CC BY
25
DOI 10.31718/2077-1096.22.1.196 УДК 616.12-008.331.1
Овчаренко Л. К., Циганенко I. В., Заяць Ю. Б.
ХРОН1ЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТН1СТЬ: ПРИЧИНА ЧИ НАСЛ1ДОК
Полтавський державний медичний уыверситет
Вперше синдром серцевоУ недостатност/ був признаним як нова епдемя близько 30 рок'т тому. Враховуючи те, що на даний час показники старння населення прогресивно збльшуються -збльшуеться i загальна кльксть пацieнтiв '¡з серцевою недостатнстю. Незважаючи на постiйне вдосконалення д'агностичних та терапевтичних алгоритм'¡в - к'тьк'ють пацieнтiв з даним д'агно-зом невпинно зростае. Хрончна серцева недостатнсть е однею '¡з основних причин як первинних, так ! повторних госп'1тал'1зац'1й у людей рiзного вку, результатом яких е зростання частки нац/'о-нальних витрат на систему охорони здоров'я. На поширенсть серцевоУ недостатност'! вплива-ють як специф/'чн/' та неспецифiчнi фактори ризику, так / коморб'дн'сть «сучасних» пацieнтiв. Останн досл'дження викладен!' у св/'тових публiкацiях св'дчать про те, що кльксть пацieнтiв Iз серцевою недостатнстю в кранах з низьким рiвнем доходу значно бльша, що пов'язано Iз поширен-стю ¡'нфекц'йних захворювань та низьким соцокультурним рiвнем. Збльшуеться тенден^я д'агно-стування хроычно'У серцевоУ недостатност'! у вдносно молодих людей, що можна пов'язати '¡з фор-муванням малоактивного способу життя, збльшенням випадк'т ожирiння серед населення та зме-ншенням клькост'! перодичних профлактичних огляд'т. Вмiння своечасно д'агностувати та, не менш важливо, прогнозувати ризик розвитку хроычно'У серцевоУ недостатност'! дозволить впли-вати саме на той чи iнший механiзм розвитку, який рiзниться у пацieнтiв рiзного вку, географiчно-го розташування, статт'! та наявноУ супутньоУ патолога. На даний час в 'домо, що у пацieнтiв молодого вку бльш часто виявляють серцеву недостатнсть з '! збереженою фрак^ею викиду, але це не означае, що дана група пацieнтiв не потребуе належного д'агностичного пошуку та терапев-тичного пдходу. Вс/ рекомендацИ Свропейсько'У асо^ацУУ кардюлогiв щодо ведення пацieнтiв '¡з хро-нчною серцевою недостатнстю, в тому числi РекомендацУУ 2021 року основан на доказовш медицин'!, головним посланням якоУ е комплекснсть та своечасн/'сть надання медичних послуг. В даному огляд! лтератури розкрито структурний аналiз лтературних джерел, який демонструе необх'д-нсть цШсност'! розумiння посл'довних адаптивних зм/'н в системах та окремих органах людського орган'зму, як в'дбуваються при тих чи нших захворюваннях, та стають як причинами, так / нас-лiдками хроычно'У серцевоУ недостатност '!.
Ключов1 слова: хронлчна серцева недостатнють, фракц1я викиду, мюкард, реваскуляризац1я.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана робота е фрагментом НДР «Роль запалення в патогенезi коронарних та некоронарних захворювань серця та розробка методiв патогенетичноУ терапИ», № державноУ реестрацИ' 0107и004808.
Щорiчнi статистичн дат щодо першосп но-зологш в захворюваносп сусптьства залиша-ються сталими - серцево-судинн захворювання (ССЗ) все так же займають першi мюця в даних рейтингах. Саме цю групу захворювань виокре-млюють як один з основних факторiв швалщиза-цп населення не лише в УкраТ'ы, а й в свт. Якщо дектька рош назад ми спостер^али ч^кий вза-емозв'язок мiж рiвнем доходу краТни та показни-ком ССЗ, а саме, чим вищий дохщ, тим меншим ставав цей показник, то останшм часом ця тен-ден^я втрачае доказовють. Цифри вражають, адже, якщо виявлення ССЗ у 90-х роках минуло-го стол^тя становило 271 мтьйон, то станом на 2021 рк цей показник зрю практично вдвiчi, вщ-повщно, смертнють вщ ССЗ зросла у 0,8 разiв.
До числа найбтьш розповсюджених синдро-мiв, як ускладнюють переб^ ССЗ вщносять хро-шчну серцеву недостатнють (ХСН), яка е своерн дним критерiем оцшки тяжкост загального стану патента. Серед науков^в рiзняться думки, щодо трактування даного поняття - це самостшна одиниця, чи синдром, який в комплекс з шшими визначае ту чи шшу патолопю. Враховуючи всю вагомють контролю над ССЗ, поширенють сер-цевоТ недостатност (СН) продовжуе зростати [1]. СН - це один з ключових синдромiв, який не
лише сприяе попршанню якост життя па^етчв, з подальшою Тх швалщиза^ею, а й призводить до економiчного перевантаження системи охорони здоров'я [2]. Серцеву недостатнють визна-ють глобальною пандемiею, яка охоплюе близько 26 мшьйошв людей у всьому свт, та невпинно поширюеться. Прогностичн дат викликають занепокоення, адже, прогнозують, що до 2030 року у понад 8 мтьйоыв людей по всьому свт СН буде складовою ключного дiагнозу [3]. Однозначно, вмшня своечасно дiагностувати СН дуже важливе, але також важливим е вмшня аналiзувати симптоми та прогнозувати можли-вий розвиток цього стану, з метою своечасного вплину на мехашзми розвитку.
