CC BY
28Дата публикации: 01.03.2022
Publication date: 01.03.2022 DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_01_17
UDC 612.39
DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_01_17 УДК 612.39
ХРОНОПИТАНИЕ КАК ИНСТРУМЕНТ ОПТИМИЗАЦИИ АДАПТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА СПОРТСМЕНОВ
И.В. Кобелькова1'2, М.М. Коростелева1'3, М.С. Кобелькова4, Д.Б. Никитюк1
1 Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи («ФИЦ питания и биотехнологии»), г. Москва, Россия
2Академия постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА России, г. Москва, Россия 3ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», г. Москва, Россия 4«Поликлиника №2» Управления делами Президента РФ, г. Москва, Россия
Аннотация. Хронопитание - это развивающаяся область, основанная на взаимосвязи между интервальными моделями питания, циркадными ритмами метаболических процессов. Данные исследований как на животных, так и на людях демонстрируют неблагоприятные последствия нарушения циркадного ритма. И наоборот, растет число исследований, доказывающих, что распределение потребления пищи по временным интервалам, в которых циркадные ритмы метаболических процессов оптимизированы для питания, может быть эффективным для улучшения метаболического здоровья. Циркадные ритмы, влияющие на гомеостаз глюкозы и жиров, чувствительность к инсулину, энерготраты и пищевой термогенез могут способствовать укреплению адаптационного потенциала и повышению выносливости и спортивной работоспособности.
Ключевые слова: хронопитание, хронотип, циркадные ритмы, выносливость, спортсмены, энерготраты покоя, адаптационный потенциал.
CHRONO-NUTRITION AS A TOOL FOR OPTIMIZING THE ADAPTIVE POTENTIAL OF ATHLETES
I.V. Kobel'kova12, M.M. Korosteleva1'3, M.S. Kobel'kova4, D.B. Nikityuk1
'Federal Research Center for Nutrition, Biotechnology and Food Safety ("Federal Research Center for Nutrition and Biotechnology"), Moscow, Russia
2Academy of Postgraduate Education of the FSBI FSCC of the FMBA of Russia, Moscow, Russia 3Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education "Peoples' Friendship University of Russia", Moscow, Russia
4Outpatient Clinic №20 of the Directorate of the President of the Russian Federation, Moscow, Russia
Annotation. Chrono-nutrition is a developing area based on the relationship between interval feeding patterns, circadian rhythms of metabolic processes. Evidence from both animal and human studies demonstrates the adverse effects of circadian rhythm disturbances. Conversely, there is a growing body of research showing that distributing food intake over time intervals, in which circadian chronotype, circadian rhythms, endurance, athletes, resting energy expenditure, adaptive potential.metabolic rhythms are optimized for nutrition, can be effective in improving metabolic health. Circadian rhythms, which affect glucose and fat homeostasis, insulin sensitivity, energy expenditure, and diet-induced thermogenesis can enhance adaptive capacity and improve endurance and athletic performance.
Key words: chrono-nutrition, chronotype, circadian rhythms, endurance, athletes, resting energy expenditure, adaptive potential.
Введение. Метаболизм человека подчи- хиазматическом ядре (СХЯ; SCN) гипотала-
няется циркадному ритму (24 ч), который муса головного мозга. Цикл «свет-темнота»
синхронизирован с суточным циклом Земли. - самый мощный внешний сигнал окружаю-
Этот ритм управляется структурами в супра- щей среды, который влияет на эндогенные
часовые ритмы организма. Нейроны в вен-тролатеральной области СХЯ (vlSCN) обладают способностью к индуцированной светом экспрессии генов и через ретиногипота-ламический тракт связаны с меланопсин-со-держащими ганглиозными клетками сетчатки. Когда сетчатка реагирует на свет, vlSCN передает эту информацию по всему СХЯ, синхронизируя суточные ритмы человека с 24-часовым циклом окружающей среды [1-3].
