CC BY
40травматологии и ортопедии им. Р. Р. Вредена. - 1998 г. - 269 с.
5. Новоселов К.А. Оперативное лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - СПб, 1994. - 36 с.
6. ЛятосевичР., Новацки М. Результаты эндопротезиро-вания коленного сустава эццопротезом системы АДС // Ортопед, травматол. - 1995. - N 4. - С. 9-12.
7. Ayers D.C., Dennis D.A., Johansson N.A., Pellegrini V. D.
Common complications of total knee arthroplasty // J. Bone Jt. Surgery. - 1997. - V. 79-A, N 2. -P. 278-311.
8. Freeman M.A.R., Swanson S.A.V., ToddR.C. Total replacement of the knee using the Freeman-Swanson prosthesis // Clin. Orthop. - 1973. -N 94. -P. 153-170.
9. Inderkvam K. Cemented total knees in patients suffering from osteoarthrosis and rheumatoid arthritis - a Norwegian multicenter study of survival // Acta Orthop. Scand. -1996. - V. 67, Suppi. 270. - P. 18.
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ВОЗМОЖНОСТЯХ ТЕРАПИИ
Раимжанов А.Р.,1 Айсариева Б.К.,1 Айтбаев К.А.2
1 Научный центр гематологии Минздрава Кыргызской Республики и 2НИИ молекулярной биологии и медицины при Национальном центре кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Кыргызская Республика
Идиопатикалык тромбоцитопеникалык пурпура: азыркы кездеги этиология, патоге-нез женундегу тушунуктер жана терапиядагы мумкунчулуктер
Раимжанов А.Р,1 Айсариева Б.К.,1Айтбаев К.А.2
1Кыргыз Республикасынын ССМ караштуу гематология илимий борбору жана 2 акад. Мир-саид Мирра-химов атындагы кардиология жана терапия Улуттук борборундагы молеку-лярдык биология жана медицина
ИИИ, Бишкек, Кыргыз Республикасы
Корутунду: Литературалык обзордо азыркы кездеги идиопатикалык тромбоцитопеникалык пурпуранын этиологиясы, патогенези жeнYндeгY маалыматтар келтирилген. Аны кортико-стероиддер, анти-СД20 мо-ноклоналдык антитела, агонистик рецепторлор тромбопоэтин (TRAs) менен дарылоо, ошондой эле бийик тоолу климатотерапиянын натыйжалуулук мYмкYнчYЛYГY кeрсeтYлгeн.
Idiopathic thrombocytopenic purpura: modern concepts of etiology, pathogenesis and therapeutic
prospects
A.R.Raimzhanov, B.K. Aisarieva, K.A.Aitbaev Scientific Centre for hematology of the Kyrgyz Republic and Research Institute of Molecular Bi-ology and Medicine of the M. Mirrhakhimov National Centre of Cardiology and Therapy, Bish-kek, Kyrgyz Republic
Abstract. A literature review of modern knowledge in the etiology and pathogenesis of thrombocytopenic purpura is presented. The possibilities of treating it with corticosteroids, anti-CD20 antibodies, thrombopoetin receptor agonists (TRAs) and the effectiveness of high-altitude climatotherapy are shown.
Иммунная тромбоцитопения является аутоиммунным синдромом, включающим в себя гетерогенную группу нарушений, характеризующихся антитело- и клеточно-опосредованным разрушением тромбоцитов, а также супрессией их продукции, что может предрасполагать к кровотечениям (3, 4). Иммунная тромбоцитопения может проявляться в отсутствие очевидных предрасполагающих причин (первичная иммунная тромбоцитопения) или в результате воздействия различных факторов (вторичная иммунная тромбоцитопения) (3).
Первичная иммунная тромбоцитопения, обычно называемая идиопатическая тромбоцитопени-ческая пурпура (ИТП), является приобретенным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся изолированной тромбоцитопенией. Классификация
ИТП может быть основана на возрасте пациентов (ИТП у взрослых и ИТП у детей) и длительности заболевания (острая и хроническая). Международная рабочая группа экспертов предлагает при классификации ИТП на основе продолжительности болезни, использовать термины «только что диагностированная ИТП» (длительность заболевания <3 месяцев со дня постановки диагноза), «персис-тирующая ИТП» (длительность заболевания 3-12 месяцев со дня постановки диагноза) и «хроническая ИТП» (длительность заболевания > 12 месяцев со дня постановки диагноза) (3). Настоящий обзор посвящён ИТП у взрослых и имеет целью обобщить данные литературы последних лет, в которых представлены новые достижения как в изучении патогенеза, так и в подходах к терапии этого тяжёлого заболевания крови.
