CC BY
59
Статья поступила в редакцию 15.05.2014 г.
ХРОНОЛОГИЯ И СТРУКТУРА ОРГАННЫХ ДИСФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ
CHRONOLOGY AND STRUCTURE OF ORGAN DYSFUNCTIONS IN PATIENTS WITH TRAUMATIC SHOCK
Юдакова Т.Н. Yudakova T.N.
Гирш А.О. Girsh A.O.
Максимишин С.В. Maksimishin S.V.
Щетина А.В. Shchetina A.V.
БУЗОО ГКБ №1 им. A.H. Кабанова, Kabanov City Clinical Hospital N 1,
ГБОУ ВПО ОмГМА, Omsk State Medical Academy, Омск, Россия Omsk, Russia
Цель - выявление хронологии и структуры системных и органных дисфункций у больных с травматическим шоком, а также сравнительная оценка их регресса при проведении различных вариантов инфузионной терапии.
Материалы и методы. Исследование выполнено у 75 больных с травматическим шоком 3 степени, распределенных на три группы в зависимости от варианта инфузионной терапии. Тяжесть общего состояния, выраженность органных дисфункций и эффективность терапевтических воздействий оценивали по шкале SOFA.
Результаты. У больных с травматическим шоком 3 степени тяжести регистрируется следующая хронология и структура развития органных и системных дисфункций: острая сердечно-сосудистая, почечная, церебральная, гемостазиологическая, дыхательная и печеночная недостаточность. Выводы. У больных с травматическим шоком 3 степени органные и системные дисфункции следует оценивать с помощью шкалы SOFA и параметров плазменного гемостаза.
Ключевые слова: травматический шок; полиорганная недостаточность.
Objective - to define the chronology and the structure of system and organ dysfunctions in patients with traumatic shock, and to perform comparative assessment of regress during administration of different options of infusion therapy.
Materials and methods. The research included 75 patients with traumatic shock of degree 3 with distribution into three groups depending on an option of infusion therapy. Severity of general state, expressiveness of organ dysfunctions and efficiency of therapeutic influences were estimated with SOFA scale.
Results. In the patients with traumatic shock of degree 3 the following chronology and structure of development of organ and system dysfunctions were noted: acute cardiovascular, renal, cerebral, hemostasiologi-cal, respiratory and hepatic insufficiency.
Conclusion. In patients with traumatic shock of degree 3 organ and system dysfunctions should be estimated by means of SOFA and plasma hemostasis parameters.
Key words: traumatic shock; multiple organ insufficiency.
Одним из ведущих патогенетических факторов травматического шока является ги-поволемия [1], которая, в свою очередь, вызывает негативные изменения системы гемостаза [2, 3], развитие системной воспалительной реакции [4] и эндотели-альной дисфункции [5-7], играющих значимую роль в развитии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) [8], являющегося основной причиной летальных исходов у данных пациентов [9].
В этой связи целью настоящего исследования явилось выявление хронологии и структуры системных и органных дисфункций у больных с травматическим шоком, а также сравнительная оценка их регресса при проведении различных вариантов инфузионной терапии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В работе представлены результаты простого слепого, проспективного, когортного, рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 75 больных (средний возраст 29,5 ± 3,8 лет) с травматическим шоком 3 степени тяжести, распределенных на три группы в зависимости от варианта инфузионной терапии, проводимой на догоспитальном и госпитальном этапах лечения. Причиной травматического шока у всех больных была автодорожная травма, а острой кровопотери — закрытые и открытые переломы бедренной и/или малоберцовой и большеберцовой костей в сочетании с переломами костей таза и закрытой травмой живота с повреждением внутренних органов. Травматический шок у больных устанавливался на догоспитальном этапе лечения (до
начала инфузионной терапии) при наличии факта травмы в анамнезе болезни и на основании следующих клинических признаков: уровень сознания, бледность и холодность кожных покровов, систолического артериального давление (АД сист.), диастолического артериального давления (АД диаст.), среднего артериального давления (САД = 0,42-АД сист. + 0,58-АД диаст.), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и шокового индекса (отношение ЧСС/АД сист.). Все пациенты на догоспитальном этапе лечения получали мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), инфузионную терапию, которая проводилась через катетер, установленный в центральной (подключичной или яремной) вене, а также инотропную и сосудистую поддержку допмином в дозе 5 мкг/кг массы
^ 33
№ 3 [сентябрь] 2014
тела в минуту. Всем больным после интубации трахеи осуществлялась искусственная вентиляция легких аппаратом Chirolog Paravent PAT. Инфузионная терапия в I группе (25 человек) проводилась несбалансированным солевым кристал-лоидным раствором 0,9% натрия хлорида и коллоидным раствором 6% гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) 200/0,5, во II группе (25 человек) — кристаллоидным раствором 0,9% натрия хлорида и коллоидным раствором 4% модифицированного желатина (МЖ), а у пациентов III группы (25 человек) — солевым сбалансированным (по своему составу идентичен электролитному составу плазмы крови человека) кристаллоидным раствором стеро-фундин изотонический и коллоидным раствором 4% МЖ. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов в программе инфузион-ной терапии у больных I группы составило — 1:1, а у пациентов II и III групп — 1 : 3. Неравнозначность соотношений кристаллоиды/ колоды у больных была связана с различной терапевтической широтой действия используемых коллоидных растворов, так как максимальная суточная доза 6% ГЭК 200/0,5 составляет 33 мл/кг массы тела, а 4% МЖ — 150 мл/кг массы тела [10, 11].