Поширенють серцевоТ недостатносп, вщповн дно до численних дослщжень, поступово зрос-тала у вщсотковому стввщношены починаючи з минулого столтгя. Якщо брати до уваги дат дослщжень за останн десятилтгя, то, наприклад, у Ымеччиш в 2006 роц поширенють СН стано-вила 1,6% у жшок i 1,8% у чоловшв [4], у Швецп в 2010 роц поширенють СН становила 1,8 %, в краТнах Ази та в краТнах Далекого та Близького Сходу цей показник коливаеться вщ 1,3 % до 6,7 % [5, 6, 7]. Варто зауважити, що з вком показники поширеност зростають незалежно вщ тери-
торiальноТ приналежност [4, 8, 9]. Також, юну-ють данi, щодо гендерних особливостей - серед чоловшв серцева недостатнють зустрiчаeться частiше, в порiвняннi i3 ж1ночою статтю [4, 10].
Вщповщно, на поширенiсть серцевоТ недо-статност в популяцп значно впливають чи ш-шi фактори ризику, як залежать як вiд економiч-ноТ ситуацп в краТнi, промисловоТ забрудненостi, так i вiд рiвня фiзичноТ активностi, смакових вподобань, поширеност шкiдливих звичок. Ур-банiзацiя призвела до неоднозначних наслщш: перехiд на значно вищий технолопчний рiвень посприяв зниженню фiзичноТ активност людей в цiлому, що в свою чергу негативно вщобразило-ся на рiвнi популяцiйного здоров'я. В 2015 ро-цi Органiзацiя Об'еднаних Нацiй (ООН) розроби-ла ^rni сталого розвитку, якi б мали сприяти ви-рiшенню глобальних свтових проблем [11]. Серед них, мщне здоров'я/здоровий спосiб жит-тя/good health and well-being знаходиться на 3-му мiсцi. Заходи, розроблен краТнами-учасницями ООН повиннi були сприяти зниженню показниш захворюваносп, в тому числi, зниженню поширеност серцевоТ недостатностi, та покращенню рiвня загального здоров'я. Од-нак, як свщчать вище вказанi статистичнi дан -поширенiсть СН невпинно зростае. Фактори ризику, якi сприяють виникненню та прогресуванню серцевоТ недостатност можна подiлити на рiзнi групи: J. Stamler у 1973 роц запропонував один з найперших, але один з найбтьш практичних варiантiв подiлу факторiв ризику. Ця класифка-цiя включила в себе бюлопчы фактори ризику, тобто, тi, на як не впливають зовнiшнi чинники, а саме вк та стать; ендогенн фактори - тi, як пiддаються впливу екзогенним факторам, зок-рема це артерiальна гiпертензiя (АГ), частота серцевих скорочень (ЧСС), показники лтщогра-ми, iндекс маси тта (1МТ) та iншi. До класифка-ц1Т J. Stamlera також увшшли спосiб життя та фактори навколишнього середовища (рiвень пило-вого забруднення територп, шкiдливi звички, фн зична активнiсть, режим дня i т.iнш.) i патологiчнi змiни, як вiдбуваються в самому органiзмi, дат про як ми отримуемо пщ час лабораторних та iнструментальних методiв дослiдження.
Патолопя мiокарда у 80% вах випадкiв спри-чиняе розвиток серцевоТ недостатносп, i лише вщ вiдповiдностi мiж наповнення двох шших груп факторiв ризику буде залежати ступшь проявiв симптоматичних порушень. Закономiрно, що ар-терiальну гiпертензiю, атеросклероз, цукровий дiабет та ожирiння вщнесли до тих факторiв, якi посилюють розвиток СН [12, 13].
У бшьшосп факторiв ризику спiльний патофн зiологiчний шлях, який посилюе негативний вплив на серцево-судинну систему. Як приклад, Фремшгемське дослщження щодо впливу некон-трольованоТ артерiальноТ гiпертензiТ на розвиток хроычноТ серцевоТ недостатностi, яке вщкрито демонструе, що саме неконтрольована АГ е основною причиною розвитку Сн. Перелк факто-
рiв сприяючих розвитку СН чималий, включаючи порушення серцевого ритму, прийом препара^в, фармакодинамiка яких знижуе функцiональнi можливост серцевого м'яза, тим самим ство-рюючи сприятливi умови для формування серцевоТ недостатносп, анемiТ, шфекцшш чинники та iншi [14].
При ХСН, порушуеться iнотропна функцiя серцевого м'яза, який недостатньо ефективно ско-рочуеться, щоб забезпечити пщвищеш вимоги, як виникли внаслiдок дм факторiв стресу на се-рцеву дiяльнiсть. У вiдповiдь на негативний вплив, серце намагаеться адаптуватися до створених умов власним ремоделюванням, яке проявляються саме кл^инною гiпертрофiею та збтьшенням маси мiокарда шлуночка, а не про-лiферацiею мiоцитiв, адже подт кардiомiоцитiв у дорослих е дещо сповтьненим процесом [15]. Початковий адаптативний етап зi сторони мюка-рда у вiдповiдь на негативний вплив включае чо-тири послщовних компенсацiйних механiзми. Першою ланкою виступае закон Франка Старлш-га, який через збтьшення переднавантаження збiльшуе здатнють мiокарда скорочуватися. Ак-тивацiя симпатико-адреналовоТ системи через збiльшення синтезу катехолам^в сприяе пщви-щенню загального перифершного опору артерн альних судин, як наслщок, збiльшуеться постна-вантаження; венозна вазоконстрик^я активуе посилення венозного звороту кровi до серця, тобто як i закон Старлiнга проявляеться збть-шенням переднавантаження. Ренш-ангютензин-альдостеронова система (РААС) також включа-еться в адаптативний процес через збтьшення синтезу анпотензину II, альдостерону, у вщпо-вщь посилюеться реабсорбцiя натрiю та води в ниркових канальцях, зростае об'ем циркулюючоТ кровi (ОЦК), що сприяе пщвищенню наванта-ження на серце, наслщком чого е затримка на-трiю та води в оргашзм^ що вiзуально проявляеться симптоматичними кардiальними набряка-ми [16, 17].
