IgG4-related sclerosing diseases: report of 4 cases, 1 complicated by composite lymphoma // Am. Jurn. Surg. Pathol. 2010. N 34(11). P. 1678-1685.
Deshpande V., Chicano S., Finkelberg D., Selig M. K., Mino-Kenudson M., Brugge W. R. [et al.]. Autoimmune pancreatitis: a systemic immune complex mediated disease // Am. Jurn. Surg. Pathol. 2006. N 30(12). P. 1537-1545. Koyabu M., Uchida K., Miyoshi H., Sakaquchi Y., Fukui T., Ikeda H. et al. Analysis of regulatory T-cells and IgG4-positive plasma cells among patients of gG4-related sclerosing cholangitis and autoimmune liver diseases // Jurn. Gastroenterol. 2010. N 45(7). P. 732-741.
Kubota T., Moritani S., Katayama M., Terasaki H. Ocular adnexal IgG4-related lymphoplasmacytic infiltrative disorder. Arch. Opthathalmol. 2010. Vol. 128(5). P. 577-584.
Masaki Y., Umehara H. IgG4-related disease - the diagnostic confusion and how to avoid it // Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. 2009. N 32(6). P. 478-483.
11. Raissian Y., Nasr S. H., Larsen C. P., Colvin R. B., Smyrk T. C., Takahashi N. [et al.]. Diagnosis of IgG4-related tubulointerstitial nephritis // Jurn. Am. Soc. Nephrol. 2011. N 22 (7). P. 1343-1352.
12. Takahashi N., Ghazale A. H., Smyrk T. C., Mandrekar J. N., Chari S. T. Possible association between IgG4-associated systemic disease with or without autoimmune pancreatitis and non-Hodgkin lymphoma // Pancreas. 2009. N 38(5). P. 523-526.
5.
6.
7.
9.
10.
Российская оториноларингология № 3 (82) 2015
13. Zen Y., Harada K., Sasaki M., Sato Y., Tsuneyama K., Haratake J. [et al.]. IgG4-related sclerosing cholangitis with and without hepatic inflammatory pseudotumor, and sclerosing pancreatitis-associated sclerosing cholangitis: do they belong to a spectrum of sclersosing pancreatits? // Am. Jurn. Surg. Pathol. 2004. N 28(9). P. 1193-1203.
14. Yoshida K., Toki F., Takeuchi T., Watanabe S., Shiratori K., Hayashi N. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis // Dig. Dis. Sci. 1995. N 40 (7). P. 1561-1568.
15. Kawaguchi K., Koike M., Tsuruta K., Okamoto A., Tabata I., Fujita N. Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis with cholangitis: a variant of primary sclerosing cholangitis extensively involving pancreas // Hum. Pathol. 1991. N 22(4). P. 387-395.
16. Zen Y., Kitagawa S., Minato H., Kurumaya H., Katayanagi K., Masuda S. [et al.]. IgG4-positive plasma cells in inflammatory pseudotomor (plasma cell granuloma) of the lung // Hum. Pathol. 2005. N 36(7). P. 710-717.
17. Chang M. C., Chang Y. T., Wei S. C., Kuo C. H., Liang P. C., Wong J. M. Autoimmune pancreatitis associated with high prevalence of gastric ulcer independent of Helicobacter pylori infection status // Pancreas. 2009. N 38(4). P. 442446.
18. Guarneri F., Guarneri C., Benvenga S. Helicobacter pylori and autoimmune pancreatitis: role of carbonic anhydrase via molecular mimicry? // Jurn. Cell Mol. Med. 2005. N 9(3). P. 741-744.
19. Kountouras J., Zavos C., Chatzopoulos D. A concept on the role of Helicobacter pylori infection in autoimmune pancreatitis. J. Cell Mol. Med. 2005. N 9. P. 196-207.
20. Tanaka A., Moriyama M., Nakashima H., Miyake K., Hayashida J.N., MaeharaT. [et al.]. Th2 and regulatory immune reactions contributes to IgG4 production and the initiation of Mikulicz's disease // Arthritis Rheum. 2012. N 64(1). P. 254-263.
21. Akitake R., Watanabe T., Zaima C., Uza N., Ida H., Tada S. [et al.]. Possible involvement of T helper type 2 responses to Toll-like receptor ligands in IgG4-related sclerosing disease // Gut. 2010. N 59(4). P. 542-545.