Большинство идентифицированных компонентов, участвующих в регуляции суточных ритмов человека, являются активаторами или супрессорами транскрипции и модулируют ядерную транслокацию определенных белков, при этом образуются две взаимосвязанные петли обратной связи. Первая петля обратной связи включает комплексы bHLH (основная спираль-петля-спираль, basic helix-loop-helix) и домен PAS (Period-Arnt-Single-minded), белки «часов» CLOCK и белок BMAL1 (Brain and Muscle Arnt-like protein 1). Представители этих семейств факторов транскрипции гетеродиме-ризуются в цитоплазме с образованием комплекса, который после транслокации в ядро инициирует транскрипцию генов белков циркадного ритма (Period Circadian Protein: PER1, PER2 и PER3) и двух генов крипто-хромов - светочувствительных белков (CRY1 и CRY2). Отрицательная обратная связь достигается за счет гетеродимеров PER/CRY, которые перемещаются обратно в ядро для репрессии собственной транскрипции путем ингибирования активности комплексов CLOCK/BMAL1. Другая регулятор-ная петля индуцируется, когда гетероди-меры CLOCK/BMAL1 активируют транскрипцию двух орфанных ядерных рецепторов REV-ERBa и RORa, связанных с ретино-евой кислотой. Эти ядерные рецепторы впоследствии конкурируют за связывание с областью RORE, присутствующей в промоторе Bmall, разнонаправлено регулируя его активность. При этом установлено, что RORа активируют транскрипцию Bmall, REV-ERB, наоборот, репрессируют этот процесс [3-4]. Таким образом, большая
часть транскриптома, протеома и метабо-лома проявляет циркадные колебания, это относится к регуляции углеводного, липид-ного, в том числе холестеринового, а, значит, и энергетического обмена и адаптационного потенциала. Нарушение периодичности функционирования генетических механизмов регуляции внутренних ритмов приводит к снижению адаптационного потенциала, выносливости, утрате профессиональных спортивных навыков, а в дальнейшем - к развитию метаболических нарушений -факторов риска ожирения, сахарного диабета 2 типа и сопутствующих заболеваний, Ранний подъем, дефицит или депривация сна, смена часовых поясов и еда на ночь могут вызвать нарушения циркадных ритмов
[5].
Метаболические нарушения, вызванные несбалансированным рационом, приводят к изменению привычной периодичности регуляции метаболических путей. В экспериментах на мышах рацион питания с высоким содержанием жиров вызывал снижение суточного разброса концентрации основных тактовых генов и глубокую реорганизацию всего циркадного транскриптома и метабо-лома, а также изменение циркадных ритмов синтеза некоторых гормонов (например, инсулина и лептина). На лабораторных моделях ожирения и диабета у мышей отмечено изменение характера экспрессии генов CLOCK в печени, жировой ткани, сердце и других органах в ответ на нарушение режима питания. Показано, что у здоровых людей изокалорийный высокожировой рацион питания увеличивает уровни экспрессии основных тактовых генов в моноцитах крови, а также удлиняет привычный 24-часовой период выделения кортизола слюнными железами, который использовался в качестве центрального маркера суточного цикла. Снижение экспрессии «часовых» генов в лейкоцитах крови было обнаружено у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и метаболическим синдромом [6-7]. Таким образом, нарушение циркадных циклов, вызванное неоптимальным питанием, может быть одним из факторов, лежащих в
основе патогенеза метаболических нарушений.
Режим питания влияет на суточные колебания не только внутренних часов организма, но и микробиома кишечника. Например, в течение дня количество Lachnospira, Roseburia и Eubacterium возрастало в ответ на поступление пищевых веществ и уменьшалось по мере истощения источника энергии, при этом ночное голодание увеличивало уровень пропионата, образуемого микроорганизмами из короткоцепочечных жирных кислот в результате жизнедеятельности других представителей микрофлоры [8-9]. Высокожировой рацион индуцирует определенные изменения в составе микробиома, последующая трансплантация которого стерильным мышам вызывает у них развитие ожирения [10-11]. В ходе другого исследования рацион с высоким содержанием жиров и углеводов приводил к нарушению циркад-ного ритма функционирования кишечной микрофлоры, вызывая резкое сокращение микробного разнообразия и увеличение соотношения Firmicutes/Bacteroidetes [12]. Аналогичный микробный профиль кишечника наблюдался у подростков, потреблявших продукты с высоким содержанием сахара и жиров [13]. Увеличение числа Firmicutes на 20% с соответствующим уменьшением Bacteroidetes было связано с дополнительным потреблением 150 ккал/сут сверх привычной энергетической ценности, избыток такого количества энергии в течение года может привести к увеличению массы тела примерно на 5 кг. С другой стороны обнаружено, что диета, богатая галак-тоолигосахаридами, полидекстрозой, лакто-феррином, увеличивает разнообразие кишечника и регулирует цикл сна/бодрствования, в частности наблюдается значительное снижение семейства Deferribacteres, а при проведении сонографии обнаружена высокая положительная корреляция с более длительным сном без фазы быстрых движений глаз (REM фазы) [14]. Концентрация и состав полифенолов в рационе также могут влиять на рост кишечных комменсалов, мо-
дулируя циркадные ритмы хозяина. Например, кверцетин оказывает выборочное влияние на рост определенных видов кишечных микрофлоры [15]. При ненарушенном суточном ритме для большинства людей потребление пищи будет совпадать с фазой активности и происходить в светлое время суток. В пилотном исследовании 10 здоровых добровольцев мужского пола подвергались 40-часовому постоянному бодрствованию при тусклом освещении с ежечасным изокало-рийным приемом пищи, при этом около 15% метаболитов сохраняли циркадную периодичность, несмотря на отсутствие типичных циклов приема пищи, свет/темнота или сна/бодрствования [16].