Объем кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах лечения определялся на основании данных ШИ, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери [4]. Общий объем кровопотери у больных I группы в первые сутки составил 3396,5 ± 212,5 мл, 3447,7 ± 231,1 мл - во
II группе, 3431,6 ± 212,3 мл — в
III группе. Общий объем переливаемых инфузионно-трансфузионных сред у больных I группы в первые сутки составил 9906,5 ± 117,4 мл, у больных II группы — 9987,4 ± 111,5 мл, а у пациентов III группы — 9979,6 ± 109,5 мл. Объем инфузируемых коллоидных растворов у больных I группы составил 2465,35 ± 99,7 мл, у больных II группы — 3246,3 ± 97,1 мл, а у пациентов III группы — 3301,2 ± 92,8 мл. Объем инфузируемых кри-сталлоидных растворов у больных I группы составил 2398,3 ± 56,8 мл,
у больных II группы — 1265,2 ± 48,6 мл, а у пациентов III группы
— 1245,4 ± 56,7 мл. В первые сутки заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех больных проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одно-групной плазмы и эритроцитарной массы в соотношении 3 : 1 [12]. В последующие двое суток трансфу-зионная терапия осуществлялась по результатам параметров коагуляци-онного гемостаза, гемоглобина и ге-матокрита [12]. Время от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар у больных I группы было 57,1 ± 0,2 минуты, у II
- 56,9 ± 0,4 38,9 ± 0,4 минуты, а у III - 56,7 ± 0,538,4 ± 0,3 минуты.
На госпитальном этапе всех больных с травматическим шоком сразу доставляли в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, вместе с диагностическими (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус фактора) исследованиями [13]. Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил + кетамин + сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Оперативное лечение проводилось всем больным (n = 75, 100 %), объем его зависел от локализации и тяжести травмы. Оперативное лечение у больных I группы начиналось через 8,6 ± 1,1 минуты, у II
— через 8,6 ± 1,1 минуты, а у III
- через 8,8 ± 1,3 минуты, после чего пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузион-ную, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию.
На госпитальном этапе лечения у больных осуществляли оценку параметров сердечно-сосуди-
стой системы (ударного объема сердца (УОС), минутного объема кровообращения (МОК), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), объема циркулирующей крови (ОЦК)) способом неинвазивной тетрапо-лярной реографии и методом им-педансометрии [4]. Оценивали параметры сосудисто-тромбоцитар-ного (количество тромбоцитов) и коагуляционного (активированного частичного тромбопластиново-го времени (АЧТВ), растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), тромбинового времени (ТВ) и фибриногена) гемостаза. [14]. Стандартизированными методами определяли показатель ге-матокрита, количество лейкоцитов, эритроцитов, уровень гемоглобина, содержание лактата, эндотелина-1 (Э-1) и фактора Виллебранда (фВ) в сыворотке венозной крови, показатели электролитного (калия — К+, натрия — хлора — Cl+) и кислотно-щелочного (рН) состава артериальной (а) и венозной (v) крови. Газообменую функцию легких оценивали по уровню парциального давления кислорода (РО2) в артериальной (a) и венозной (v) крови с помощью газоанализатора «Radiometr-2» (Дания), c последующим расчетом индекса оксигенации (ИО = РаО2/процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2). Тяжесть общего состояния, выраженность СПОН и эффективность терапевтических воздействий оценивали по шкале SOFA [4]. Исследования проводились при поступлении в ОРиИТ, через 12 часов после поступления в ОРиИТ, а в последующем в течение трех суток.