МЕДИЦИНА ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
Кыргызстана
Этиология и распространенность
Лежащие в основе ИТП дефекты, приводящие к продукции аутоантител к тромбоцитам, не известны. Наследственность встречается в редких случаях (4), хотя описаны предрасполагающие к развитию ИТП полиморфизмы в цитокинах и Fcy рецепторах. Th1/Th0 цитокиновый профиль, редукция супрессоров Т-регуляторных клеток, а также повышение уровня фактора активации В-клеток может предрасполагать к появлению антитромбо-цитарных аутоантител в ответ на экзогенные антигены (8). Молекулярная мимикрия, по-видимому, играет роль в развитии аутореактивных тромбоци-тарных антител после вакцинации и определённых вирусных инфекций. Например, антитела к микробным антигенам, которые перекрёстно реагируют с тромбоцитами, были идентифицированы у пациентов, развитие ИТП у которых было связано с HIV, вирусом гепатита С и инфекцией Helicobacter Pylori (14, 20). В поддержку этого постулируемого механизма свидетельствуют факты ремиссии ИТП у существенной части инфицированных больных после микробной редукции или эрадикации. Механизмы, приводящие к продукции антител, могут различаться при вторичных формах ИТП, связанных с иммуносупрессией или иммунной дисрегуляцией.
Ежегодно фиксируется от 1,6 до 3,9 новых случаев развития ИТП на 100 000 индивидуумов, а распространённость заболевания составляет от 9,5 до 23,6 на 100 000 населения (4). ИТП одинаково часто встречается у мужчин и женщин, хотя среди молодых пациентов доля женщин значительно преобладает.
патогенетические механизмы
развития итп
Ещё в начале 50-х годов прошлого столетия доктор Harrington ввёл себе плазму крови от пациентов с хронической ИТП, после чего у него в течение нескольких часов развилась выраженная тромбоцитопения (10). Было предположено, что тромбоциты при ИТП разрушаются некими факторами, которые позже были названы антитромбо-цитарными. С тех пор сложилось представление о том, что возникновение ИТП связано исключительно с появлением в крови пациентов антитромбо-цитарных антител (АТ). Однако в последние годы в результате клинических и экспериментальных исследований выявлен более сложный механизм разрушения тромбоцитов. Оказалось, что в патогенезе ИТП участвуют и Т-лимфоциты. Во-первых, было показано, что для выработки В-лимфоцитами ан-титромбоцитарных антител требуется помощь конкретных антигенов СД4+ Т-лимфоцитов (хелперов) (21). Тромбоцито-реактивные Т-лимфоциты были обнаружены в крови пациентов с ИТП, мишенью этих клеток являлись Gp IIb/IIIa. У пациентов синтез АТ отмечался после воздействия Т-лимфоцитов на Gp IIb/IIIa, а не после воздействия нативных белков.
Во-вторых, у больных хронической ИТП довольно часто отмечается увеличение количества HLA-DR+ Т-лимфоцитов, а также интерлейкина 2 рецепторов (20). Наконец, у больных с активным течением ИТП было выявлено наличие цитотоксических Т-лимфо-цитов против собственных тромбоцитов (19).
современные подходы к терапии
пациентов с итп
Несмотря на большое число проведённых рандомизированных исследований, до сих пор не существует единого мнения относительно лечения ИТП. Кроме того, у ряда пациентов побочные реакции от терапии могут превышать проблемы, вызванные самой ИТП (24). Специалисты единодушны лишь в одном - лечение ИТП должно быть индивидуализированным, т.е. необходимо принимать во внимание возраст пациентов, тяжесть заболевания, а также социальные условия больного. В отсутствие у пациента дисфункции тромбоцитов или других гемостатических дефектов, хирургических вмешательств, сопутствующего использования антикоагулянтов, специфическое лечение редко назначается при уровне тромбоцитов выше 30х109/л (3). Специфическая терапия может не назначаться иногда даже при уровне тромбоцитов < 20х109/л и наличии обширных кровотечений. Дело в том, что в настоящее время всё чаще применяется симптоматическая терапия у пациентов с ИТП, даже имеющих риск кровотечения.