Мелатонин - это гормон шишковидной железы, его секреция регулируется циклом свет/темнота, пиковые концентрации у человека наблюдаются около 02:00 ночи. Взаимосвязь между циклом сна и бодрствования и эндогенной циркадной системой играет важную роль в поддержании адаптационного потенциала. Время цикла сна/бодрствования соответствует эндогенному ритму синтеза мелатонина, при этом существует взаимосвязь между временем отхода ко сну и началом высвобождения мелатонина. Эндогенный уровень мелатонина снижается с возрастом, возможно, из-за снижения восприятия света стекловидным телом сетчатки и/или угасания физиологической активности шишковидной железы, что приводит к более высокой частоте нарушений сна [1718]. Среди продуктов животного происхождения высокие концентрации мелатонина обнаруживаются в продуктах животного происхождения: яйцах, рыбе, мясе, молоке. Известно, что молоко способствует нормализации качества сна из-за высокого уровня триптофана, который может быть преобразован в мелатонин. Недавние исследования указывают на более высокую концентрацию мелатонина в молоке ночной дойки по сравнению с «утренним и дневным» молоком. Жирные сорта рыбы являются одним из главных источников витамина D, омега-3 и триптофана - биологически активных ве-
ществ, которые играют важную роль в регулировании уровня серотонина и качества сна [19]. Потребление мелатонина как в составе традиционных, так и специализированных пищевых продуктов оказывает положительный эффект при бессоннице и других функциональных нарушениях, вызванных нарушением естественных суточных ритмов [20].
Эпидемиологические исследования показали, что у людей, употреблявших пищу в непривычное для них время суток, например, из-за частой смены часовых поясов, что особенно характерно и для элитных спортсменов, отмечен повышенный риск развития ожирения, диабета 2 типа и сердечнососудистых заболеваний вследствие снижения адаптационного потенциала. Рассогласование между поведенческими циклами (циклами голодания/приема пищи и сна/бодрствования) и эндогенными циркадными циклами индуцирует увеличение массы тела и метаболические нарушения у грызунов, а также непереносимость глюкозы, ухудшение метаболизма жирных кислот и изменения регуляции циркадного транскриптома у человека [21]. У обследованных лиц, получавших высококалорийный завтрак, отмечалась большая потеря массы тела, менее выраженные суточные колебания концентрации глюкозы, инсулина и грелина по сравнению с лицами, получавшими изокалорий-ный набор продуктов в более позднее время. В большинстве научных работ поздние приемы пищи были связаны с увеличением массы тела, повышенным уровнем стресса и нарушениями сна. Обнаружено, что выбор времени приема углеводов и жиров также влияет на среднесуточную концентрацию в крови адипокинов, лептина и висфатина [22-24].
В соответствии с особенностями цир-кадной регуляции утром отмечается более высокая чувствительность к инсулину, активность бета-клеток, толерантность к глюкозе, а также повышенный постпрандиаль-ный термогенез, чем в дневное или вечернее время [25-26]. В зависимости от времени приема пищи, включавшего изокалорийный
набор продуктов, в организме происходят разнонаправленные изменения постпранди-альной концентрации глюкозы, секреции инсулина, С-пептида и инкретинов - глюка-гоноподобного пептида 1 (GLP1) и желудочного ингибиторного полипептида (GIP). Эти колебания уровней активных веществ влияют на циркадные ритмы организма через ключевые внутриклеточные метаболиты SIRT1, mTOR, S6K, AMPK, PPARs, RORs и Rev-Erbs [25-28].
Gill и соавт. [27] выявили частый и беспорядочный характер питания среди здоровых взрослых американцев, включавший до
11 приемов пищи в сутки, причем в среднем 25% от суточной калорийности исследуемые получали до полудня, а 35% - после 18:00. Более половины взрослых людей принимают пищу в интервале 15 часов каждый день, а в выходные он удлиняется еще больше. Интересно, что люди с избыточной массой тела с начальной общей продолжительностью приемов пищи более 14 ч, сократившие ее до интервала в 10-12 ч, чувствовали себя более энергичными, испытывали меньше проблем с нарушениями сна после 16 недель такого вмешательства. Эти данные свидетельствуют о том, что оптимизация периода приемов пищи в течение дня может оказывать положительное влияние на метаболические процессы. Одним из возможных объяснений этого эффекта может быть удлинение времени голодания (более
12 ч) в сутки, что приводит к более раннему истощению запасов гликогена в печени и метаболическому переключению от синтеза липидов/холестерина и накопления жира к мобилизации жира через окисление жирных кислот и их производных [28].