Системный статистический анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований был проведен с помощью программы «Statistica-6». Наличие связи документировалось только при p < 0,05 [15]. Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст пациентов от 18 до 40 лет; 2) острое начало заболевания; 3) поступление в лечебно-профилактическое учреждение впервые два часа от момента начала заболевания. Критериями исключения из исследования были: 1) сопутствующая суб- и декомпен-
сированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких; 2) онкопатология в анамнезе; 3) гормонотерапия и химиотерапия в анамнезе; 4) сахарный диабет 1 и 2 типа; 5) терминальное состояние;
6) участие в другом исследовании;
7) аллергические реакции на введение коллоидных растворов гемоди-намического типа действия на основе 6% ГЭК и 4% МЖ.
Исследование проводилось
на основании разрешения биоэтического комитета БУЗОО ГКБ №1 им. А.Н. Кабанова и соответствовало этическим стандартам, разработанными в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинский исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.
РЕЗУЛЬТАТЫ
При поступлении в ОРиИТ показатели системной гемодинамики у больных всех групп статистически достоверно отличались от аналогичных данных контроля (табл. 1). Это свидетельствовало о тяжелых циркуляторных нарушениях у больных, которые подтверждалось уровнем лактата в венозной крови (табл. 1). При сравнении параметров волемического статуса контроля и больных всех групп было выявлено, что ОЦК группы контроля на 56,1 %, 56,5 % и 56,3 % соответственно превышал аналогичный показатель больных I, II и III групп даже на фоне проводимой (на догоспитальном этапе и интраопераци-онно) инфузионной терапии. Это обусловливало статистически достоверное увеличение ЧСС и ОПСС, а также статистически значимое снижение УОС и МОК у больных всех групп (табл. 1) по сравнению с контролем и свидетельствовало о доминирующей роли гиповолемии в формировании у больных острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН). Одним из факторов поддержания гиповолемии у больных являлась эндотелиальная дисфункция, которая подтверждалась высокими концентрациями в сыво-
ротке крови фактора Виллебранда и эндотелина-1 (табл. 1). Значимость гиповолемии как ведущего патогенетического фактора подтверждала проводимая инфузионно-трансфу-зионная терапия, которая способствовала возрастанию у больных всех групп к концу третьих суток ОЦК, УОС, МОК, САД, а также снижению ОПСС и лактата (табл. 1).
При поступлении в ОРиИТ у всех больных отмечалось отсутствие мочеотделения, которое на фоне противошокого лечения имело тенденцию к постепенному почасовому восстановлению (менее 0,2 мл/кг массы) через 12 часов. Это, в свою очередь, обусловливало увеличение содержания креа-тинина в сыворотке крови к концу первых суток (табл. 2). Недостаточность ЦНС у всех больных регистрировалась еще на догоспитальном этапе (уровень сознания по шкале ком Глазго у больных I группы составил 7,9 ± 0,3 балла, а у больных II и III группы — 7,8 ± 0,2 балла) Также у всех больных при поступлении отмечались нарушения системы гемостаза (табл. 1 и 2). Уже к концу первых суток у всех больных (табл. 3) регистрировалось возникновение ОРДС, обусловленное нарушением негазо-обменных функций легких вследствие выраженных циркуляторных и гемодинамических нарушений (табл. 1), ДВС-синдрома (табл. 1 и 2) и системной воспалительной реакции, что потребовало проведение ИВЛ до полного регресса данного патологического процесса (табл. 3). Также к концу первых суток у всех больных отмечались нарушение функции печени (табл. 2), которые были обусловлены длительно сохраняющейся ишемией и выраженной гипоксией. Проводимая ин-фузионно-трансфузионная терапия у больных II и III групп обусловливала более быструю коррекцию ОССН и тканевой перфузии в отличие от пациентов I группы (табл. 1). Это и определяло у больных I группы статистически значимую выраженность СПОН по сравнению с пациентами II и III групп (табл. 2). Также это свидетельствовало о том, что программа инфу-зионно-трансфузионной терапии у
больных II и III групп, в отличие от волемической нагрузки у пациентов I группы, более эффективна для регресса ОССН (табл. 3).