Традиционной целью терапии для большинства больных является обеспечение гемостатического уровня тромбоцитов > 30х109/л при одновременной минимизации токсичности используемых препаратов.
терапия первой линии
После того, как принято решение о назначении пациенту с ИТП специфической терапии и больной находится в состоянии, не угрожаемом жизни, стандартными препаратами первой линии для него являются кортикостериоды. В качестве терапии первой линии используются также внутривенное введение иммуноглобулинов (ВВИГ) и анти-Rh(D) 1д либо в отдельности, либо в комбинации с кор-тикостероидами.
По данным нескольких неконтролируемых исследований установлено, что монотерапия корти-костероидами (пероральный приём дексаметазона в течение 1-3 циклов) повышает скорость ответа и пролонгирует продолжительность ремиссии болезни без увеличения токсичности. Ещё большая эффективность достигается при использовании высоких доз препарата: в двух больших нерандомизированных исследованиях показано, что короткий курс терапии высокими пероральными дозами дексаметазона (40 мг/сут в течение 4 дней подряд) был более эффективным по сравнению с терапией стандартными дозами (3, 19). Однако, несмотря на такой эффект, использование этого агрессивного
режима в настоящее время не признано, так как для подтверждения его преимущества над стандартным необходимо проведение рандомизированных, контролируемых исследований.
Терапия ВВИГ рекомендуется пациентам с угрожающими жизни кровотечениями и для корти-корезистентных больных (19). В обычной практике стандартная доза ВВИГ составляет 0,8-1 г/кг в сутки в течение 1-2 дней. Примерно у 80% больных при терапии ВВИГ достигается повышение уровня тромбоцитов >50х109/л, из них более чем в половине случаев достигается полная ремиссия. Количество тромбоцитов повышается после 1-го дня терапии и, как правило, достигает максимального значения в течение первой недели после лечения. Однако такой эффект носит временный характер и сохраняется в течение не более 3-4 недель, после чего количество тромбоцитов может снизиться до первоначального уровня.
Терапия второй линии
Длительное применение кортикостероидов усиливает их побочные эффекты, в этой связи минимизация воздействия стероидов на организм пациентов с ИТП является приоритетной задачей лечащего врача. Поэтому при отсутствии должного ответа на терапию кортикостероидами в течение 1 месяца или появлении значительных побочных эффектов должны быть назначены альтернативные модальности. В качестве их использовались такие препараты как даназол, азатиоприн и дапсон. Так как эффективность этих препаратов не превышала 30-35% и, как правило, отмечалась только спустя несколько недель от начала терапии, то для большинства пациентов с ИТП в настоящее время в качестве второй линии терапии применяются более эффективные средства: спленэкто-мия, ритуксимаб или агонисты тромбопоэтиновых рецепторов (TRAs).
Спленэктомия.
Общеприняты следующие критерии для спле-нэктомии: выраженная длительная тромбоцито-пения менее 10х109/л; высокий риск опасных для жизни кровотечений при тромбоцитопении менее 30х109/л; ИТП с непрерывно рецидивирующим течением, требующая постоянной кортикостероид-ной терапии для поддержания безопасного уровня тромбоцитов (3, 19).
В течение десятилетий спленэктомия была стандартом в терапии пациентов с ИТП, резистентных к преднизолону. Около 2/3 пациентов (66%), подвергшихся спленэктомии, достигают длительной ремиссии с повышением уровня тромбоцитов до 150х109/л, а у других развивается частичный ответ. Некоторые пациенты, которые не отвечают первоначально на спленэктомию, могут в конечном итоге достигнуть гемостатического уровня тромбоцитов без поддерживающего лечения. Также показано, что эффект от спленэктомии лучше у
молодых, чем у старых по возрасту пациентов (18). Альтернативным обычному методу спленэктомии является лапароскопическая спленэктомия.
Анти-СД20 моноклональные
антитела ^йих^аЬ).