Первые данные о метаболических эффектах «ограниченного по времени кормления» были собраны в ходе исследований на грызунах. «Ограниченное по времени кормление» - термин, характеризующий сокращение периодов приема пищи от 2 до 12 часов в течение суток [29-31]. Если период доступа к пище составляет менее 6 ч, животные не могут съесть такое же количество пищи, как животные, которых кормят ad
libitum; однако если период доступа к пище составляет примерно 8 ч/сут, то количество пищи, потребляемой в группе с ограниченным по времени кормлением, почти равно количеству в группе ad libitum; поэтому эта продолжительность часто используется в подобных экспериментах. В то время как ограниченное кормление в «неправильной» циркадной фазе вызывает неблагоприятные метаболические эффекты, прием пищи в «правильную» (т.е. «темную» фазу у грызунов), как показано, защищает от метаболических нарушений, вызванных алиментарным ожирением. По сравнению с кормлением ad libitum, ограничение кормления в темную фазу увеличивает амплитуду цир-кадных ритмов и защищает от алиментарного ожирения, непереносимости глюкозы, резистентности к лептину, стеатоза печени и воспаления тканей. Выраженность этих метаболических эффектов была пропорциональна продолжительности голодания, профилактический эффект сохранялся даже тогда, когда ограничения временно прерывались свободным доступом к пище в течение двух дней в неделю, имитируя привычки выходного дня, характерные для образа жизни человека. Интересно, что в генетических моделях ожирения у крыс со «стертым» цир-кадным ритмом активности отмечалось снижение прироста массы тела при наличии питания только в «темной» фазе [21, 30]. В исследовании Sutton и соавт. мужчины с пред-диабетическим состоянием были случайным образом распределены в группу с ранним интервалом приема пищи (6-часовой период с ужином до 3 часов дня) и контрольную (12-часовой период приема пищи) в течение пяти недель. Это исследование показало, что ограничение приема пищи приводит к восстановлению чувствительности бета-клеток, нормализации артериального давления, уменьшению воспалительных реакций, окислительного стресса и аппетита [31].
В исследовании Moro и соавт. здоровые мужчины, тренирующие выносливость, были разделены на две группы: основную (три приема пищи в течение 8 часов в 13:00,
16:00 и 20:00) и контрольную (три приема пищи в течение 16 часов в 8:00, 13:00 и 20:00) на протяжении 8 недель. Ограничение интервала приема пищи приводило к снижению жировой массы тела при сохранении мышечной массы, увеличению концентрации адипонектина и снижению уровней лептина и триглицеридов, однако различий между группами по другим биохимическим показателям (глюкозе, инсулину, общему холестерину, липопротеидам высокой плотности и липопротеидам низкой плотности) не было обнаружено [32]. Gabel и соавт. также сравнили эффективность влияния 8-часового «пищевого» окна (питание ad libitum с 10:00 до 18:00 ч) в течение 12 недель у пациентов с ожирением с контрольной группой, где не было изменения привычек питания. Масса тела, потребление энергии и систолическое артериальное давление снизились в группе, но другие антропометрические данные, показатели обмена глюкозы и липидного профиля между группами не различались [33]. Tinsley и соавт. исследовали влияние аналогичного пищевого вмешательства у молодых мужчин, тренирующих выносливость. В течение 4 дней в неделю на протяжении 8 недель участники должны были потреблять весь рацион питания в любой четырехчасовой интервал между 16:00 и 24:00. Установлено, что ограничение приема пищи вечерним периодом (после 16:00) приводит к повышению артериального давления, общего холестерина липопротеидов высокой плотности и низкой плотности, увеличению концентрации глюкозы натощак и уровня постпрандиального грелина, связанное с замедленным инсули-новым ответом [34]. Эти данные свидетельствуют о том, что у людей ограничение пищевого окна ранним временем суток может вызвать положительные эффекты в отношении состояния здоровья в отличие от позднего приема пищи.