ОБСУЖДЕНИЕ
Преобладание гиподинамическо-го варианта кровообращения было обусловлено дефицитом венозного возврата и связано с потерей значительной части ОЦК, а не с нарушением сократимости миокарда, которая возникала позднее [1, 3]. Тяжелые расстройства циркуляции обусловливали нарушения транскапиллярного обмена и возникновения эндотелиальной недостаточности [5]. Действительно, повышенные уровни фактора Вил-лебранда и его активности являются не только катализатором адгезии тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib, а также стимуляции тромбоцит-тромбоцитарных взаимодействий через связывание гликопротеина IIb/IIIa [6], но и индикатором повреждения эндотелия у больных в критических состояниях [7]. Адгезия тромбоцитов наиболее интенсивно происходит в сосудах макро- и микроциркуляции, что, в свою очередь, и определяет развитие нарушений системы гемостаза и недыхательных функций легких [7]. Повышенные концентрации эндотелина-1 в сыворотке крови у больных с тяжелым травматическим шоком были обусловлены непосредственно механической травмой и острой сердечно-сосудистой недостаточностью вследствие кровопотери, так как основными активаторами синтеза эндотелина-1 в организме являются активация симпатоадреналовой системы, ишемия и гипоксия [6]. Более того, эн-дотелин-1 способен оказывать не только непосредственное констрик-торное влияние на стенку сосудов [7], что подтверждалось высоким ОПСС у больных (табл. 1), но и ухудшать течение и индуцировать развитие острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, вызывать легочную гипертензию и обладать протромбо-генной активностью [7]. Более того, сам травматический шок, характе-
№ 3 [сентябрь] 2014
■
35
Таблица 1
Сравнительный анализ показателей системной гемодинамики, гемостаза, тканевой перфузии и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком 3 степени тяжести, Me (QL; QA) - медиана (верхний и нижний квартили)
Table 1
The comparative analysis of system hemodynamics, hemostasis, tissue perfusion and endothelial dysfunction in patients with traumatic
shock of degree 3, Me (QL; QA) - median (upper and lower quartiles)
Показатели Values Контроль Control При поступлении в ОриИТ On admission to ICU Через 72 часов после поступления в ОриИТ 72 hours after admission to ICU
I группа Group I II группа Group II III группа Group III I группа Group I II группа Group II III группа Group III
ЧСС, мин-1 HR, min-1 68 (66; 70) 131 (128; 131)* 112.5 (101; 117)* 113 (102; 116) * 99 (97; 100)*# (p < 0.001) 90 (89; 91)*# (p < 0.01) 90 (89; 91)*# (p < 0.01)
УОС, мл SD, ml 91.5 (89.9; 93.1) 35 (34; 36)* 36 (35; 37)* 36 (34; 37)* 69 (67; 72)*# (p < 0.0001); p = 0.0051-3; p = 0.051-2 75 (74; 78)*# (p < 0.000001) 75 (74; 77)*# (p < 0.000001)
МОК, л/мин MBV, L/min 6.2 (5.9; 6.5) 4.5 (4.4; 4.7)* 4 (3.9; 4.1)* 4 (3.9; 4.1)* 6.1 (6.0; 6.4) p = 0.0051-3; p = 0.051-2 6.6 (6.5; 6.9)# (p < 0.05) 6.7 (6.6; 6.9)# (p < 0.05)
СИ, л/мин м2 CI L/min 3.4 (3.3; 3.5) 2.5 (2.4: 2.6) 2.2 (2.1; 2.3) 2.2 (2.1; 2.3) 3.2 (3.1; 3.3)# (p < 0.05) 3.7 (3.6; 3.8)# (p < 0.005) 3.7 (3.6; 3.8)# (p < 0.005)
ОПСС, (динхсхсм-5) TPR ^упхсх^-Б 1257 (1202; 1312) 2797 (2558; 2896)* 2767 (2588; 2829)* 2767 (2585; 2828)* 1565 (1518; 1593)*# (p < 0.0002) 1478 (1457; 1498)*# (p < 0.000001) 1476 (1455; 1496)*# (p < 0.0004)
ОЦК, л CBV, L 4.51 (4.49; 4.53) 1.98 (1.97; 2.15)* 1.96 (1.94; 2.00)* 1.97 (1.94; 2.00)* 4.48 (4.47; 4.55)# (p < 0.0000001) 4.52 (4.49; 4.55)# (p < 0.0000003) 4.51 (4.48; 4.5)# (p < 0.000001)
ОЦП, л CPV, L 2.56 (2.53; 2.59) 1.18 (1.15; 1.21)* 1.19 (1.15; 1.21)* 1.17 (1.14; 1.2)* 2.59 (2.58; 2.6)# (p < 0.000001) 2.61 (2.59; 2.67)# (p < 0.000001) 2.6 (2.58; 2.66)# (p < 0.000002)
ОЦЭ, л CEV, L 1.95 (1.94;1.96) 0.88 (0.79; 0.96)* 0.78 (0.76; 0.86)* 0.79 (0.77; 0.86)* 1.9 (1.89; 1.95)# (p < 0.0004) 1.9 (1.85; 1.91)# (p < 0.000001) 1.9 (1.85; 1.91)# (p < 0.0001)
