CC BY
23
Огляди та лекцп
Reviews and Lectures
УДК 616.37-002.2-07-085.245 DOI: 10.22141/2308-2097.52.3.2018.141847
Христич Т.М.1, ГонцарюкД.О.2
1 ВДНЗ «Черн1вецький нац1ональний унверситет ¡мен1 Юр1я Федьковича», м. Черн1вц1, Укра'на
2 ВДНЗ «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на
Хрошчний панкреатит: про загальш положення щодо лкування
For cite: Gastroenterologia. 2018;52(3J:174-178. doi: 10.22141/2308-2097.52.3.2018.141847
Резюме. В оглядi лтератури обговорюються питання лкування абдомнального больового синдрому, синдрому зовншньосекреторноi недостатност'1 п'щшлунково)' залози, супут^х хрошчному панкреатитудис-функцп сфнктера Одд1, жовчного м'кура, жовчовив'щних. шляюв, дисб'юзу, дисюнезп кишечника зпдно з положениями остан^х европейських рекомендацй та м'жнародних. консенсусв.
Ключовi слова: хрончний панкреатит; пдшлункова залоза; зовншньосекреторна недостатнсть пд-шлунково)'залози; лкування; ферментна терапя; спазмолтична терапя; х'рурпчн методи лкування; огляд
ГАСТРОЕНТЕРОДОПЯ GASTROENTEROLOGY
Лiкування хрошчного панкреатиту (ХП) е непростим завданням, пщходи до його терапй залишаються далекими вщ досконалих. Основною метою е кушрування хрошчного абдомшального болю, корекщя мальабсорб-Щ1 як результату зовшшньосекреторно! недостатносп, корекцiя внутршньосекреторно! недостатносп (що ха-рактеризуеться як панкреатогенний цукровий диабет) та попередження розвитку злояюсного процесу.
Сучасне протокольне лгкування хрошчного панкреатиту (зпдно з протоколами МОЗ Укра'ши) мае за мету:
— усунення агресивних провокуючих факторiв (тютюну, алкоголю);
— дотримання дiети з урахуванням супутнiх захво-рювань;
— зменшення або лiквiдацiю больового синдрому (призначення анальгетиков, за необхщносп — нейро-лептикiв);
— призначення спазмолггиыв, прокiнетикiв, пре- i пробютиыв (за наявностi дисбiозу);
— корекщю ферментно'1 недостатностi (адекватна замiсна тератя) та порушень ендокринно'1 функци шд-шлунково1 залози (ПЗ);
— лiкування супутнiх захворювань;
— проведення медично'1 та сощально! реабштаци пацiентiв.
Одним iз базових пiдходiв до зменшення болю е корекщя способу життя. Цiлий ряд дослщжень до-зволяють рекомендувати вiдмову вщ алкоголю та тю-тюнопалiння ^вень доказовостi, згiдно з iталiйським консенсусом, становить 2Ь та 2В щодо вщмови вiд алкоголю, а також А та С щодо вщмови вщ тютюнопалш-ня) [1]. Вважаеться, що тютюнопалшня е пщГрунтям для агресивностi алкоголю на тлi розвитку хронiчного панкреатиту.
В основу медикаментозного кушрування абдомшального болю покладено рекомендацй ВООЗ за трьохступеневим тдходом. На першому еташ призна-чають неошо'Хдш анальгетики (парацетамол), несте-ро'Хдш протизапальш препарати, включаючи шпбгго-ри циклооксигенази-2. На другому етапi пщключають трамадол, налоксен, на третьому додаються ошо'Хди та вирiшуеться можливiсть хiрургiчного втручання. У Кохранiвському оглядi за 2013 рк: було показано, що ошо'Хди мають реальну можливiсть кушрувати бiль, 1х використання зменшуе потребу в шших анальгетиках та вони викликають ризик iнших життево важливих ускладнень [2].