Регуляция питания основана на поддержании относительного баланса орексиген-ных и анорексигенных нейронов (стимулирующих или подавляющих потребление
СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ
MODERN ISSUES OF
БИОМЕДИЦИНЫ 2022, T. б (1)
пищи соответственно), особенно в гипоталамусе и стволе мозга. В гипоталамусе существует несколько структур, осуществляющих контроль пищевого поведения и поддержание энергетического баланса: дугообразное ядро, боковая гипоталамическая область, вентролатеральный гипоталамус, паравентрикулярное ядро и дорсомедиаль-ный гипоталамус. При этом, функционирование многих из этих областей подчинено определенной периодичности, что отражается ритмической активностью их нейронов и экспрессией «часовых» генов [35-37]. Участки за пределами гипоталамуса (ядра солитарного тракта ствола головного мозга), регулирующие процессы насыщения/голода, также проявляют циркадные свойства, они реагируют на циркулирующие гормоны и получают периферические сигналы от блуждающего нерва, который информирует о степени растяжения желудка и кишечника в ответ на прием пищи. Chrobok и коллеги показали, что реакции организма на гуморальные сигналы, связанные с приемом пищи (холецистокинин, глюкоза и грелин), изменяются в зависимости от времени суток, влияя на энергетический баланс Например, повышенные уровни глюкагона, инсулина и ИФР-1 способны модулировать экспрессию генов и/или белков, регулирующих циракдные ритмы, причем этот эффект усиливается, когда животные находятся в состоянии голода. Что касается инсулина, то данные in vitro и in vivo демонстрируют его выраженное влияние на экспрессию генов PER и CLOCK [38]. Введение инсулина или ИФР-1 приводит к выраженной индукции
BIOMEDICINE 2022, Vol. б (1)
PER2 во многих типах клеток и тканей, а также in vivo у мышей. Циркадные ритмы являются сигналом для секреции инсулина, опосредующего влияние на время приема пищи. В регуляцию эндогенных часов организма вовлечены различные факторы, взаимосвязанные с процессами пищеварения: пищевые (глюкоза, жирные кислоты) и эндокринные (кортикостерон, грелин, оксин-томодулин, лептин, глюкагон).
Заключение. Таким образом, существует взаимосвязь между циркадными ритмами организма, режимом питания и тренировок, скоростью метаболических процессов, а также адаптационным потенциалом и спортивной работоспособностью. Разработка методических подходов, направленных на поиск стратегии оптимизации этих факторов в соответствии с индивидуальным хронотипом, позволит в полной мере реализовать адаптационный потенциал спортсмена. Кроме того, обогащение рационов питания СИП с функциональными ингредиентами, способными улучшить качество сна и скорректировать нарушение суточных ритмов, особенно при частых и длительных авиаперелетах, позволит повысить эффективность тренировочного процесса. Режим питания и химическая структура рациона, при которой 65-70% калорийности приходится на завтрак и обед, улучшает показатели состава тела спортсменов. Благоприятные условия для протекания процесса восстановления подразумевают прием в вечернее время продуктов, содержащих белок и n-3 ПНЖК, с соблюдением щадящей кулинарной обработки.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Doherty R. Sleep and Nutrition Interactions: Implications for Athletes / R. Doherty, S. Madigan, G. Warrington, J. Ellis // Nutrients. - 2019. - Vol. 11(4). - P. 822. DOI: 10.3390/nu11040822.
2. Pot G.K. Sleep and dietary habits in the urban environment: the role of chrono-nutrition / G.K. Pot // Proc Nutr Soc. - 2018. - Vol. 77(3). -P. 189-198. DOI: 10.1017/S0029665117003974.
3. Panda S. Circadian physiology of metabolism / S. Panda // Science. -2016. - Vol. 354. -P. 1008-1015. DOI: 10.1126/science.aah4967.
4. Bellastella G. Endocrine rhythms and sport: it is
time to take time into account / G. Bellastella, A. De Bellis, M.I. Maiorino, V.A. Paglionico, K. Esposito, A. Bellastella // J Endocrinol Invest. -2019. - Vol. 42(10). - P. 1137-1147. DOI: 10.1007/ s40618-019-01038-1.
5. Kessler K. Meal Timing, Aging, and Metabolic Health / K. Kessler, O. Pivovarova-Ramich // Int J Mol Sci. - 2019. - Vol. 20(8). - P. 1911. DOI: 10.3390/ijms20081911.
6. Brown S.A. Circadian Metabolism: From Mechanisms to Metabolomics and Medicine / S.A. Brown // Trends Endocrinol. Metab. - 2016. - Vol. 27. -P. 415-426. DOI: 10.1016/j.tem.2016.03.015.