АЧТВ, сек APTT, sec 31 (28; 34) 58 (57; 59)* p = 0.051-3 p= 0.05 1-2 48 (46; 50)* 49 (47; 51)* 48 (47; 48)# (p < 0.006) p = 0.051-3; p = 0.051-2 32 (31; 34)# (p < 0.0001) 32 (29; 34)# (p < 0.0001)
Лактат, ммоль/л Lactate, mmol/L 0.78 (0.75; 0.81) 4 (3.9; 4.1)* 4.1 (3.9; 4.2)* 4 (3.9; 4.1)* 2.6 (2.5; 2.7)* p = 0.051-3; p = 0.05 1-2)# (p < 0.001) 2 (2; 2.1)*# (p < 0.00001) 2 (2; 2)*# (p < 0.00001)
Э-1, фмоль/л E-1, fmol/L 0.21 ± 0.02 1.8 (1.7; 1.9) * 1.6 (1.4; 1.8) * 1.6 (1.5; 1.7)* 1.6 (1.5; 1.7)* p = 0.0051-3; p = 0.051-2 0.9 (0.8; 1)* 0.8 (0.8; 0.9)*
фВ, % EF, % 83.7 ± 14.3 198.4 (197.6; 199.9)* 194.3 (189.9; 192.1)* 191.5 (188.7; 191.5)* 189.4 (188.3; 192.6)* 158.7 (156.5; 160.3)* 153.1 (152.2; 155.4)*
Примечание: здесь и в таблице 2: *- статистически значимые различия (p < 0,05) с контролем, # - статистически значимые изменения показателя в течение 3 суток лечения (дисперсионный анализ ANOVA Фридмана для множественного сравнения зависимых выборок); 1-2 - различия статистически значимы между группами 1 и 2, 1-3 - различия статистически значимы между группами 1 и 3, 2-3 - различия статистически значимы между группами 2 и 3 (критерий Манна-Уитни для независимых выборок). Note: here and in the table 2: * - statistically significant differences (p < 0,05) with control, # - statistically significant changes in values during 3 days of treatment (Friedman ANOVA for multiple comparison of dependent samples); 1-2 - statistically significant differences between the groups 1 and 2, 1-3 - statistically significant differences between the groups 1 and 3, 2-3 - statistically significant differences between the groups 2 and 3 (Mann-Whitney test for independent samples).
Таблица 2
Результаты парного сравнительного анализа шкалы SOFA и ее составляющих у больных с травматическим шоком 3 степени
тяжести, Me (QL; QA) - медиана (верхний и нижний квартили)
Table 2
The results of paired comparative analysis of SOFA and its components in patients with traumatic shock of degree 3, Me (QL; QA)
- median (upper and lower quartiles)
Показатели Values Периоды лечения Treatment periods
1-е сутки Day 1 2-е сутки Day 2 3-и сутки Day 3
SOFA, баллы (I группа) SOFA, points (group I) 11.89 (10.64; 13.11) 9.37 (8.47; 10.2)Л 7.37 (6.45; 8.2) p = 0.051-3; p = 0.051-2
II группа, SOFA, баллы (I группа) group II, SOFA, points (group I) 12.4 (11.2; 13.8) 7.74 (6.58; 8.9)л 4.5 (3.7; 5.4)# (p < 0.006)
III группа, SOFA, баллы (I группа) group III, SOFA, points (group I) 12.5 (11.23; 13.9) 7.72 (6.58; 8.6)л 4.4 (3.7; 5.5)#
Креатинин, ммоль/л (I группа) Creatinine, mmol/L (group I) 176.4 (169.5; 188.2) 168.1 (164.7; 170.5) 147.8 (145.3; 152.4)# (p < 0.05)
Креатинин, ммоль/л (II группа) Creatinine, mmol/L (group II) 177.4 (168.3; 187.5) 158.7 (154.6; 161.3) 141.5 (139.4; 146.8)# (p < 0.03)
Креатинин, ммоль/л (III группа) Creatinine, mmol/L (group III) 175.9 (169.4; 185.8) 157.9 (156.8;161.5) 140.3 (138.5; 142.6)# (p < 0.05)
ШКГ, баллы (I группа) GCS, points (group I) 6 (6; 6) 8 (8; 8) 9 (9; 9)
ШКГ, баллы (II группа) GCS, points (group II) 6 (6; 6) 8 (8; 8) 9 (9; 9)
ШКГ, баллы (III группа) GCS, points (group III) 6 (6; 6) 8 (8; 8) 9 (9; 9)
ИО, у.е.(! группа) IE, CU (group I) 260 (240; 270) 220 (190; 240) 200 (170; 210)
ИО, у.е.(П группа) IE, CU (group II) 270 (250; 280) 230 (190; 250) 210 (170; 220)
ИО, у.е. (III группа) IE, CU (group III) 270 (250; 280) 230 (190; 250) 210 (180; 210)
Билирубин, ммоль/л (I группа) Bilirubin, mmol/L (group I) 25.4 (22.3; 27.5) 22.7 (21.6; 23.5) 19.2 (18.8; 21.9)
Билирубин, ммоль/л (II группа) Bilirubin, mmol/L (group II) 24.8 (22.6; 26.7) 21.8 (19.7; 23.4) 19.3 (18.7; 22.1)
Билирубин, ммоль/л (III группа) Bilirubin, mmol/L (group III) 25.1 (23.3; 27.4) 21.6 (19.3; 23.6) 19.6 (17.9; 22.2)
ССС, инотропная и сосудистая поддержка в дозе мкг/кг мин (I группа) SVR, inotropic and vascular support with dose of mcg/kg per min (group I) Дофамин Dopamine > 5 Дофамин Dopamine > 5 Дофамин dopamine < 5