Лiкування ХП з набряковою (ттерстищапьною) формою проводиться в мрурпчному вщдшенш. Од-нак у зв'язку з тим, що набряк п^дшлунково! залози
© «Гастроентерологiя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterologia»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Гонцарюк Дмитро Олександрович, Вищий державний навчальний заклад Укра'ши «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвщ, 58002, Украша; е-mail: em_de@mail.ru
For correspondence: Dmytro Hontsariuk, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University', Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: em_de@mail.ru
дтгностувати складно, так1 пацшнти часто л1куються у терапевтичному або гастроентеролопчному в1дд1ленн1. Тому вс1м хворим 1з п1дозрою на розвиток набряково-1нтерстиц1альних зм1н необх1дно проводити базисну терашю.
Додаткова тератя, що використовуеться на вс1х етапах, включае трицикл1чш антидепресанти, анти-конвульсанти, стерощи, психотератю тощо [3, 4].
Перспективним вважаеться використання антиок-сидантiв. Вони шпбують окислення, незалежну вза-емод1ю з пдропероксидами (знешкоджують 1х), бло-кують катал1затори в1льнорадикального окислення (шляхом утворення комплекшв з ними), актив1зують антирадикальш ферменти захисту (каталази, суперок-сиддисмутази, глутат1онпероксидази, активн1сть церу-лоплазм1ну).
З1 зменшенням болю зменшуеться активн1сть по-казник1в маркер1в ф1брозу: тромбоцитарний фактор росту, трансформуючий фактор росту бета-1, що ви-кликае 1нтерес серед клшщиспв, оск1льки засв1дчуе т1сний зв'язок м1ж 1нтенсивн1стю хрон1чного системного запалення та 1нтенсивн1стю больового синдрому [5].
Суттева роль належить в1там1нам А, Е, С, Р, РР, В6 та фолатам. Препарат вггамшу Р (рутин) кверцетин мае виражену антиоксидантну даю, депонуе депдроаскор-б1нову кислоту, покращуе м1кроциркуляц1ю.
Селен е незамшним м1кроелементом, компонентом життево необидного ферменту глутат1онпероксидази (компоненту системи антиоксидантного захисту). Але е деяю особливость Наприклад, використання антиок-сиданпв прямо! ди (в1там1ни К, Е, А) на тл1 виснаження захисних сил може попршити переб1г захворювання. Так, наприклад, в1там1н А (ретинол) може спровокува-ти неконтрольоване утворення втьних радикал1в.
Подв1йне сл1пе рандом1зоване досл1дження, прове-дене у 64 пащентав, показало ефективн1сть прегабал1ну. Призначаеться по 300 мг 2 рази на добу, довготривало (кутруе бть впродовж 3 тижн1в). Поб1чн1 ефекти не в1дм1чалися. Антиноцицептивна д1я реал1зувалася (як передбачаеться авторами) через субкортикальш меха-н1зми, блокування кальц1евих канал1в [6]. Вважаеться, що препарат д1е переважно на центральну сенсибшза-цш соматосенсорних утворень головного мозку.
Рефрактерний абдомшальний больовий синдром потребуе ендоскотчних та хiрургiчних пiдходiв для де-компреси, блокади черевного стовбура. Два рандо-м1зованих досл1дження показали кращий ефект при накладанн1 панкреатоеюноанастомозу пор1вняно з ен-доскоп1чним л1куванням [7].
Отже, дослщження при л1куванн1 больового синдрому показали, що рекомендуються наступш тдхо-ди: анальгетики, антиоксиданти при спадковому ХП. Трицикл1чш антидепресанти, селективш 1нг1б1тори оберненого захвату серотоншу та норадренал1ну при-значають у випадку гшерчутливосл в1сцеральних та центральних нерв1в (додатково за наявност1 гшерчут-ливост1 центральних нерв1в стимулюють мозок магшт-ним полем).
У випадку в1дсутност1 ефекту рекомендуеться ен-доскоп1чне або х1рурпчне л1кування аж до панкреат-ектоми та автотрансплантаци остр1вц1в Лангерганса (у випадку штенсивного запалення та болю) з метою за-тримки формування цукрового д1абету.