Антидiуретичний гормон (вазопресин) секре-туеться в пiдвищенiй кiлькостi, що також сприяе реарбсорбцп натрiю в ниркових канальцях пщ впливом альдостерону та зростанню ОЦК, арте-рiальноТ та венозноТ вазоконстрикцiТ. Ендотелiа-льна функ^я порушуеться за рахунок збтьшення синтезу вазопресорiв (ендотелiну-1, анпотензину II, тромбоксану), вазодилататорiв синтезу-еться на порядок менше. Як результат - мiокард ппертрофуеться, перевантажуеться об'емом та опором та ушкоджуеться, результат - порушен-ня скоротливоТ здатностi серця. Послiдовий каскад функцюнальних порушень мiокарда розпо-чинаеться з ремоделювання серця, слщом за яким приеднуеться спершу дiастолiчна, а по™ систолiчна дисфункцiя серцевого м'яза, як в комплексi призводять до ппоксп органiв i тканин та розвитку набрякового синдрому. СН класифн кують рiзними способами. Досить поширеною е практика використання функцюнальноТ класифн
кацiТ Нью-ЙоркськоТ асоцiацiТ серця (NYHA), яка дозволяе оцiнити тяжкiсть симптомiв та рiвень фiзичноТ активностi. Також, залежно вщ тотчно-го ураження розрiзняють лiво- та правосторонню СН, проте недостатнють одыеТ з сторiн у бшьшосп випадкiв призводить до поеднаноТ недо-статностi - бiвентрикулярноТ.
Орiентиром для оцiнки стану внутршньосер-цевоТ гемодинамiки е фракцiя викиду лiвого шлуночка (ФВ ЛШ), яка е штегральним показни-ком систолiчноТ функци серця та демонструе, яка саме частка кiнцево-дiастолiчного об'ему лн вого шлуночка (ЛШ) викидаеться в аорту пщ час систоли. Залежно вщ величини ФВ ЛШ пацiенти iз серцевою недостатнiстю подiляються на групу iз низькою або зниженою фрак^ею викиду (ФВ <40%), на групу iз збереженою фракцiею викиду (ФВ >50%), та групу iз промiжною, або серед-ньою ФВ (ФВ 41-49%) [18]. СН зi зниженою ФВ прийнято вважати систолiчною СН. Саме систо-лiчна дисфункцiя проявляеться у бшьшосп ви-падкiв як гостроТ, так i хрошчноТ Сн. Патогенети-чно гемодинамiчнi змiни розпочинаються зни-женням ударного об'ему (УО), хвилинного об'ему кровообiгу (ХОК) та фракци викиду (ФВ). В по-дальшому приеднуеться дилатацiя лiвого пе-редсердя (ЛП), а саме вщбуваеться збiльшення кiнцево-дiастолiчного розмiру (КДР) >55 мм, що спричиняе пщвищення кнцевого як дiастолiчно-го тиску (КДТ), так i кiнцеводiастолiчного об'ему (КДО), що в результат призводить до застою кровi в малому та великому колах кровообку. Вiдповiдно, СН зi збереженою ФВ називають дн астолiчною СН. Патогенетичнi змiни при якй е вiдмiнними вiд систолiчноТ, та запускаються через ранне пщвищення КДТ (тиску наповнення шлуночкв). У вщповщь формуеться застiй кровi у венозному руслi малого та великого кл крово-обiгу. При цьому показники УО, ХОК можуть практично не змшюватися. Дилатацiя лiвого пе-редсердя не призводить до гемодинамiчнозна-чимоТ дилатацiТ шлуночкiв (малозмшений КДО) -ФВ ЛШ > 45%. Ознаки порушення дiастолiчного наповнення дiагностують пiд час допплерЕхоКГ. Дослщжено, що до групи пацiентiв iз збереженою ФВ частiше входять л^ы люди, ж1нки [19], як страждають ожирiнням, та в анамнезi яких виявлено АГ та/або фiбриляцiю передсердь (ФП). Тодi, група па^ен^в зi зниженою ФВ частое представлена iшемiчною хворобою серця (!ХС) (iнфаркт мiокарда (IМ)), набутими або вро-дженими вадами клапанiв серця (аорталь-ний/мiтральний стеноз, регургiтацiя на трикусш-дальному клапанi) або неконтрольованою ппер-тензiею [14]. Цi амнестичн данi необхiдно обов'язково враховувати при виборi того чи ш-шого терапевтичного пщходу. Адже лише при СН зi зниженою ФВ, тератя заснована на дока-зовiй медицин забезпечуе покращення симпто-мiв i прогнозу. СН зi збереженою Фв характери-зуеться структурними та кттинними змiнами (п-пертрофiя мiокарда, мiжклiтинний фiброз), якi