ССС, инотропная и сосудистая поддержка в дозе мкг/кг мин (II группа) SVR, inotropic and vascular support with dose of mcg/kg per min (group II) Дофамин Dopamine > 5 Дофамин Dopamine < 5 -
ССС, инотропная и сосудистая поддержка в дозе мкг/кг мин (III группа) SVR, inotropic and vascular support with dose of mcg/kg per min (group III) Дофамин Dopamine > 5 Дофамин Dopamine < 5 -
Тромбоциты, х109/л, (I группа) Thrombocytes, X109/L (group I) 131 (130; 136) 157 (143; 161) 171 (163; 186)# (p < 0.05)
Тромбоциты, х109/л, (II группа) Thrombocytes, X109/L (group II) 147 (137; 191) 171.7 (164; 203.8) 186.8 (182.1; 214.3)# (p < 0.05)
Тромбоциты, х109/л, (III группа) Thrombocytes, X109/L (group III) 143 (131; 185) 171.3 (162; 200.1) 185.7 (183.4; 212.1)# (p < 0.006)
№ 3 [сентябрь] 2014
37
ризующийся травмой, системной гипоперфузией и гипоксией тканей и органов, а также высвобождением большого количества медиаторов воспаления [7], обусловливает тяжелые нарушения метаболизма [2] и способствует формированию и поддержанию дисфункции эндотелия [6], который, в свою очередь, за счет активизации ренин-ангио-тензиновой системы и оксидантно-го стресса обусловливает развитие незапрограммированного апоптоза клеток и способствует повреждению различных органов и систем
[7].
Снижение системного артериального давления вследствие гипово-лемии обусловливает уменьшение перфузионного давления в почках и сопровождается высвобождением норадреналина, ангиотензина II, антидиуретического гормона и эн-дотелина, что приводит к локальному вазоконстрикторному эффекту, способствующему застою в капиллярах, повышению их сопротивлению кровотоку, возникновению эндотелиальной дисфункции и избыточному накоплению жидкости в интерстициальном пространстве почек, что и способствовало возникновению почечной недостаточности у больных [10]. Кроме того, тяжелые волемические и гемодина-мические нарушения у больных не
способствуют адекватному кровоснабжению мозга, что и обусловливает развитие у них недостаточность ЦНС [4]. Развивающаяся тяжелая гиповолемия вследствие массивной кровопотери у больных с травматическим шоком обусловливает выраженные нарушения сосудисто-тром-боцитарного и плазменного звеньев гемостаза [2]. Это связано с тем, что система гемостаза немедленно реагирует на неостановленное кровотечение гиперкоагуляцией и способствует дальнейшему снижению концентрации факторов свертывания и уменьшению количества тромбоцитов на фоне уже существующего абсолютного дефицита факторов (потеря тромбоцитов и плазменных факторов свертывания непосредственно при кровопотере), что, в свою очередь, обусловливает возникновение ДВС-синдрома, благодаря чему кровотечение усиливается [14]. Кроме того, проводимая инфузионная терапия также может способствовать сохранению явлений коагулопатии [10, 11]. В течение всего периода лечения в ОРиИТ ОРДС у больных всех групп был не только проявлением легочной дисфункции, но и основной движущей силой СПОН (табл. 2 и 3). Как следует из таблицы 3, длительность ИВЛ, проводимой в связи с наличием ОРДС, у боль-
ных всех групп была практически одинаковой с продолжительностью у них СПОН. Кроме того, СПОН (табл. 3) был основной причиной летальных исходов у больных всех групп как в течение периода наблюдения (2-3-и сутки), так и в более поздние сроки (12-13-е сутки). Развитие недостаточности печени (табл. 2) у больных с травматическим шоком было связано как с перенесенным критическим состоянием [1], так и с высокими концентрациями продуктов естественного, нарушенного и извращенного метаболизма, которые в больших количествах поступают в системный кровоток при проведении ин-фузионно-трансфузионной терапии и улучшения периферического кровообращения [4]. Действительно, проводимая интенсивная терапия способствовала регрессу печеночной недостаточности у больных всех групп к началу третьих суток (табл. 3).