Л1кування панкреатогенного цукрового д1абету (останн1м часом його пропонуеться визначати як цу-кровий д1абет, що викликаеться хрон1чним панкреатитом) не в1др1зняеться в1д л1кування ЦД 1-го та 2-го типу, однак е деяы особливость Призначення метфор-м1ну е терап1ею першо! лши, вона на 50—70 % зменшуе ризик розвитку раку ПЗ, тод1 як призначення 1нсул1ну п1двищуе такий ризик (завдяки надлишков1й експресй' шсулшових рецептор1в) [8].
Показанням для призначення панкреатичних фер-мент1в е синдром мальабсорбци та мальасим1ляцИ, де-фщит нутр1ент1в. Синдром мальдигестй' розвиваеться приблизно в 50 % хворих 1з ХП через 10—12 роыв вщ початку хвороби. Мальдигест1я на тл1 мальнутрицй' асоц1йована з небезпечними для життя ускладненнями з боку серцево-судинно! системи, що пов'язан1 з аномально низьким р1внем л1попроте'1ну С високо! щ1ль-ност1, апол1попроте'1ну А-1 та л1попроте'1ну А [9]. Тому адекватна тератя мальдигестй' е важливою для змен-шення захворюваност1 та смертносп, пов'язано! як 1з ХП, так 1 з 1ХС.
Л1кування цього синдрому показане у випадках симптоматично! стеаторе! або стеаторе!, що переви-щуе 15 г/добу [10]. Тератя вибору при цьому базу-еться на пероральному прийом1 панкреатичних фер-мент1в. Превалювання надаеться кишечнорозчинним ферментам у вигляд1 м1н1-м1кросфер з високим вмю-том л1пази. На кожен прийом 1Ш рекомендуеться 25 000—40 000 ОД на початку лкування (р1вень дока-зовост1 — 1Ь). При невеликому об'ем1 1ж1, перекусах дозування ферменпв становить 10 000—20 000 ОД. Ферменти приймаються шд час 1ж1 або одразу шсля 11 вживання [11].
При л1куванн1 панкреатиту з вираженим больовим синдромом необхщно надавати перевагу застосуванню чистого панкреатину, до складу якого входять протеа-зи, лшаза та амтаза у високих дозах. У низщ випадк1в попадання фермент1в (насамперед трипсину) у дванад-цятипалу кишку пригшчуе секрец1ю п1дшлунково! за-лози через систему холецистокшш-рил1зинг-фактора 1 забезпечуе функцюнальний спок1й органа. Високий вмют л1пази зменшуе синдром панкреатично! мальдигестй', внаслщок чого покращуеться перетравлювання 1'ж1, зменшуеться б1ль 1 покращуеться яюсть життя. На сьогодн1 рекомендують 25 000—50 000 ОД лшази на кожен прийом 1ж1, хоча може знадобитись й вища доза або комб1нац1я з шпбггорами протонно! помпи (1ПП). Додавання 1ПП доц1льно т1льки тод1, коли стеаторея не контролюеться ферментними препаратами (р1вень до-казовост1 2а) [12].
Вiдповiдно до перших Ушфшованих европейських ^шчних рекомендацш з дiагностики та лтування ХП (2017 р.), ферментш препарати повинш розпо-дшятися м1ж основними та пром1жними прийома-
ми '¿xi (piBeHb доказовост 1А, сильне узгодження). Оптимальна доза при зовшшньосекреторнш недо-статност на основний прийом повинна становити 40 000—50 000 Ph.U., а на промiжний — половинна доза ^вень доказовост 1А) [13].
Вiдзначено добру переносимють препаратiв цieï групи, покращення абсорбцй' жиру та азоту, клшчно1 картини, полiпшення нутритивного статусу при лшу-ваннi пацieнтiв iз зовшшньосекреторною недостатню-тю. Проте ïx застосування, знижуючи кшьтсть фекального жиру, не впливае на масу тта, ятсть життя.