7. Vitale J.A. Athletes' rest-activity circadian rhythm differs in accordance with the sport discipline / J.A. Vitale, G. Banfi, M. Sias, A. La Torre // Chronobiol Int. - 2019. - Vol. 36(4). - P. 578-586. DOI: 10.1080/07420528.2019.1569673.
8. Parkar S.G. Potential Role for the Gut Microbi-ota in Modulating Host Circadian Rhythms and Metabolic Health / S.G. Parkar, A. Kalsbeek, J.F. Cheeseman // Microorganisms. - 2019. -Vol. 7(2). - P. 41. DOI: 10.3390/microorgan-isms7020041.
9. Voigt R.M. Circadian disorganization alters intestinal microbiota / R.M. Voigt, C.B. Forsyth, S.J. Green, E. Mutlu, P. Engen, M.H. Vitaterna, F.W. Turek, A. Keshavarzian // PLoS ONE. - 2014. - Vol. 9. - P. e97500. DOI: 10.1371/journal .pone.0097500.
10. Deaver J.A. Circadian disruption changes gut microbiome taxa and functional gene composition / J.A. Deaver, S.Y. Eum, M. Toborek // Front. Microbiol. - 2018. - Vol. 9. - P. 737. DOI: 10.3389 /fmicb.2018.00737.
11. Musaad S.M. Time of day and eating behaviors are associated with the composition and function of the human gastrointestinal microbiota / S.M. Musaad, H.D. Holscher // Am. J. Clin. Nutr. -2017. - Vol. 106. - P. 1220-1231. DOI: 10.39 45/ajcn.117.156380.
12. Bhute S.S. Gut microbial diversity assessment of Indian type-2-diabetics reveals alterations in eubac-teria, archaea, and eukaryotes / S.S. Bhute, M.V. Suryavanshi, S.M. Joshi, C.S. Yajnik, Y.S. Shouche, S.S. Ghaskadbi // Front. Microbiol. -2017. - Vol. 8. - P. A214. DOI: 10.3389/fmicb.20 17.00214.
13. Shankar V. Differences in gut metabolites and microbial composition and functions between Egyptian and U.S. children are consistent with their diets / V. Shankar, M. Gouda, J. Moncivaiz, A. Gordon, N.V. Reo, L. Hussein, O. Paliy // mSys-tems. - 2017. - Vol. 2. - P. e00169-16. DOI: 10.1128/mSystems.00169-16.
14. Thompson R.S. Dietary prebiotics and bioactive milk fractions improve nrem sleep, enhance rem sleep rebound and attenuate the stress-induced decrease in diurnal temperature and gut microbial alpha diversity / R.S. Thompson, R. Roller, A. Mika, B.N. Greenwood, R. Knight, M. Chichlowski, B.M. Berg, M. Fleshner // Front. Behav. Neurosci. - 2017. - Vol. 10. - P. 240. DOI: 10.3389/fnbeh.2016.00240.
15. Firrman J. The effect of quercetin on genetic expression of the commensal gut microbes Bifidobac-
terium catenulatum, Enterococcus caccae and Ru-minococcus gauvreauii / J. Firrman, L. Liu, L. Zhang, G. Arango Argoty, M. Wang, P. To-masula., M. Kobori, S. Pontious, W. Xiao // Anaerobe. - 2016. - Vol. 42. - P. 130-141. DOI: 10.1016/j.anaerobe.2016.10.004.
16.Daugaard S. Night work, light exposure and mel-atonin on work days and days off / S. Daugaard, A.H. Garde, J.P.E. Bonde, J. Christoffersen,
A.M. Hansen, J. Markvart, V. Schlunssen, D.J. Skene, H.T. Vistisen, H.A. Kolstad // Chronobiol Int. - 2017. - Vol. 34(7). - P. 942-955. DOI: 10.1080/07420528.2017.1327867.
17.Kim H.J. Suppression of osteoclatogenesis by melatonin: A melatonin receptor-independent action / H.J. Kim, H.J. Kim, M.K. Bae, Y D. Kim // International Journal of Molecular Sciences. -2017. - Vol. 18(6). - P. 1-13. DOI: doi.org/110. 3390/ijms18061142.
18.Pereira N. Influence of Dietary Sources of Melatonin on Sleep Quality: A Review / N. Pereira, M.F. Naufel, E.B. Ribeiro, S. Tufik, H. Hachul // J Food Sci. - 2020. - Vol. 85(1). - P. 5-13. DOI: 10.1111/1750-3841.14952.