порушують здатнiсть ЛШ до функцюнального розслаблення (патологiчне розслаблення та за-пальний процес кардюмюци^в) [20]. Як вже за-значалося, хроычы cynyTHi захворювання часп-ше «супроводжують» СН 3i збереженою ФВ. За приклад можна взяти артерiальнy ппертензш, цукровий дiабет 2 типу (ЦД2), ожирiння, хронiчнy ниркову недостатнють (хНн), захворювання, i як ïx наслщок - недостатнють функцш печшки, подагру. Так cправдi, не можна ч^ко вказувати на те, що одн cyпyтнi захворювання та фактори ризику притаманн лише СН зi збереженою, чи лише зi зниженою ФВ, однак виокремлюють ряд захворювань, якi статистично чаcтiше зус^ча-ються при тiй чи шшш недоcтатноcтi. Так, при cиcтолiчнiй СН (ФВ <40%) часпше серед супут-нix нозологiй виокремлюють 1ХС, АГ, клапанну хворобу серця, спричинену об'емним переван-таженням, аритмiï, запальнi захворювання, щю-патичну та токсичну (алкогольну) кардюмюпатш. Цукровий дiабет, клапанна хвороба серця, спри-чинена перевантаженням тиску, гiпертрофiчна та рестриктивна кардiомiопатiï, констриктивний перикардит, амшощоз - чаcтiше створюють ко-морбiднicть з дiаcтолiчною СН (ФВ >50%). Тип серцевоТ недостатносл, чи то cиcтолiчна, чи дiа-cтолiчна диcфyнкцiя, безпосередньо впливае на кл^чну картину загалом. Також вщдш, який в xодi патологiчно-адаптивниx змш був максимально задiяним ^востороння, правостороння або бiвентрикyлярна серцева недостатнють) допов-нюе як скарги патента, так i об'ективний статус. При дисфункци лiвиx вiддiлiв серця, зокрема лiвого шлуночка, яка е наслщком перевантажен-ня об'емом або тиском, як в свою чергу збшь-шують тиск у легеневих венах (зворотна недостатнють) формуються застшы явища у малому колi кровообку, якi клiнiчно предcтавленi задиш-кою та почаcтiшанням дихальних рyxiв (тахт-ное). Симптоми мають пряму залежнють вiд сту-пеню транссудацп рiдини у паренxiмy легень, та Т'х cтрyктyрнi одиницi. Якщо серцева недостатнють розвиваеться шляхом зниження перифершного кровообку, то мае мюце розвиток функцюнальних порушень нирок [21], тонкого кишечника, з наступним приеднанням ознак серцевоТ кахекси. Якщо процес серцевоТ недостатносл набувае хрошчного перебку, то постшна актива-^я нейрогуморальних систем, як виступають компенсаторними меxанiзмами, призводить до подальшого перевантаження об'емом. Як наслн док, у пацiента з даними порушеннями розвива-ються патологiчнi змши печiнки, якi виявляються пiд час об'ективних, шструментальних та лабо-раторних методiв доcлiдження. Вiзyально, перше, що привертае увагу медичного пра^вника -асцит, набряки, як локалiзyютьcя в дiлянцi гомн лковостопних cyглобiв, е симетричними та мають тенденцш до виcxiдного «росту». Перифе-рiйна вазоконcтрикцiя внаcлiдок перерозподiлy об'ему циркулюючоТ кровi розкриваеться через появу акро^анозу.
Наступними змшами, якi виникають при про-гресуванн серцевоТ недостатностi е збiльшення частоти серцевих скорочень у спокоТ та пщ час фiзичного навантаження, що мае компенсатор-ний характер, як внаслщок серцевоТ недостатно-стi, так i анемiТ, яка розвиваеться паралельно i е наслiдком останньоТ [22]. Порушення перфузп периферiйних органiв, зокрема легень та диха-льних м^в (дiафрагми, периферiйних м'язiв) спричиняють Тх втому, що також погiршуе симп-томи задишки. Перевантаження серця тиском та/або об'емом призводить до збтьшення роз-мiрiв самого серця, що веде за собою збтьшення кардюторакального шдексу iз одночасним змщенням локалiзацiТ серцевого поштовху влн во. Одыею з яскравих дiагностичних ознак, що виникае здебтьшого в ситуа^ях перевантаження об'емом - протодiастолiчний ритм галопу (ти-повий 3- й або 4- й тон серця), вщомий як «крик серця про допомогу».