ВЫВОДЫ:
1. У больных с травматическим шоком 3 степени тяжести регистрируется следующая хронология и структура развития органных и системных дисфункций: ОССН, почечная, церебральная, гемо-стазиологическая, дыхательная и печеночная недостаточность.
Таблица 3 Стабилизация системной гемодинамики, частота возникновения ОРДС, длительность ИВЛ, СПОН, койко-день в ОРиИТ, летальность у больных с травматическим шоком 3 степени тяжести Table 3 System hemodynamics stabilization, ARDS rate, ALV duration, MODS, bed-days in ICU, mortality in patients with traumatic shock of degree 3
Группы больных Group of patients (n = 75) Стабилизация системной гемодинамики (часы) System hemodynamics stabilization (hours) ОРДС ARDS Длительность ИВЛ у больных (сутки) ALV duration (days) Длительность СПОН (сутки) MODS duration (days) Койко-день в ОРиИТ (сутки) Bed-days in ICU Летальность Mortality (n, %)
I группа Group I (n = 25) 74.2 ± 2.3 25 (100 %) 13.8 ± 0.5 14.9 ± 0.2 15.1 ± 0.2 5 (20 %)
II группа Group II (n = 25) 48.1 ± 2.4 25 (100 %) 11.7 ± 0.6 12.8 ± 0.3 13.5 ± 0.2 3 (12 %)
III группа Group III (n = 25) 48.1 ± 2.4 25 (100 %) 10.9 ± 0.5 11.9 ± 0.2 13.1 ± 0.3 3 (12 %)
Всего Total 75 (100 %) 11 (14.7 %)
2.Использование шкалы SOFA у больных с травматическим шоком 3 степени тяжести позволяет оценить выраженность системных и органных дисфункций, за исключением системы плазменного гемостаза.
3.У больных с травматическим шоком 3 степени тяжести целесообразно интраоперационно, а также в раннем постоперационном пери-
оде оценивать и мониторировать систему плазменного гемостаза с помощью показателя АЧТВ.
4.В программе инфузионной терапии у больных с травматическим шоком 3 степени тяжести патогенетически оправдано коллоидного раствора 4% модифицированного желатина, который не только эффективно корригирует волемические и циркуляторные
нарушения, но и оказывает минимальное влияние на гемостаз.
5.Применение в программе инфу-зионной терапии у больных с геморрагическим шоком III степени тяжести 4% раствора модифицированного желатина, в отличие от 6% ГЭК 200/0,5, способствует более раннему регрессу дисфункции сердечно-сосудистой системы.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES:
1. Stukanov MM, Mamontov VV, Maksimishin SV, Girsh AO, Chugulev IA, Ivanov KA. Influence of the balanced and unbalanced infusion therapy on parameters of system haemodynamics, electrolytic and acid-base balances in patients with traumatic shock. Bulletin of Ural Medical Academic Science. 2011; (2): 26-30. Russian (Стуканов М.М., Мамонтов В.В., Максимишин С.В., Гирш А.О., Чугулев И.А., Иванов К.А. Влияние сбалансированной и несбалансированной инфузионной терапии на параметры системной гемодинамики, электролитного и кислотно-щелочного балансов у больных с травматическим шоком // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2011. № 2 (34). С. 26-30).
2. Stukanov MM, Mamontov VV, Maksimishin SV, Girsh AO. Hemosta-sis parameters in patients with traumatic shock. Bulletin of Ural Medical Academic Science. 2012; (1): 50-55. Russian (Стуканов М.М., Мамонтов В.В., Максимишин С.В., Гирш А.О. Параметры гемостаза у больных с травматическим шоком // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2012. № 1 (38). С. 50-55).
3. Brohi K, Cohen MJ, Canter MT. Acute traumatic coagulopathy initiated by hypoperfusion: modulated through the protein c pathway? J. Trauma. 2008; 64: 1211-1217.
4. Intensive therapy : national guidelines. Gelfand BR, editors. Moscow : Medicine Publ., 2009. 954 р. Russian (Интенсивная терапия : национальное руководство / под ред. Б. Р. Гельфанда. М. : Медицина, 2009. 954 с.)
5. Yudakova TN, Girsh AO, Maksimishin SV, Malkov OA. Associativity of indicators of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic shock. Anesthesiology and resuscitation. 2013; (6): 11-14. Russian (Юдакова Т.Н., Гирш А.О., Максимишин С.В., Мальков О.А. Сопряженность показателей сердечнососудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 6. С. 11-14).
6. Malkov AO, Yudakova TN, Maksimishin SV, Girsh AO. Dynamics of development of endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic and traumatic shock. Omsk Scientific Bulletin. 2013; (2): 37-40. Russian (Мальков А.О., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В., Гирш А.О. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. 2013. № 2(124). С. 37-40).