Золотим стандартом у замюнш терапй' е креон, який мае мшросфери дiаметром 0,7—1,6 мм, причому у 80 % дiаметр не перевищуе 1,25 мм, що й робить його мшьмшросферичним. Те, що мшьмшросфери креону мають менший дiаметр, нiж гранули, мiкротаблетки шших ферментних препаратiв, забезпечуе ранню та одночасну евакуацш зi шлунка порiвняно з iншими препаратами. Евакуюючись разом iз химусом, всi мь ш-мшросфери перемiшуються i стикаються з ушею поверхнею нутрieнтiв. Гранули, мiкротаблетки шших ферментних препарапв евакуюються пiзнiше i посту-пово, площа зiткнення з нущентами е меншою, нiж у креону. Тобто малий розмiр мшьмшросфер дозволяе забезпечити бiльшу площу контакту ферменпв iз хар-човим субстратом. Важливою перевагою мшьмшро-сфер можна вважати наявнiсть 280—500 часток з ферментами в однш капсул^ що також дозволяе досягти в
2 рази бтьшо1, нiж при використанш мiнi-таблеток, i в 8 разiв бiльшоï, нiж при застосуванш таблеток, площi контакту ферменту з химусом.
Оболонка в креонi ентеросолюбтьна, тобто дозволяе вивiльняти ферменти при рН 5,5—6,0 (що характерно для ДПК, де ферменти повинш включатися в процес травлення) [14]. Важливим е те, що креон забезпечуе вивтьнення понад 90 % ферментав при рН 5,5 i вище впродовж 45 хвилин i зберiгаe максимальну активтсть ферментiв, прискорюе старт розщеплення лшщв i пiдвищуe ефективнiсть травлення.
Отже, метою замюно!' ферментативно!' терапй' е зменшення або купiрування болю, асоцшованого з мальдигестieю, попередження зменшення маси тла, легеневих та кардiоваскулярниx ускладнень, тдви-щення якостi життя шляхом корекцй' мальабсорбцй', мальнутрицй' та мiкронутрieнтiв.
Останнi дослiдження засвiдчують часткове вщнов-лення власно'1' функцй' ПЗ у пащенпв з ХП при лшуван-нi впродовж року, полiпшення нутритивного статусу при збереженш зовнiшньосекреторноï недостатност на тому ж самому рiвнi. Це позитивно, оскiльки е тд-твердженням затримки прогресування ферментно!' не-достатностi [15].
Згiдно з Ушфшованими европейськими рекомен-дацiями з дiагностики та лiкування ХП (HaPanEu), щодо замiсноï терапй' пропонуються наступт показан-ня з урахуванням дослщження нутритивного статусу ^вень 1А, сильне узгодження). Спошб призначення повинен враховувати так! фактори, як перемшування
3 ¿жею, евакуацiя !з шлунка з ¿жею, перемiшування з
дуоденальним вмютом, швидке звтьнення фермен-пв у ДПК. Пероральш ферментнi препарати повинш розподшятися м!ж основним прийманням та перекусами ^вень 1А). МШмальна доза лiпази — вщ 40 000 до 50 000 ОД на основний прийом та 50 % дози на перекус.
При вибор1 ферментних препаратав на першому мющ повинш стояти мшьмшросфери. Мшро- та мь ш-таблетки розм!ром 2,2—2,5 мм також можуть бути ефективними (але доказовiсть нижча — рiвень 1В).
Л1кування ферментними препаратами проводять за-лежно вгд мети. Це може бути терашя «за вимогою» — призначають ферментш препарати коротким курсом у зв'язку з транзиторними порушеннями зовшшньосе-креторно'1 функцй' ПЗ (термiн 2 тижш). Курсове призначення ферментiв використовують для вщновлення зовнiшньосекреторноï функцй' при ХП тсля гострого панкреатиту (термш до 3 мюящв). Якщо е стшка не-обернена зовнiшньосекреторна недостатнють ПЗ, наприклад шсля операцй', резекцй' ПЗ, при цукровому дiабетi 2-го типу, муковюцидоз^ то використовувати замюну ферментну терапiю необxiдно дов!чно (клас доказовостi IIb).