19.Salehi B. Melatonin in medicinal and food plants: Occurrence, bioavailability, and health potential for humans / B. Salehi, F. Sharopov, P.V.T. Fokou, A. Kobylinska, L. Jonge, K. Tadio, M. Iriti // Cells2019. - Vol. 8(7). - P. 681. DOI: https://doi.org/10.3390/cells8070681.
20.Jiang P. Timing of meals: When is as critical as what and how much / P. Jiang, F.W. Turek // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2017. - Vol. 312. -P. E369-E380. DOI: 10.1152/ajpendo.00295.2016.
21. Sandhu S.K. When's dinner? Does timing of dinner affect the cardiometabolic risk profiles of South-Asian Canadians at risk for diabetes / S.K. Sandhu, T.S. Tang // Diabet. Med. - 2017. -Vol. 34 - P. 539-542. DOI: 10.1111/dme.13081.
22.Garaulet M. Timing of food intake predicts weight loss effectiveness / M. Garaulet, P. Gomez-Abellan, J.J. Alburquerque-Bejar, Y.C. Lee, J.M. Ordovas, F A. Scheer // Int. J. Obes. - 2013. -Vol. 37. - P. 604-611. DOI: 10.1038/ijo.2012.229.
23.Wefers J. Circadian misalignment induces fatty acid metabolism gene profiles and compromises insulin sensitivity in human skeletal muscle / J. Wefers, D. van Moorsel, J. Hansen, N.J. Connell,
B. Havekes, J. Hoeks, W.D. van Marken Lichtenbelt, H. Duez, E. Phielix, A. Kalsbeek // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2018. - Vol. 115. -P. 7789-7794. DOI: 10.1073/pnas.1722295115.
24.Kessler K. Diurnal distribution of carbohydrates
and fat affects substrate oxidation and adipokine secretion in humans / K. Kessler, S. Hornemann, K.J. Petzke, M. Kemper, M. Markova, N. Rudovich, T. Grune, A. Kramer, A.F.H. Pfeiffer, O. Pivovarova-Ramich // Am. J. Clin. Nutr. - 2018.
- Vol. 108. - P. 1209-1219. DOI: 10.1093/ajcn/n qy224.
25. Bo S. Is the timing of caloric intake associated with variation in diet-induced thermogenesis and in the metabolic pattern? A randomized cross-over study / S. Bo, M. Fadda, A. Castiglione, G. Ciccone, A. De Francesco, D. Fedele, A. Guggino, M. Parasiliti Caprino, S. Ferrara, M. Vezio Boggio // Int. J. Obes. - 2015. - Vol. 39. - P. 1689-1695. DOI: 10.1038/ijo.2015.138.
26. Mukherji A. Shifting the feeding of mice to the rest phase creates metabolic alterations, which, on their own, shift the peripheral circadian clocks by 12 h / A. Mukherji, A .Kobiita, P. Chambon // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2015. - Vol. 112 -P. E6683-E6690. DOI: 10.1073/pnas.1519735112.
27. Gill S. Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits / S. Gill, S.A. Panda // Cell Metab. - 2015. - Vol. 22. - P. 789-798. DOI: 10.1016/j.cmet.2015.09.005.
28.Anton S.D. Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting / S.D. Anton, K. Moehl, W.T. Donahoo, K. Marosi, S.A. Lee, A.G. Mainous, C. Leeuwen-burgh, M P. Mattson // Obesity. - 2018. - Vol. 26.
- P. 254-268. DOI: 10.1002/oby.22065.
29. Manoogian E.N.C. Circadian rhythms, time-restricted feeding, and healthy aging / E.N.C. Manoogian, S. Panda // Ageing Res. Rev. - 2017. -Vol. 39. - P. 59-67. DOI: 10.1016/j.arr.2016.12.
30. Salgado-Delgado R. Food intake during the normal activity phase prevents obesity and circadian desynchrony in a rat model of night work / R. Salgado-Delgado, M. Angeles-Castellanos, N. Saderi, R.M. Buijs, C. Escobar // Endocrinology.
- 2010. - Vol. 151(3). - P. 1019-1029. DOI: 10.1210/en.2009-0864.
31. Sutton E.F. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Ox-idative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes / E.F. Sutton, R. Beyl, K.S. Early, W.T. Cefalu, E. Ravussin, C.M. Peterson // Cell Metab. - 2018. - Vol. 27. - P. 1212-1221. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.04.010.
32.Moro T. Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males / T. Moro, G. Tinsley, A. Bianco, G. Marcolin, Q.F. Pacelli, G. Battaglia, A. Palma, P. Gentil, M. Neri, A. Paoli // J. Transl. Med. - 2016. - Vol. 14. - P. 290. DOI: 10.1186/s12967-016-1044-0.