Серцева недостатнiсть не е iзольованим синдромом, а комплексно впливае практично на вс органи та системи оргашзму, тим самим вимагае комплексного пщходу в дiагностицi та подаль-шому лкуванш. Серед найбiльш поширених захворювань як формують поняття «коморбщнос-тЬ> разом iз серцевою недостатнiстю виокрем-люють анемiю, хронiчну хворобу нирок (ХХН) та порушення вуглеводного обмшу, що розкрива-еться через дiагностування у даноТ категорiТ па-^етчв цукрового дiабету. Гематологiчнi порушення - анемiя, переважно легкого та середньо-го ступеню при концентрацп гемоглобiну <120 г/л у жшок i <130 г/л у чоловiкiв часто виявляеть-ся у па^ентв iз серцевою недостатнiстю неза-лежно вщ фракцiТ викиду [23]. Типовим е те, що стать (жшоча), вк (старше 50-ти рокiв), та наяв-нiсть супутнiх захворювань, серед яких цукровий дiабет та ниркова недостатнють сприяють пщ-вищенню показниш захворюваностi. Одночас-но, виокремлюють ще одну групу факторiв ризи-ку, про яку вже згадували рашше - фактори, як сприяють появi та прогресуванню анемiТ. Серед них пщвищений геморагiчний ризик у па^ентв, якi приймають пероральнi антикоагулянти, за наявност супутнiх захворювань, таких як фiбри-ляцiя/трiпотiння передсердь, венознi тромбози, шфекцшш захворювання (Covid-19), або подвш-ну/потрiйну антикоагулянтну терапiю у па^етчв з попереднiм iллютинг-ендопротезуванням ко-ронарних артерш та фiбриляцiТ передсердь, тривалють якоТ визначають згiдно шкали PRECISE-DAPT, показники якоТ розраховуеться на основi аналiзу даних про рiвень гемоглобшу та лейкоцитiв пацiента, його вку, клiренсу креа-тинiну та наявност анамнестичних крововтрат [24]. Не менш важливим е врахування показника рiвня сироваткового залiза, яким часто знева-жають пiд час дiагностики серцевоТ недостатно-стi, однак залiзодефiцитна анемiя часто зустрн чаеться при серцевш недостатностi та погiршуе прогноз. Доведено, що внутршньовенне вве-
дення карбоксимальтози залiза у пацieнтiв i3 серцевою недостатнютю як з aHeMiœ, так i без неТ' покращило не лише якють життя, а й клас NYHA [25, 26].
Серцева недостатнють в поеднанн з хрошч-ною хворобою нирок часто зус^чаються в клн нiчнiй практицк Серед спiльних факторiв ризику цукровий дiабет, гiпертонiчна хвороба, пперлтн демiя. ХХН встановлюеться на основi наявност стiйкого зниження швидкостi клубочковоТ' фтьт-рацп' (ШКФ) <60 мл/хв на 1,73 м 2 або щонайме-нше 1 маркера ураження нирок протягом >3 мь сяцiв. До маркерiв ураження нирок включено альбумшурш, аномалп осаду сечi, гiстологiчнi або структуры аномали'. Артерiальне ремоделю-вання, яке вщбуваеться у пацiентiв iз ХХН хара-ктеризуеться змiцненням (ущтьненням) артерiй, пiдвищенням пульсового тиску, i як наслщок пе-редчасним старшням та атеросклерозом арте-рiй, як однаково часто зустрiчаеться як при ХХН, так i при СН. Пщвищена жорсткiсть аорти безпо-середньо пов'язана не лише iз дисфунк^ею ль вого шлуночка, але i з маркерами дисфункцп нирок [27], як комплексно пiдвищують серцево-судинний ризик у па^етчв з ХХН. Дослiджено, що ХХН значно попршуе прогноз у пацiентiв iз серцевою недостатнютю [28].
Порушення вуглеводного обмшу, яке у бть-шосп па^ентв проявляеться через встановлен-ня дiагнозу цукровий дiабет у 70% зус^чаються при серцевiй недостатностi i попршують функцн ональнi можливостi органiзму та подальший прогноз. Вiдсутнiсть порушень вуглеводного обмшу прирiвнюють до позитивних результат втручання, якi проводять з метою зниження смертност i захворюваност у пацiентiв iз серцевою недостатнютю [29]. ЦД вважають важливим предиктором розвитку симптоматично!' СН у па-^ентв з попередньо безсимптомною систолiч-ною дисфунк^ею лiвого шлуночка (ЛШ). Через пролiферативнi процеси та запалення судинних гладком'язових кл^ин гiперглiкемiя та ппершсу-лiнемiя прискорюють розвиток атеросклерозу судин. Однак, Цд також може викликати захворювання мюкарда без встановленого дiагнозу iшемiчна хвороба серця. Термш «д'абетична кард'юм'юпат'я» був вперше введений у 1972 р. i характеризував наявнють дiaстолiчноï або сис-толiчноï дисфункци' у патента з ЦД без iнших очевидних причин кардюмюпати. Таким чином можна зробити висновок про те, що до проблеми серцевоТ' недостатност потрiбно пщходити комплексно на вах етапах дослiдження, беручи до уваги ва функцiонaльнi змiни органiзму, як можуть бути нaслiдкaми прогресування ХСН, так i ïï поеднання з шшими патолопчними станами.
В практичний медицин завжди придiляли увагу своечаснш дiaгностицi захворювань: за умови якомога швидше встановленого дiaгнозу -бтьш сприятливий прогноз. Це безпосередньо стосуеться i дiaгностики хроычноТ' серцевоТ' не-достaтностi.