Важливим компонентом терапй' е блокада синтезу хлористоводнево'1 кислоти шпбггорами протонно'1 помпи або блокаторами Н^рецептс^в гiстамiну. Тератя сприяе шдвищенню рН у ДПК завдяки змен-шенню утворення секретину, холецистокшшу, що забезпечуе функщональний спокш ПЗ (осктьки вщ-буваеться ix блокада як стимулятор!в панкреатично'1 секрецй').
Встановлено взаемозв'язок м!ж кислотосупрешею та активнiстю двох л!зоформ цитохрому Р450. Мета-6ол!зм 1ПП вщбуваеться в печiнцi за участю CYP2C19 i CYP3A4. Кислотоблокуючий ефект залежить вщ CYP2C19. Вщомо, що генний пол1морф1зм подiляe людську популяцш на 3 фенотипи: швиды метаболь затори, промгжш метаболiзатори, повшьш метаболi-затори.
Вважають, що в европеощнш расi превалюють швиды метаболiзатори. Це сприяе можливост подво-ення доз 1ПП. Зггдно з рекомендащями V Маастрихт-ського консенсусу, краще використовувати езомепразол, рабепразол та пантопразол, тому що ix ефект не залежить вщ активност цитохрому Р450. За рахунок цього забезпечуеться постшна величина бюдоступносп цих препарапв вже шсля першого прийому, i, кр1м цього, пантопразол мае найменший вплив (серед шших 1ПП) на метаболiзм багатьох лiкарськиx засобiв.
х!рурпчний метод лiкування больового синдрому е найбшьш ефективним за наявност обструкцй' протоки ПЗ каменями або стенозом, при псевдоыстах, стенозi дистальних жовчних проток !з розвитком хо-лестазу. Так, за наявност обструкцй' панкреатичних проток каменем або у зв'язку !з стриктурою рекомендуеться xiрургiчна декомпресiя проток, лгготрип-с!я. За наявностi обструкцй' жовчних проток та дуо-денально'1 обструкцй' рекомендуеться ендоскошчне стентування або х1рурпчний метод. Якщо бшь вини-
кае завдяки iнтрапанкреатичному пошкодженню не-рвiв, ефективними вважаються блокада або невролiз черевного сплетiння, торакоскошчна спланхектомiя. При тканиннiй гшертензи спочатку призначаються антиоксиданти, а при вщсутносп ефекту рекоменду-ють ендоскопiчне втручання або хiрургiчну декомп-ресiю проток.
При протипоказаннях для оперативного втручання та вiдмовi пащента призначають спазмолтики. Розрiзняють нейротропнi (дiють на еташ проведення нервового iмпульсу, 1х вiдносять до нейротропних) та мютропш спазмолiтики (дiють на гладком'язовi клггани). До нейротропних вiдносять холiнолiтики (блокатори М-холiнорецепторiв — атропiн, платифь лш, гiосцину бутилбромiд, препарати беладони), аго-нiсти ошо'тдних рецепторiв (тримебутин). Мютропш спазмолитики подiляються на неселективнi (шпбгго-ри фосфодiестерази — дротаверин, папаверин, аль-верин, бенциклан (галтдор), оттонш бромiд). До селективних належить мебеверин — блокатор натрь евих каналiв.
Мебеверин (дуспаталш) е препаратом вибору при спазмах, що пов'язаш з бшарною або панкреатичною патологiею. Вш досить ефективно впливае на бть, нудоту, гiркоту в ротi, нормал1зуе моторику сфiнктера Оддi, ДПК, зменшуе дуоденальну гiпертензiю, дуоде-ногастральний та дуоденопанкреатичний рефлюкс, нормалiзуе вiдтiк жовчь Препарат мае два механiзми дц: блокуе натрiевi канали i попереджае розвиток спазму; блокуе кальцiевi депо, запобiгаючи виходу калш з клтгани та розвитку гшотони.