33.Gabel K. Effects of 8-h time restricted feeding on body weight and metabolic disease risk factors in obese adults: A pilot study / K. Gabel, K.K. Hoddy, N. Haggerty, J. Song, C.M. Kroeger, J.F. Trepanowski, S. Panda, K.A. Varady // Nutr. Healthy Aging. - 2018. - Vol. 4. - P. 345-353. DOI: 10.3233/NHA-170036.
34.Tinsley G.M. Time-restricted feeding in young men performing resistance training: A randomized controlled trial / G.M. Tinsley, J.S. Forsse, N.K. Butler, A. Paoli, A.A. Bane, P.M. La Bounty, G.B. Morgan, P.W. Grandjean // Eur. J. Sport Sci. -2017. - Vol. 17. - P. 200-207. DOI: 10.1080 /17461391.2 016.1223173.
35.Eckel-Mahan K. Reprogramming of the circa-dian clock by nutritional challenge / K. Eckel-Ma-han, V. Patel, S. de Mateo, R. Orozco-Solis, N. Ceglia, S. Sahar, S. Dilag-Penilla, K. Dyar, P. Baldi, P. Sassone-Corsi // Cell. - 2013. -Vol. 155. - P. 1464-1478. DOI: https://doi.org /10.1016/j.cell.2013.11.034.
36.Flanagan A. Chrono-nutrition: From molecular and neuronal mechanisms to human epidemiology and timed feeding patterns / A. Flanagan, D A. Bechtold, G.K. Pot, J.D. Johnston / J Neuro-chem. - 2021. - Vol. 157(1). - P. 53-72. DOI: 10.1111/jnc.15246.
37.Landgraf D. The incretin hormone oxyntomodu-lin regulates resetting of the liver circadian clock by food / D. Landgraf, A. Tsang, A. Leliavski, C. Koch, J. Barclay, D. Drucker, H. Oster // Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. -2015. - Vol. 123. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0035-1549074.
38. Ikeda Y. Glucagon and/or IGF-1 production regulates resetting of the liver circadian clock in response to a protein or amino acid-only diet / Y. Ikeda, M. Kamagata, M. Hirao, S. Yasuda, S. Iwami, H. Sasaki, M. Tsubosaka, Y. Hattori, A. Todoh, K. Tamura, K. Shiga, T. Ohtsu, S. Shi-bata // EBioMed. - 2018. - Vol. 28. -P. 210-224
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Кобелькова Ирина Витальевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ФГБУН Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи («ФИЦ питания и биотехнологии»), Москва, e-mail: irinavit66@mail.ru.
Коростелева Маргарита Михайловна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», доцент ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, e-mail: korostel@bk.ru.
Кобелькова Мария Сергеевна - врач «Поликлиника № 2» Управления делами Президента РФ, Москва, e-mail: kobelkovams@gmail.com.
Никитюк Дмитрий Борисович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, e-mail: mailbox@ion.ru.
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Kobel'kova Irina Vital'evna - Candidate of Medical Sciences, Senior Researcher of the Federal Research Center for Nutrition, Biotechnology and Food Safety, Moscow, e-mail: irinavit66@mail.ru. Korosteleva Margarita Mikhajlovna - Candidate of Medical Sciences, Senior Researcher of the Federal Research Center for Nutrition, Biotechnology and Food Safety, Associate Professor of the FSBEI of HE "People's Friendship University of Russia", Moscow, e-mail: korostel@bk.ru.
Kobel'kova Maria Sergeevna - Physician of the Outpatient clinic № 2 of the Directorate of the President of the Russian Federation, Moscow, e-mail: kobelkovams@gmail.com.
Nikityuk Dmitrij Borisovich - Doctor of Medical Sciences, Professor, Corresponding Member of the Federal Research Center for Nutrition, Biotechnology and Food Safety, Moscow, e-mail: mailbox@ion.ru.
Для цитирования: Кобелькова И.В. Хронопитание как инструмент оптимизации адаптационного потенциала спортсменов / И.В. Кобелькова, М.М. Коростелева, М.С. Кобелькова, Д.Б. Никитюк // Современные вопросы биомедицины. - 2022. - Т. 6. - № 1. DOI: 10.51871/2588-0500_2022_06_01_17
For citation: Kobel'kova I.V. Chrono-nutrition as a tool for optimizing the adaptive potential of athletes/ I.V. Kobel'kova, M.M. Korosteleva, M.S. Kobel'kova, D.B. Nikityuk // Modern Issues of Biomedicine. -2022. - Vol. 6. - № 1. DOI: 10.51871/2588-0500 2022 06 01 17