22. Motosugi U., Ichikawa T., Yamaguchi H., Nakazawa T., Katoh R., Itakura J. [et al.]. Small invasive ductal adenocarcinoma of the pancreas associated with lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis // Pathol. Int. 2009. N 59(10). P. 744-747.
23. Okazaki K., Kawa S., Kamisawa T., Naruse S., Tanaka S., Nishimori I. [et al.]. Clinical diagnostic criteria of autoimmune pancreatitis: revised proposal // Jurn. Gastroenterol. 2006. N 41(7). P. 626-631.
24. Tomiyama T., Uchida K., Matsushita M., Ikeura T., Fukui T., Takaoka M. [et al.]. Comparison of steroid pulse therapy and conventional oral steroid therapy as initial treatment for autoimmune pancreatitis // Jurn. Gastroenterol. 2011. N 46(5). P. 696-704.
25. Bjomsson E., Chari S., Silvera M., Gossard A., Takahashi N., Smyrk T. [et al.]. Primary sclerosing cholangitis associated with elevated immunoglobulin G4: clinical characteristics and response to therapy // Am. Jurn. Ther. 2011. N 18(3). P. 198-205.
26. Khosroshahi A., Bloch D. B., Deshpande V., Stone J. H. Rituximab therapy leads to rapid decline of serum IgG4 levels and prompt clinical improvemnt in IgG4-related systemic disease // Arthritis Rheum. 2010. N 62(6). P. 1755-1762.
27. Ishida M., Hotta M., Kushima R., Shibayama M., Shimizu T., Okabe H. Multiple IgG4-related sclerosing lesions in the maxillary sinus, parotid gland and nasal septum // Parhol. Int. 2009. N 59(9). P. 670-675.
28. Ishida M., Hodohara K., Furuya A., Fujishiro A., Okuno H., Yoshii M. [et al.]. Concomitant occurrence of IgG4-related pleuritic and periaortitis: a case report with rewiew of the literature // Int. Jurn. Clin. Exp. Pathol. 2014. N 7(2). P. 808814.
29. Ikeda R., Awataguchi T., Shoji F., Oshima T. A case of paranasal sinus lesions in IgG4-related sclerosing disease // Otolaryngol. Head neck Surg. 2010. Vol. 142(3). P. 458-459.
30. Lindau R. H., Su Y. B., Kobayashi R., Smith R. B. Immunoglobulin G4-related sclerosing disease of the paranasal sinus // Head Neck. 2013. N 35(10). P. 321-324.
31. Noh D., Park C. K., Kwon S. Y. Immunoglobulin G4-related sclerosing disease invading the trachea and superior vena cava in mediastinum // Eur. Jurn. Cardiothorac. Surg. 2014. N 45(3). P. 573-575.
32. Segawa Y., Yasumatsu R., Shiratsuchi H., Tamae A., Noda T., Yamamoto H. [et al.]. Inflammatory pseudotumor in head and neck // Auris Nasus Larynx. 2014. N 41(3). P. 321-324.
33. Zhang Y. J., Zhao J. X., Liu R., Liu X. Y. A case report of IgG4-related sclerosing disease with lung involvement // Beijing Da Xue Xue Bao. 2012. Vol. 44(22). P. 311-315.
Мустафаев Джаваншир Мамед оглы - канд. мед. наук, ст. н. с. отделения оториноларингологии МОНИКИ им.
М. Ф. Владимирского. Россия, 129110, Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; тел.: 8 (495) 631-08-01, 8 (926) 564-35-93,
е-mail: mjavanshir@mail.ru
Егоров Виктор Иванович - докт. мед. наук. профессор, руководитель ЛОР-клиники МОНИКИ им.
М. Ф. Владимирского. Россия, 129110, Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; тел.: 8 (495) 631-08-01, 8 (925) 509-20-10,
е-mail: evi.lor-78@mail.ru
REFERENCES
1. Kazantseva I. A., Lishchuk S. V. IgG4-svyazannaya skleroziruyushchaya bolezn' [IgG4-related sclerosing disease]. Arkhiv patologii; 2011; 73(3): 40-43 (in Russian)
2. Lysenko G. I., Khimion L. V., Garmish E. A. Danilyuk S. V., Yashchenko O. B. IgG4-assotsirovannye zabolevaniya [IgG4-associated diseases]. Ukrainskiy revmatologicheskiy zhurnal; 2013; 4: 22-26 (in Russian)
3. Deshpande V., Zen Y., Chan J.K., Yi E. E., Sato Y., Yoshino T. [et al.]. Consensus statement on the pathology of IgG4-related disease. Mod. Pathol.; 2012; 25(9): 1181-1192.