1нтерес становить праця Л.С. Бабiнець та сшвавт. (2017), у якiй доводиться, що вк хворих, тривалють захворювання, функцюнальна здатнiсть ПЗ за рiвнем фекально1 еластази i структурний стан ПЗ е предикторами розвитку та прогресування анеми, залiзодефiциту, гшопротешеми, а також втгамшнот недостатностi для хворих iз ХП бiлiарного генезу [16].
За даними Л.А. Ярошенко (2013), при зовшшньо-секреторнiй недостатносп та фiброзi ПЗ встановлено кореляцш мiж засвоенням магнiю у волосш та по-казником L ультразвуково1 гiстограми в областi го-лiвки ПЗ, активностi лiпази кровi, Р^зоамтази сечi. У клiнiцi це виражалося пiдсиленням абдомшального болю, диспепсiею та тдтверджувалося негативними кореляцiйними зв'язками. Ще бiльш вираженою була негативна корелящя мiж показником магнiю у волосш та симптомами астенп. Звертають на себе увагу нега-тивнi кореляцшш зв'язки (р < 0,05) мiж вмiстом маг-нiю у волосш, з одного боку, та кшьыстю мкробних тл, рiвнем IgG у вмюта тонко1 кишки — з шшого [17]. Вищезазначене, на погляд автора, свтдчить про збть-шення вираженостi СНБР та стимуляцiю мюцевого iмунiтету при зростаннi ступеня зовшшньосекретор-но! недостатностi ПЗ. Тобто при зовшшньосекретор-нiй недостатностi та трофолопчному синдромi вини-кае необхiднiсть уваги до мшерального обмiну (у тому чи^ до магнiево-кальцiевого). Рекомендуеться при-значення магне В .
Висновки
Таким чином, кушрування абдомшального болю, зовшшньосекреторно! недостатност та стану ендо-кринно! функци шдшлунково! залози при хрошчному панкреатин е основними ланками медикаментозно! терапи. У випадку вiдсутностi ефекту пропонуеться ен-доскошчне або хiрургiчне лiкування аж до панкреатек-томи за показаннями, а з метою затримки формування цукрового дiабету рекомендуеться автотрансплантацiя острiвцiв Лангерганса (у випадку штенсивного запа-лення та болю).
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
1нформац1я про внесок кожного автора: Христин Т.М. — концепщя та редагування матер1алу для огляду; Гонцарюк Д.О. — збiр литературного матерiалу написання тексту.
References
1. Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):1282-91.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2013.02.008.
2. Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrutia G. Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 26;(7):CD009179. doi: 10.1002/14651858.CD009179.pub2.
3. Frulloni L, Falconi M, Gabbrielli A, et al. Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis. Dig Liver Dis. 2010 Nov;42 Suppl 6:S381-406. doi: 10.1016/S1590-8658(10)60682-2.
4. Puylaert M, Kapural L, Van Zundert J, et al. Pain chronic pancreatitis. Pain Pract. 2011 Sep-0ct;11(5):492-505. doi: 10.1111/j.1533-2500.2011.00474.x.
5. Dominguez-Munoz JE. Chronic pancreatitis and persistent steatorrhea: wath is the correct dose of enzymes? Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Jul;9(7):541-6. doi: 10.1016/j.cgh.2011.02.027.
6. Olesen S, Graversen C, Olesen AE, et al. Randomised clinical trial: pregabalin attenuates experimental visceral pain through sub-cortical mechanisms in patients with painful chronic pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Oct;34(8):878-87. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04802.x.
7. Dite P, RuzickaM, Zboril V, Novotny I. A prospective, randomized trial comparing endoscopic and surgical therapy for chronic pancreatitis. Endoscopy. 2003 Jul;35(7):553-8. DOI: 10.1055/s-2003-40237.