Дiагноcтичний пошук та формування цтюноТ клiнiчноï картини при СН включае декiлька па-раметрiв. Першим прийнято вважати фiзикаль-ний огляд, який дозволяе визначити наявнють тих чи iншиx кл^чних cимптомiв та характерних ознак. Наступну вважливу фyнкцiю виконують лабораторнi методи обстеження, серед яких за-гальноприйнят^ yнiверcальнi показники: загаль-ний аналiз кровi, загальний аналiз cечi, розгор-нутий бiоxiмiчний аналiз кровi, лтщний профiль натще, показники гормонального фону щитовидно!' залози, так i шш^ cпецифiчнi, саме для СН, лабораторн тести. До оcтаннix вщносять визна-чення мозкового натрiйyретичного пептиду (BNP), який на 70% чутливий i на 99% cпецифiч-ний для СН, i N- термшального proBNP (NT-proBNP), чyтливicть якого дещо вища, i стано-вить 99%, в поеднанн з 85% cпецифiчнicтю [30]. BNP - це нейрогормон, який е активованою формою proBNP. У виглядi секреторних гранул вш знаходиться в обох шлуночках i, меншою мн рою, у передсердях. Вщповщно, в резyльтатi збтьшення об'ему i перевантаження тиском proBNP активно секретуеться в шлуночки i роз-падаеться на двi його розщеплен форми. NT-proBNP i BNP вважають cпецифiчними маркерами з кл^чним значенням як на етап дiагноc-тики, так i при прогнозуванн резyльтативноcтi терапевтичних методiв при СН [31]. Референcнi значення рiзнятьcя залежно вiд вiкy та лабора-тор^, де виконують визначення та розрахунок. Рiвень BNP е одним з основних орiентирiв у прогнозуванш ризику смерт та серцево-судинних подш у пацiентiв, з дiагноcтованою серцевою недоcтатнicтю або серцевою дисфункцн ею. Однак, icнyють кл^чы cитyацiï, коли патоло-гiчнi процеси в шших органах та системах також впливають на рiвень BNP: ниркова недостатнють, тромбоемболiя легенево' артерiï (ТЕЛА), легенева гiпертензiя - пщвищують цей показник при його визначенш, ожирiння/надмiрна вага -сприяють дiагноcтyванню дещо нижчих рiвнiв BNP, що потрiбно враховувати при штерпретацп резyльтатiв. Бiомаркери е активною ланкою па-тофiзiологiчниx процеciв, якi дозволяють бтьш доcтовiрно оцiнювати тяжкicть перебку захворювання. Визначення NT-proBNP i BNP дають можливють встановити можливi оcновнi причини СН, на як клiнiциcтам потрiбно зважати при ви-борi рацiональноï терапiï, пiдтвердити або спро-стувати наявнicть синдрому СН, при цьому оцн нити тяжксть СН та вci можливi ризики прогре-сування захворювання з врахуванням супутньо' патологiï. Також виокремлюють бюмаркери, якi е не менш cпецифiчними, однак не так часто ви-користовуються в повcякденнiй практицi. Вони класифковаш вiдповiдно до ïx можливого функ-цiонального впливу на кардюмюцити та тих па-тофiзiологiчниx змш, якi виникають у пацiентiв iз СН. До них належать бюмаркери розтягування мюцтчв, бiомаркери системного запалення, бюмаркери некрозу мюцтчв, бiомаркери оборо-
ту позакл^инного матриксу, бiомаркери окисного стресу, нейрогормональн бiомаркери та шшк Тобто, певний етап патофiзiологiчниx змш веде за собою реакцш-вщповщь певних субстанцп, якi включенi в формування системно!' вщповд органiзмy.
Пiдтвердженням лабораторних результат е проведення iнcтрyментальниx методiв дослн дження. До найбiльш розповсюджених та ктыч-но-значимих вiдноcять рентгенографш грудно' клiтки, трансторакальну еxокардiографiю (ЕхоКс), комп'ютерну томографш (КТ) та магшт-но-резонансну томографiю (МРТ).
Рентгенографiя грудно' клiтки найбiльш роз-повсюджений та доступний метод дiагноcтики, однак обмежений у кльксному cпiввiдношеннi профiлю необхщних даних.
«Двовимiрна еxокардiограма з доплером» рекомендована для первинноТ оцшки пацiентiв iз СН. ЕхоКС дозволяе оцшити фyнкцiональнy зда-тнicть шлуночкв, ïx розмiри, товщину cтiнок, рух стшок та фyнкцiï клапанiв. Широкий спектр фун-кцiональниx можливостей ЕхоКс допомагае оцн нити меxанiзм роботи клапанного апарату серця, функцюнальну спроможнють легеневих вен, наявнicть шших патолопчних елементiв (тромбiв, нароcтiв), як можуть впливати на пе-ребк СН та погiршyвати клiнiчний та реаб^та-цiйний прогноз. За умови дiагноcтики тих чи iн-ших cпецифiчниx уражень як анатомiчноï будови серця, так i його функцюнальних порушень рекомендовано повторне проведення ЕхоКс через певний промiжок часу вщ початку cпецифiчноï терапiï, з метою визначення ïï ефективноcтi та забезпечення своечасного коригування.
Магштно-резонансна томографiя (МРТ) - метод, який використовуеться не так часто у кл^ч-нш практик через наявнicть певних показань та протипоказань у його проведены. Однак, МРТ дае можливють оцшити об'ем ЛШ i ФВ, а також порiвняти ^ даы з еxокардiографiею. Бтьш точна та доcтовiрна шформа^я отримана пiд час магштно-резонансного обстеження, зокрема щодо перфyзiï, життездатносп та фiброзy мiока-рда - сприяе визначенню етюлопчного чинника для СН. Висока анатомiчна роздiльна здатнють ycix структур серця, яку ми отримуемо пщ час проведення МРТ доcлiдження широко використовуеться при ведены па^ен^в з вродженими та набутими вадами серця. В той час, КТ серця спрямоване на бтьш прицтьне обстеження структур та функцш серця, у тому чи^ корона-рних артерш. Отже, кожний виокремлений нами метод дослщження мае як сво'|' переваги (бтьш дос^ры даы по тому чи шшому показнику), так i недолiки, як потрiбно враховувати при ïx виборк
Хронiчна серцева недоcтатнicть - стан, який зус^чаеться у 70% вах пацiентiв з патологiею серцево-судинно' системи. Прогнозоване ста-рiння населення сприятиме поширенню СН вже найближчим часом. Вщсутнють належно' терапiï характеризуеться негативним прогнозом для да-
но'|' категорп пaцiентiв [8]. Протягом багатьох останшх десятилiть смертнiсть вiд СН е набага-то вищою, нiж при бшьшосп злоякiсних ново-утворень [32].