Rituximab блокирует В-лимфоциты, вырабатывающие антитромбоцитарные антитела (17). Данный препарат может применяться длительно, до 6-12 месяцев, и имеет незначительные побочные действия. Недавние исследования указывают на то, что Rituximab оказывает существенное влияние на клеточный иммунитет. Как показали наблюдения, на фоне терапии Т-клеточный иммунитет нормализуется спустя 3-6 месяцев от начала терапии (8). Анализ данных литературы показывает, что эффективность Rituximab составляет от 25 до 75% (в среднем 60%), причём нет существенной разницы между спленэктомированными и неспле-нэктомированными пациентами. Продолжительность эффекта от терапии составляла в среднем 10 месяцев, а в 15-20% случаев отмечалась более длительная ремиссия.
Агонисты рецепторов
тромбопоэтина (TRAs).
В ходе ряда исследований было отмечено, что пациенты с ИТП имеют нормальный или слегка повышенный уровень тромбопоэтина в плазме или сыворотке крови, однако этот уровень всегда ниже, чем при тромбоцитопении, связанной с мегакарио-цитарной гипоплазией (8). Это связано, вероятно, с активным поглощением и разрушением мегака-риоцитами тромбопоэтина при ИТП. Основываясь на этом, было предположено, что стимулирование мегакариоцитопоэза может приводить к повышению числа тромбоцитов у пациентов с ИТП.
Два TRAs, romiplostim и еКготЬорад, были одобрены Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) для использования в терапии пациентов с первичной ИТП, которым требуется лечение после начальных курсов кортикостероидов. В некоторых странах применение этих препаратов ограничивается пациентами, нуждающимися в терапии после спленэктомии.
Romiplostim, известный ранее как AMG 531, представляет собой белковую молекулу, состоящую из четырёх идентичных пептидов, которые связываются с тромбопоэтиновым рецептором и активируют его. Препарат вводится еженедельно в виде подкожных иньекций (1-10^д/кг). В двух параллельных, плацебо-контролируемых, двойных-слепых рандомизированных трайлах фазы III препарат вводили 63 спленэктомированным и 62 неспленэктомированным пациентам в течение 6 месяцев. Первичная конечная точка эффективности - количество тромбоцитов 50х109/л или выше в течение, по-крайней мере, 6 недель исследования в отсутствие ургентной терапии - было достигнуто
МЕДИЦИНА ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
Кыргызстана
у 61 % неспленэктомированных пациентов и у 38% спленэктомированных, получавших romiplostim, и только у 1 из 42 лиц, получавших плацебо (18). У большинства пациентов, получавших данный препарат, отпала необходимость в проведении конкурентной терапии кортикостероидами, а многие больные сообщили о повышении их качества жизни (49).
Другим перспективным препаратом для лечения пациентов с ИТП является Eltrombopag (органическое соединение гидразона). Препарат предназначен для орального введения в дозе 25-75 мг/сутки. Его необходимо принимать за 1 час до или через 2 часа после еды. Эффективность Eltrombopag оказалась приблизительно такой же как и препарата Romiplostim: в фазе III клинического трайла первичная конечная точка - количество тромбоцитов 50х109/л или выше в течение 6 недель исследования - была достигнута у 59% и 16% пациентов, соответственно, леченных Eltrombopag и плацебо (7). Пациенты, получавшие Eltrombopag, реже испытывали проявления кровоточивости, меньше нуждались в ургентной терапии и сопутствующих лечениях.
подходы к терапии третьей линии
Ряд иммуносупрессивных агентов, в числе которых азатиоприн, циклофосфамид, микофенола-та мофетил и циклоспорин, продемонстрировали некоторую эффективность в небольших неконтролируемых исследованиях (17). Однако из-за менее благоприятного профиля безопасности указанные препараты находятся в резерве и могут быть использованы у пациентов, резистентных к терапии первой и второй линии. Винкаалкалоиды (винблас-тин, винкристин, виндезин и винорелбин) использовались нечасто, а трансплантация гематопоэтичес-ких стволовых клеток рассматривается в настоящее время как резерв для экстремальных случаев.