7. Ait-Oufella H, Maury E, Lehoux S, Guidet B, Offenstadt G. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis. Intensive Care Med. 2010; 36 (8): 1286-1298.
8. Khaykin IV, Rozanov IE, Maylova GE. Some mechanisms of development of multiple organ insufficiency in patients with severe concomitant injury. Military Medical Journal. 2007; (3): 55-57. Russian (Хайкин И.В., Розанов И.Е., Майлова Г.Е. Некоторые механизмы развития полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Военно-медицинский журнал. 2007. № 3. С. 55-57).
9. Davydov MI, Zaridze DG, Lazarev AF. Analysis of the causes of mortality in the population of Russia. Bulletins of Russian Academy of Medical Science. 2007; (7): 17-27. Russian (Давыдов М.И., Заридзе Д.Г., Лазарев А.Ф. Анализ причин смертности населения России // Вестник Российской АМН. 2007. № 7. С. 17270).
10. Stukanov MM, Mamontov VV, Girsh AO, Yudakova TN. Associativity of infusion therapy and state severity in patients with traumatic shock. Polytrauma. 2011; (46): 41-46. Russian (Стуканов М.М., Мамонтов В.В., Гирш А.О., Юдакова Т.Н. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком // Политравма. 2011. № 46. С. 41-46).
11. Girsh AO, Stukanov MM, Yudakova TN, Maksimishin SV. Modern methodology of infusion therapy in patients with shock. STM. 2012; (3): 73-77. Russian (Гирш А.О., Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Современная методология инфу-зионной терапии у больных с шоком // СТМ. 2012. № 3. С. 73-77).
12. About the approval of rules of clinical use of donor blood and (or) its components : the order Russian Federation Ministry of Health from 02.04.2013 183n. 29 p. Russian (Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов : приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 02.04.2013 г. № 183н. 29 с.)
13. Carlino W. Demage control resuscitation from major haemorrhage in polytrauma. Eur. J. Orthop. Surg. Traumatol. 2013; 31: 10121019.
14. Ustyantseva IM, Khokhlova OI. Features of laboratory diagnostics of critical conditions in patients with polytrauma. Polytrauma. 2013; (3): 81-90. Russian (Устьянцева И.М., Хохлова О.И. Особенности лабораторной диагностики критических состояний у пациентов с политравмой // Политравма. 2013. № 3. С. 8190).
15. Rebrova OY. Statistic analysis of medical data: application of STA-TISTICA applied software package. Moscow : Medicine Publ., 2006. 305 р. Russian. (Реброва О.Ю. Статистически анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATIS-TICA. М. : Медицина, 2006. 305.)
^ 39
№ 3 [сентябрь] 2014
Сведения об авторах: Information about authors:
Юдакова Т.Н., к.м.н., заведующая отделением реанимации и Yudakova T.N., candidate of medical science, head of resuscitation
интенсивной терапии, БУЗОО «Городская клиническая больница and intensive care department, Kabanov City Clinical Hospital #1, Omsk,
№1 им. А.Н. Кабанова», г. Омск, Россия. Russia.
Гирш А.О., д.м.н., профессор кафедры анестезиологии и реани- Girsh A.O., MD, PhD, professor, chair of anesthesiology and resuscita-
матологии, ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская акаде- tion, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia.
мия» Минздрава России, г. Омск, Россия.
Максимишин С.В., к.м.н., заместитель главного врача по ане- Maksimishin S.V., candidate of medical science, deputy head phys-
стезиологии и реанимации, БУЗОО «Городская клиническая больни- ician of anesthesiology and resuscitation, City Clinical Hospital of Emerg-
ца скорой медицинской помощи № 1», г. Омск, Россия. ency Medical Aid N 1, Omsk, Russia.
Щетина А.В., врач отделения реанимации и интенсивной тера- Shchetina A.V., physician of resuscitation and intensive care depart-
пии № 1, БУЗОО «Городская клиническая больница №1 им. А.Н. Ка- ment N 1, Kabanov City Clinical Hospital N 1, Omsk, Russia.
банова», г. Омск, Россия.
Адрес для переписки: Address for correspondence:
Гирш А.О., ул. 24 Северная, д. 204, корпус 1, кв. 143, г. Омск, Girsh A.O., 24 Severnaya St., 204, building 1, 143, Omsk, Russia,
Россия, 644052 644052
Тел: +7 (3812) 66-69-95; +7 (923) 681-40- 60 Tel: +7 (3812) 66-69-95; +7 (923) 681-40- 60
E-mail: agirsh@mail.ru E-mail: agirsh@mail.ru
■