"S1305.
Обзоры
4. Sedyshev S. Kh., Vasil'ev V. I., Kovrigina A. M. Diagnostika novoi nozologicheskoi gruppy: IgG4-assotsiirovannoe sistemnoe zabolevanie. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya [Diagnosis of a new nosological groups: IgG4-associated systemic disease. Scientific-practical rheumatology]: Mater. II Congress of rheumatologists of Russia. Yaroslavl: 2011; 70 (in Russian)
5. Akitake R., Watanabe T., Zaima C., Uza N., Ida H., Tada S. [et al.]. Possible involvement of T helper type 2 responses to Toll-like receptor ligands in IgG4-related sclerosing disease. Gut; 2010; 59: 542-545.
6. Cheuk W., Tam F. K., Chan A. N., Luk I. S., Yuen A. P., Chan W. K. [et al.]. Idiopatic cervical fibrosis: a member of IgG4-related sclerosing diseases: report of 4 cases, 1 complicated by composite lymphoma. Am. J. Surg. Pathol.; 2010; 34(11): 1678-1685.
7. Deshpande V., Chicano S., Finkelberg D., Selig M. K., Mino-Kenudson M., Brugge W. R. [et al.]. Autoimmune pancreatitis: a systemic immune complex mediated disease. Am. J. Surg. Pathol.; 2006; 30(12): 1537-1545.
8. Koyabu M., Uchida K., Miyoshi H., Sakaquchi Y., Fukui T., Ikeda H. [et al.]. Analysis of regulatory T-cells and IgG4-positive plasma cells among patients of gG4-related sclerosing cholangitis and autoimmune liver diseases. J. Gastroenterol.; 2010; 45(7): 732-741.
9. Kubota T., Moritani S., Katayama M., Terasaki H. Ocular adnexal IgG4-related lymphoplasmacytic infiltrative disorder. Arch. Opthathalmol.; 2010; 128(5): 577-584.
10. Masaki Y., Umehara H. IgG4-related disease - the diagnostic confusion and how to avoid it. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi; 2009; 32(6): 478-483.
11. Raissian Y., Nasr S. H., Larsen C. P., Colvin R. B., Smyrk T. C., Takahashi N. [et al.]. Diagnosis of IgG4-related tubulointerstitial nephritis. J. Am. Soc. Nephrol.; 2011; 22 (7): 1343-1352.
12. Takahashi N., Ghazale A. H., Smyrk T. C., Mandrekar J. N., Chari S. T. Possible association between IgG4-associated systemic disease with or without autoimmune pancreatitis and non-Hodgkin lymphoma. Pancreas.; 2009; 38(5): 523-526.
13. Zen Y., Harada K., Sasaki M., Sato Y., Tsuneyama K., Haratake J. [et al.]. IgG4-related sclerosing cholangitis with and without hepatic inflammatory pseudotumor, and sclerosing pancreatitis-associated sclerosing cholangitis: do they belong to a spectrum of sclersosing pancreatits? Am. J. Surg. Pathol.; 2004; 28(9): 1193-1203.
14. Yoshida K., Toki F., Takeuchi T., Watanabe S., Shiratori K., Hayashi N. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis. Dig. Dis. Sci.; 1995; 40(7): 1561-1568.
15. Kawaguchi K., Koike M., Tsuruta K., Okamoto A., Tabata I., Fujita N. Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis with cholangitis: a variant of primary sclerosing cholangitis extensively involving pancreas. Hum. Pathol.; 1991; 22(4): 387-395.
16. Zen Y., Kitagawa S., Minato H., Kurumaya H., Katayanagi K., Masuda S. et al. IgG4-positive plasma cells in inflammatory pseudotomor (plasma cell granuloma) of the lung. Hum. Pathol.; 2005; 36(7): 710-717.
17. Chang M. C., Chang Y. T., Wei S. C., Kuo C. H., Liang P. C., Wong J. M. Autoimmune pancreatitis associated with high prevalence of gastric ulcer independent of Helicobacter pylori infection status. Pancreas.; 2009; 38(4): 442-446.
18. Guarneri F., Guarneri C., Benvenga S. Helicobacter pylori and autoimmune pancreatitis: role of carbonic anhydrase via molecular mimicry? J. Cell Mol. Med.; 2005; 9(3): 741-744.
19. Kountouras J., Zavos C., Chatzopoulos D. A concept on the role of Helicobacter pylori infection in autoimmune pancreatitis. J. Cell Mol. Med.; 2005; (9): 196-207.