Заключение
ИТП является синдромом, включающим в себя различные нарушения на почве иммуно-опосредо-ванной тромбоцитопении, но которые различаются друг от друга патогенетическими механизмами, клиническим течением, сопутствующей патологией и ответом на терапию. Необходимо отметить, что наше понимание патогенеза ИТП с течением времени всё больше прогрессирует. Так, если основные принципы патофизиологии развития ИТП были известны уже давно и основывались на воззрениях о том, что тромбоцитопения обусловлена выработкой аутоантител к тромбоцитам, приводящей к их разрушению, то благодаря сделанным сравнительно недавно открытиям стало ясно, что нарушение выработки тромбоцитов и их разрушение связаны также и с Т-клеточно-опосре-дованным воздействием.
Значительные достижения имеются и в подходах к терапии ИТП. Так, в ходе клинических ис-
следований по терапии первой линии установлена более высокая эффективность высоких доз корти-костероидов (агрессивная терапия) по сравнению с терапией стандартными дозами. Что касается терапии второй линии, то простой подход к её проведению (преднизон с последующей спленэктоми-ей), основанный на учёте характера кровотечения и порогового показателя тромбоцитов в 30х109/л, является как затратно-эффективным, так и клинически эффективным в отношении предупреждения смерти от геморрагии. К сожалению, токсичность кортикостероидов и тревога о долговременных эффектах спленэктомии повлияли негативно на предпочтения пациентов и врачей. Rituximab менее токсичен, однако влияние повторных циклов иммуносупрессивной терапии не оценено у большого числа пациентов, а также в сравнении со спленэктомией. Наконец, агонисты рецепторов тромбопоэтина (romiplostim, eltrombopag) могут стать прорывом в терапии ИТП ввиду их высокой эффективности, показанной в ходе проведения клинических исследований. Однако для внедрения в широкую клиническую практику данных препаратов необходимо провести исследования по их долговременной безопасности.
Следует также отметить, что наряду с высокоэффективной специфической терапией ИТП, вызывающей, к большому сожалению, различного рода осложнения, существуют и неспецифические методы лечения данной патологии. Одним из них является высокогорная климатотерапия, которая не только безопасна с точки зрения развития возможных осложнений, но и достаточно эффективна с хорошими ближайшими и отдалёнными результатами (1-3).
литература:
1. Миррахимов М.М., Раимжанов А.Р. Лечение внутренних болезней горным климатом. М: «Медицина». 1977. - 212 с.
2. Раимжанов А.Р. Клиническая картина и гемопоэз у больных с цитопеническими синдромами и железодефицитной анемией в условиях высокогорья. Автореф. дисс. докт. мед. наук: Москва, 1988, 34 с.
3. Раимжанов А.Р. Апластическая анемия и горный климат. Бишкек: «Илим». 2002. - 304 с.
4. Abrahamson P.E., Hall S.A., Feudjo-Tepie M. et al. The incidence of idiopathic thrompocytopenic purpura among adults: a population-based study and literature review. //Eur. J. Haematol. - 2009. - P. 83:83-89.
5. Arnold D.M., Nazi I., Santos A. et al. Combination immunosupressant therapyfor patients with chronic refractory immune thrombocytopenic purpura.//Blood. - 2010. - P. 115:29-31.
6. Bussel J. Treatment of immune thrombocytopenic purpura in adults. Sem. Hematol. //2006. - V.43. -P.3-10.
7. Cheng G., Saleh M.N., Bussel J.B. et al. Oral eltrombopag for the long-treatment of patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura: results of a phase III, double-blind, placebo-controlled study (RAISE). //Blood. - 2008. - V. 112. - P.400-401.
ВЫСОКАЯ КОРРИГИРУЮЩАЯ ОСТЕОТОМИЯ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ И СТАБИЛЬНЫЙ НАКОСТНЫЙ..
8. Cines D.B., Bussel J.B., Liebman H.A. et al. The ITP syndrome: pathogenic and clinical diversity. /Blood. - 2009. - V.113.
- P.6511-6521.
9. Coopamah M.D., Garvey M.B., Freedman J., Semple J.W. Cellular immune mechanisms in autoimmune thrombocytopenic purpura: An update. //Transfus. Med. Rev. - 2003. - V. 17.
- P. 69-80.
10. Harrington W.J., Minnich V., Hollingsworth J.W. et al. Demonstration of a thrombocytopenic factor in the blood of patients with thrombocytopenic purpura. //J. Lab. Clin. Med.
- 1951. - V. 38. - P.1-10.