Висновки та перспективи подальших дослiджень
Серцева недостaтнiсть е однiею з основних проблем громадського здоров'я у всьому свт, поширенють яко'Г невпинно зростае. У бтьшо'Г половини па^ентв кардюлопчного профiлю i не ттьки - дiaгностовaно даний пaтологiчний стан. Серцева недостатнють е причиною численних патолопчних змш в оргaнiзмi, як виникають та розвиваються пiд впливом численних серцево-судинних фaкторiв ризику. В той же час, комор-бщжсть пaцiентiв, спричиняе дану патолопю за вiдсутностi першопричини зi сторони серцево-судинно'Г системи. Ми можемо стверджувати, що серцева недостaтнiсть е як причиною, так i нас-лщком пaтологiчних змiн в оргaнiзмi людини, вiдмiннiсть лише у першопричиш, яка запустила каскад реaкцiй.
Нaуковi дaнi останнього десятилiття свiдчaть, що незважаючи на виконання вах рекомендацп щодо лiкувaння та дiaгностики серцево'Г недо-стaтностi чисельнiсть пaцiентiв невпинно зростае. Лише за умови постшного вдосконалення дiaгностичних aлгоритмiв, поеднання рiзних ме-тодiв вiзуaлiзaцiï та швазивно'Г оцiнки можна за-безпечити бтьш точну та ранню дiaгностику, що своечасно зaпобiгaтиме прогресуванню захво-рювання i матиме потенцiйно вищу користь.
Важливо iндивiдуaльно та комплексно пщхо-дити до призначення необхщно'Г терапевтично'1 складово'1, з врахуванням останых успiшних до-слiджень зi сторони доказово'Г медицини, якi вщ-кривають новi можливостi у лiкувaннi па^ентв iз ХСН. Лише постiйнa взaемодiя мiж практичною та науковою складовою медицини в цтому сприятимуть полiпшенню перебiгу як СН, зни-жуючи ризик госпiтaлiзaцiï та покращення якост i тривaлостi життя, так i захворюваност загалом.
Лiтература
1. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, et al. Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) Study. Confirmation of a heart failure epidemic: findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol. 2002;39(1):60-69.
2. Savarese G, Lund LH. Global Public Health Burden of Heart Failure. Card Fail Rev. 2017 Apr;3(1):7-11.
3. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. American Heart Association Statistics Committee; Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2016;133:e38-e360.
4. Ohlmeier C, Mikolajczyk R, Frick J, et al. Incidence, prevalence and 1-year all-cause mortality of heart failure in Germany: a study based on electronic healthcare data of more than six million persons. Clin Res Cardiol. 2015;104:688-696.
5. Sakata Y, Shimokawa H. Epidemiology of heart failure in Asia. Circ J. 2013;77:2209-17.
6. Hu SS, Kong LZ, Gao RL, et al. Outline of the report on cardiovascular disease in China, 2010. Biomed Environ Sci. 2012;25:251-256.
7. Konishi M, Ishida J, Springer J, et al. Heart failure epidemiology and novel treatments in Japan: facts and numbers. ESC Heart Failure. 2016;3:145-151.
8. Azad N. Opportunities for care optimization and hospitalization reduction for older persons with heart failure. Clin Med Insights Cardiol. 2019;13:1179546819841597.
9. Buja A, Solinas G, Visca M, et al. Prevalence of heart failure and adherence to process indicators: which sociodemographic determinants are involved? Int J Environ Res Public Health. 2016;13:238.
10. Gomez-Soto FM, Andrey JL, Garcia-Egido AA, et al. Incidence and mortality of heart failure: a community-based study. Int J Cardiol. 2011;151:40-45.
11. United Nations. (2020a). About the sustainable development goals. Retrieved 2020 Feb 20.
12. WRITING COMMITTEE MEMBERS, Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al. 2013 ACCF/AHA CHF Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240-e327.
13. Mahmood SS, Wang TJ. The epidemiology of congestive heart failure: contributions from the Framingham Heart Study. Global Heart. 2013;8(1):77-82.
14. Visser FC. Congestive heart failure: pathophysiology and management with special reference to systemic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol. 1991;18(suppl 4):S8-S11.
15. MacRae CA. The genetics of congestive heart failure. Heart Fail Clin. 2010;6(2):223-230.
16. Bakogiannis C, Theofilogiannakos E, Papadopoulos C, et al. A translational approach to the renin-angiotensin-aldosterone system in heart failure. Ann Res Hosp. 2019;3:1-11.
17. Pugliese NR, Masi S, Taddei S. The renin-angiotensin-aldosterone system: a crossroad from arterial hypertension to heart failure. Heart Fail Rev. 2020;25(1):31-42.
18. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37:2129-200.
19. Lee DS, Gona P, Vasan RS, et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with preserved or reduced ejection fraction: Insights from the framingham heart study of the national heart, lung, and blood institute. Circulation 2009;119:3070-7.
20. Pieske B, Tschope C, de Boer RA, et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2019;40(40):3297-3317.
21. Damman K, Valente MAE, Voors AA, et al. Renal impairement worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 2014;35:455-69.