8. Rickels MR, Bellin M, Toledo FG, et al. Detection, evaluation and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis. Pancreatology. 2013 Jul-Aug;13(4):336-42. doi: 10.1016/j.pan.2013.05.002.
9. Cherniavskyi VV. The use of the 13C-triglyceride respiratory test for the diagnosis of pancreatic exocrine insufficiency. Aktual'ni pi-tanna farmacevticnoi i medicno'i nauki ta praktiki. 2010;1(77):252-257. (in Russian).
10. Ghoos YF, Vantrappen GR, Rutgeerts PJ, Schurmans PC. A mixed-triglyceride breath test for intraluminal fat digestive activity. Digestion. 1981;22(5):239-47. doi: 10.1159/000198663.
11. Lindkvist B. Diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency. World J Gastroenterol. 2013 Nov 14;19(42):7258-66. doi: 10.3748/wjg.v19.i42.7258.
12. Dominguez-Munoz JE. Pancreatic enzyme therapy for pancreatic exocrine insufficiency. Curr Gastroenterol Rep. 2007 Apr;9(2):116-22.
13. Lohr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, et al. United Eu-
ropean Gastroenterology evidence based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis. United European Gastroenterol J. 2017 Mar;5(2):153-199. doi: 10.1177/2050640616684695.
14. Löhr JM, Hummel FM, Pirilis KT, Steinkamp G, Körner A, Henniges F. Properties of different pancreatin preparations used in pancreatic exocrine insufficiency. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2009 Sep;21(9):1024-31. doi: 10.1097/MEG.0b013e328328f414.
15. Cherniavskyi VV, Gvozdetska LS, Parunyan LM. Enzyme replacement therapy for maldigestion syndrome: clinical surveillances. VestnikKlubapankreatologov. 2017;(34):32-37. (in Ukrainian).
16. Babinets LS, Kotsaba YY, Kitsay KY, Halabitska IM. Correlations between trophological status and main characteristics of the disease in patients with chronic pancreatitis of biliary origin. Vestnik Kluba pankreatologov. 2017;1(34):38-40. (in Ukrainian).
17. Yaroshenko LA. Pathogenetic significance of the content of magnesium in the blood and hair in chronic pancreatitis. Terapevticheskii vestnik Uzbekistana . 2013;(2):57-62. (inRussian).
OTpuMaHO 04.06.2018 ■
Христич Т.Н.1, Гонцарюк Д.А.2
1 ВГУЗ «Черновицкий национальный университет имени Юрия Федьковича», г. Черновцы, Украина
2 ВГУЗ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Хронический панкреатит: об общих положениях относительно лечения
Резюме. В обзоре литературы обсуждаются вопросы лечения абдоминального болевого синдрома, синдрома внеш-несекреторной недостаточности поджелудочной железы, сопутствующих хроническому панкреатиту дисфункции сфинктера Одди, желчного пузыря, желчевыводящих путей, дисбиоза, дискинезий кишечника в свете положений
последних европейских рекомендаций и международных консенсусов.
Ключевые слова: хронический панкреатит; поджелудочная железа; внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; лечение; ферментная терапия; спазмолитическая терапия; хирургические методы лечения; обзор
T.N. Hristich1, D.O. Hontsariuk2
1SHEI "Yriy Fedkovych Chernivtsy National University", Chernivtsy, Ukraine 2 SHEI "Bukovinian State Medical University", Chernivtsy, Ukraine
Chronic pancreatitis: general principles of treatment
Abstract. The literature review considers the problems of the treatment of abdominal pain syndrome, pancreatic exocrine insufficiency syndrome, chronic pancreatitis of Oddi's sphincter dysfunction, disorders of gall bladder, bile ducts, dysbiosis, intestinal dyskinesia against the background of the
latest European recommendations and international consensus.
Keywords: chronic pancreatitis; pancreas; exocrine pancreatic insufficiency; treatment; enzyme therapy; spasmolytic therapy; surgical methods of treatment; review