11. Houwerzijl E.J., Blom N.R., van der Want et al. Ultrastructural study shows morphologic features ofapoptosis andpara-apoptosis in megacaryocytesfrom patients with idiophatic thrombocytopenic purpura. //Blood. - 2004. - V. 103. -P.500-506.
12. Kuter D., Bussel J.B., George J. et al. Long-term dosing of AMG531 in thrombocytopenic patients with immune thrombocytopenic purpura: 48-week update. //Blood. - 2006.
- V. 108. -P.476-477.
13. Kuwana M., Kaburaki J., Ikeda Y. Autoreactive T cells to platelet GpIIb-IIIa in immune thrombocytopenic purpura. Role in production of anti-platelet autoantibody. //J. Clin. Invest.
- 1998. - V. 102. - P.1393-1402.
14. Li Z., NardiM.A, Karpatkin S. Role of molecular mimicry to HIV-1 peptides in HIV-1-related immunologic thrombocytopenia. //Blood. - 2005. - V.106. -P.572-576.
15. Newland A., Caulier M.T., Kappers-Klunne M. et al. An open-
label, unit dose-finding study ofAMG531, a novel thrombopoiesis-stimulatingpeptibody, in patients with immune thrombocytopenic purpura. Br. J. Haematol. 2006; 135:547-553.
16. Olsson B., Andersson P.O., Jernas M. et al. T-cell mediated cytotoxicity toward platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. //Nat. Med. - 2003. - V. 9.
- P.1123-1124.
17. Provan D., Stasi R., Newland A.C. et al. International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. //Blood. - 2010. - V. 115.
- P.168-186.
18. Rodeghiero F., Stasi R., Gernsheimer T. et al. Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an international working group. //Blood. - 2009. - V. 113 .
- P. 2386-2393.
19. Stasi R., Provan D. Management of immune thrombocytopenic purpura in adults. //Mayo Clinic. Proc. - 2004. - P. 79.
- P.504-522.
20. Takahashi T., Yujiri T., Shinohara K. et al. Molecular mimicry by helicobacter pylori CagA protein may be involved in the pathogenesis of H. pylori-asociated chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. //Br. J. Hematol. - 2004. - V. 124.
- P.91-96.
21. Yu J., HeckS., Patel V. et al. Defective circulating CD25 regulatory T cells in patients with chronic immune thrombocytopenic purpura.//Blood. - 2008. - 112. - P.1325-1328
ВЫСОКАЯ КОРРИГИРУЮЩАЯ ОСТЕОТОМИЯ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ И СТАБИЛЬНЫМ НАКОСТНЫЙ ОСТЕОСИНТЕЗ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГОНАРТРОЗА
С ВАРУСНОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ
Рахматов Б.А.
Бишкекский научно-исследовательский центр травматологии и ортопедии,
Бишкек, Кыргызстан
Чоч жото жилик сеегунун жогорку калыбына келтируу остеотомиясы жана варустук деформациясы менен болгон гонартрозду дарылоодогу туруктуу сеектун остеосинтези
Рахматов Б.А.
Бишкек травматология жана ортопеддик илимий-изилдее борбору, Бишкек, Кыргызстан
Корутунду: Жеке клиникалык изилдеелердYн жыйынтыгы боюнча бурчтуу туруктуулук менен болгон пластинаны колдонуунун артыкчылыгын керсетYлген. Кабылдоонун жоктугу, тизе муундарынын деформа-цияланган артрозун дарылоодогу жакшы жыйынтыктар клиникалык практикада жацы конструкцияны кецири колдонууну сунуш кылууга мYмкYнчYЛYк берет
High correcting osteotomy of the shin bone and stable on-bone osteosynthesis in the treatment
of gonarthrosis with genu varum
Rakhmatov B.A.
Bishkek Scientific Research Centre for Traumatology and Orthopedy, Kyrgyz Republic
Abstract. On the basis of results of own clinical studies the advantage of using a plate with angular stability is shown. Absence of complications, good therapeutic results of the treatment of gonarthrosis allow recommending a wider use of the new construction in the clinical practice.
Начиная c cеpедины пpошлого века, коppиги-pyющая остеотомия была пpактичеcки единственным методом эффективного лечения гонаpтpоза.
По^едние два деcятилетия xаpактеpизyютcя бypным pазвитием эндопpотезиpования, наиболее xаpактеpным для pазвитыx cтpан. Е^и даже не