22. Anand IS, Gupta P. Anemia and Iron Deficiency in Heart failure. Circulation 2018;138:80-98.
23. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, et al. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med 2009;361:2436-48.
24. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, et al. Heart disease and stroke statistics - 2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(10):e56-e528.
25. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European society of cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the heart failure association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. (2016) 18:891975.
26. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular-vascular interaction in heart failure. Cardiol Clin. 2011;29:447-459.
27. Damman K, Valente MAE, Voors AA, et al. Renal impairement worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J. 2014;35:455-69.
28. Gilbert RE, Krum H. Heart failure in diabetes: effects of anti-hyperglycaemic drug therapy. Lancet. 2015;385:2107-17.
29. Dassanayaka S, Jones SP. Recent Developments in Heart Failure. Circ. Res. 2015;117:e58-e63.
30. Heart Failure Society of America HFSA 2010 comprehensive heart failure practice guideline. J Card Fail. 2010;16:e1-e194.
31. Salah K, Stienen S, Pinto YM, et al. Prognosis and NT-proBNP in heart failure patients with preserved versus reduced ejection fraction. Heart. 2019;105(15):1182-1189.
32. Askoxylakis V, Thieke C, Pleger ST, et al. Long-term survival of cancer patients compared to heart failure and stroke: a systematic review. BMC Cancer. 2010;10:105.
Реферат
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПРИЧИНА ИЛИ ПОСЛЕДСТВИЕ Овчаренко Л. К., Цыганенко И. В., Заяц Ю. Б.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, фракция выброса, миокард, реваскуляризация.
Впервые синдром сердечной недостаточности был признан новой эпидемией около 30 лет назад. Учитывая, что в настоящее время показатели старения населения прогрессивно увеличиваются -увеличивается и общее количество пациентов с сердечной недостаточностью. Несмотря на постоянное усовершенствование диагностических и терапевтических алгоритмов - количество пациентов с данным диагнозом постоянно растет. Хроническая сердечная недостаточность является одной из основных причин как первичных, так и повторных госпитализаций у людей всех возрастов, результатом которых является рост доли национальных расходов на систему здравоохранения.
На распространенность сердечной недостаточности влияют как специфические и неспецифические факторы риска, так и коморбидность современных пациентов. Последние исследования, изложенные в мировых публикациях, свидетельствуют о том, что количество пациентов с сердечной недостаточностью в странах с низким уровнем дохода значительно больше, что связано с распространенностью инфекционных заболеваний и низким социокультурным уровнем. Увеличивается тенденция диагностирования хронической сердечной недостаточности относительно молодых людей, что можно связать с формированием малоактивного образа жизни, увеличением случаев ожирения среди населения и уменьшением количества периодических профилактических осмотров. Умение своевременно диагностировать и, не менее важно, прогнозировать риск развития хронической сердечной недостаточности позволит влиять именно на тот или иной механизм развития, который отличается у пациентов всех возрастов, географического расположения, статьи и сопутствующей патологии.
В настоящее время известно, что у пациентов молодого возраста более часто выявляют сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса, но это не означает, что данная группа пациентов не нуждается в надлежащем диагностическом поиске и терапевтическом подходе. Все рекомендации Европейской ассоциации кардиологов по ведению пациентов с хронической сердечной недостаточностью, в том числе Рекомендации 2021 основаны на доказательной медицине, главным посланием которой является комплексность и своевременность предоставления медицинских услуг.
В данном обзоре литературы раскрыт структурный анализ литературных источников, демонстрирующий необходимость целостности понимания последовательных адаптивных изменений в системах и отдельных органах человеческого организма, которые происходят при тех или иных заболеваниях, и становятся как причинами, так и последствиями хронической сердечной недостаточности.
Summary
CHRONIC HEART FAILURE: CAUSE OR RESULT? Ovcharenko L. K, Tsiganenko I. V, Zaiats Yu. B.
Key words: chronic heart failure, ejection fraction, myocardium, revascularization.
Heart failure syndrome was first recognized as a new epidemic about 30 years ago. Given that currently the aging of the population is progressively increasing, the total number of patients with heart failure is also increasing. Despite the constant improvement of diagnostic and therapeutic algorithms, the number of patients with this diagnosis is constantly growing. Chronic heart failure is one of the main causes of both primary and secondary hospitalizations in people of all ages, resulting in an increase in the share of national spending for the health care system. The prevalence of heart failure is influenced by both specific and nonspecific risk factors and the number of comorbidity that patients may have. Recent national and international studies suggest that the number of patients with heart failure in low-income countries is much higher due to the prevalence of infectious diseases and low sociocultural status. There is a growing tendency to diagnose chronic heart failure in relatively young people that can be attributed to the pernicious impact of a sedentary lifestyle, an increase in obesity among the population and a decrease in the number of periodic preventive checkups. The ability to diagnose and, last but not least, to predict the risk of developing chronic heart failure will allow healthcare workers to influence one or another mechanism of the development different in patients of different ages, geographical location, sex and concomitant pathology. It has been already known that young patients are more likely to have heart failure with a preserved ejection fraction, but this does not mean that this group of patients does not need a proper diagnostic search and therapeutic approach. All the recommendations of the European Association of Cardiologists on the management of patients with chronic heart failure, including the Recommendations of 2021 are based on evidence-based medicine, the main message of which is the integrated approach and timeliness of medical services. This literature review reveals a structural analysis of literature sources, which demonstrate the need for a holistic understanding of the consistent adaptive changes in systems and individual organs of the human body that occur in certain diseases and become both causes and consequences of chronic heart failure.