20. Tanaka A., Moriyama M., Nakashima H., Miyake K., Hayashida J. N., Maehara T. [et al.]. Th2 and regulatory immune reactions contributes to IgG4 production and the initiation of Mikulicz's disease. Arthritis Rheum.; 2012; 64(1): 254-263.
21. Akitake R., Watanabe T., Zaima C., Uza N., Ida H., Tada S. [et al.]. Possible involvement of T helper type 2 responses to Toll-like receptor ligands in IgG4-related sclerosing disease. Gut; 2010; 59(4): 542-545.
22. Motosugi U., Ichikawa T., Yamaguchi H., Nakazawa T., Katoh R., Itakura J. [et al.]. Small invasive ductal adenocarcinoma of the pancreas associated with lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis. Pathol. Int.; 2009; 59(10): 744-747.
23. Okazaki K., Kawa S., Kamisawa T., Naruse S., Tanaka S., Nishimori I. [et al.]. Clinical diagnostic criteria of autoimmune pancreatitis: revised proposal. J. Gastroenterol.; 2006; 41(7): 626-631.
24. Tomiyama T., Uchida K., Matsushita M., Ikeura T., Fukui T., Takaoka M. [et al.]. Comparison of steroid pulse therapy and conventional oral steroid therapy as initial treatment for autoimmune pancreatitis. J. Gastroenterol.; 2011; 46(5): 696-704.
25. Bjomsson E., Chari S., Silvera M., Gossard A., Takahashi N., Smyrk T. [et al.]. Primary sclerosing cholangitis associated with elevated immunoglobulin G4: clinical characteristics and response to therapy. Am. J. Ther.; 2011; 18(3): 198-205.
26. Khosroshahi A., Bloch D. B., Deshpande V., Stone J. H. Rituximab therapy leads to rapid decline of serum IgG4 levels and prompt clinical improvemnt in IgG4-related systemic disease. Arthritis Rheum.; 2010; 62(6): 1755-1762.
27. Ishida M., Hotta M., Kushima R., Shibayama M., Shimizu T., Okabe H. Multiple IgG4-related sclerosing lesions in the maxillary sinus, parotid gland and nasal septum. Parhol. Int.; 2009; 59(9): 670-675.
28. Ishida M., Hodohara K., Furuya A., Fujishiro A., Okuno H., Yoshii M. [et al.]. Concomitant occurrence of IgG4-related pleuritic and periaortitis: a case report with rewiew of the literature. Int. J. Clin. Exp. Pathol.; 2014; 7(2): 808-814.
29. Ikeda R., Awataguchi T., Shoji F., Oshima T. A case of paranasal sinus lesions in IgG4-related sclerosing disease. Otolaryngol. Head neck Surg.; 2010; 142(3): 458-459.
30. Lindau R. H., Su Y. B., Kobayashi R., Smith R. B. Immunoglobulin G4-related sclerosing disease of the paranasal sinus. Head Neck; 2013; 35(10): 321-324.
31. Noh D., Park C. K., Kwon S. Y. Immunoglobulin G4-related sclerosing disease invading the trachea and superior vena cava in mediastinum. Eur. J. Cardiothorac. Surg.; 2014; 45(3): 573-575.
32. Segawa Y., Yasumatsu R., Shiratsuchi H., Tamae A., Noda T., Yamamoto H. et al. Inflammatory pseudotumor in head and neck.Auris Nasus Larynx.; 2014; 41(3): 321-324.
33. Zhang Y. J., Zhao J. X., Liu R., Liu X. Y. A case report of IgG4-related sclerosing disease with lung involvement. Beijing Da Xue Xue Bao; 2012; 44(22): 311-315.
Dzhavanshir Mamed ogly Mustafaev - MD Candidate, Senior Research Associate of the Department of Otorhinolaryngology of
Moscow Regional Scientific and Research Clinical Institute named after M. F. Vladimirskiy. Russia, 129110, Moscow, 61/2 Schepkina Str.
Tel.: 8 (495) 631-08-01; 8 (926) 564-35-93, e-mail: mjavanshir@mail.ru
Viktor Ivanovich Egorov - MD, Professor, Head of ENT Clinic of Moscow Regional Scientific and Research Clinical Institute named
after M. F. Vladimirskiy. Russia, 129110, Moscow, 61/2 Schepkina Str. Tel.: 8 (495) 631-08-01; 8 (925) 509-20-10, e-mail: evi.lor-78@
mail.ru
