Хронический генерализованный катаральный гингивит и хронический генерализованный пародонтит: общие истоки, последовательный переход? (дискуссия) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.31(083.744)

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ: ОБЩИЕ ИСТОКИ, ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЙ ПЕРЕХОД? (ДИСКУССИЯ)

© Цепов Л.М., Николаев А.И., Нестерова М.М., Петрова Е.В.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Резюме

Цель. Анализ этиологических и патогенетических факторов развития и прогрессирования хронических воспалительных генерализованных заболеваний пародонта: хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита.

Методика. Рассмотрены причины, условия и механизмы трансформации воспаления десны (гингивита) в воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и альвеолярной кости (пародонтит).

Результаты. Обоснованы принципы лечебно-профилактических и поддерживающих вмешательств, которые и обеспечивают комплексный характер терапии при данных видах патологии.

Заключение. Комплексное лечение больных хроническим генерализованным гингивитом и пародонтитом включать несколько обязательных, последовательно, адекватно и своевременно проводимых этапов лечебно-профилактических и поддерживающих вмешательств, которые и обеспечивают комплексный характер терапии при данных видах патологии.

Ключевые слова: воспаление, патогенез, хронический генерализованный катаральный гингивит, хронический генерализованный пародонтит

CHRONIC GENERALIZED CATARRHAL GINGIVITIS AND CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS: COMMON ORIGINS, SEQUENTIAL TRANSITION? (DISCUSSION) Tsepov L.M, Nikolaev A.I., Nesterova M.M., Petrova E.V.

Smolensk State Medical University, 28, Krupskoj St., 214019, Smolensk, Russia

Abstract

Objective. The aim of the work was to analyze the etiological and pathogenetic factors of development and progression of chronic inflammatory generalized periodontal diseases: chronic catarrhal gingivitis and chronic generalized periodontitis.

Methods. The causes, conditions and mechanisms of transformation of gingival inflammation (gingivitis) into periodontal tissue inflammation characterized by progressive destruction of the periodontium and alveolar bone (periodontitis) are considered.

Results. The principles of therapeutic and preventive and supportive interventions, which provide a comprehensive nature of therapy in these types of pathology, are substantiated.

Conclusion. Comprehensive treatment of patients with chronic generalized gingivitis and periodontitis includes several mandatory, consistent, adequate and timely stages of treatment and preventive and supportive interventions, which provide a comprehensive nature of therapy in these types of pathology.

Keywords: inflammation, pathogenesis, chronic generalized catarrhal gingivitis, chronic generalized periodontitis

Ведение

Согласно отечественным классификациям заболеваний пародонта 1983-2001 гг. [11], выделяют такие воспалительные формы заболеваний пародонта как гингивит (воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта) и пародонтит (воспаление тканей пародонта, характеризующееся

198

прогрессирующей деструкцией периодонта и альвеолярной кости).

Важнейшей особенностью полости рта является то, что происходящие в ней разнообразные физиологические и патологические процессы осуществляются в присутствии микробов. Нормальное (здоровое) состояние пародонта поддерживается благодаря гомеостазу микроорганизмов, образующих биопленку, и клеток, обеспечивающих противоинфекционный иммунитет. Нарушение этого гомеостаза приводит к срыву механизмов иммунологической толерантности и, как следствие, к ослаблению местной иммунореактивности [9]. Эффект бактериального воздействия в создавшихся условиях зависит от реактивных процессов в организме, которые могут как ограничивать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта. Видимо, это происходит из-за реакций защитных сил организма, связанных со сложнейшей системой иммуногенеза и воспаления [17].

Считается, что и воспалительные заболевания пародонта возникают при участии представителей постоянной микрофлоры организма, которые являются слабопатогенными или полными сапрофитами. Наличие свыше 500-700 видов штаммов микроорганизмов в полости рта, возможность их сочетанного действия, изменчивость состава сапрофитной микрофлоры представляет значительные трудности при оценке роли бактерий как этиологического и патогенетического факторов в развитии и дальнейшем прогрессировании воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта [35]. Многие положения «инфекционного происхождения» воспалительных заболеваний пародонта бездоказательны и пока лишь принимаются «на веру». Как известно, «этиология отвечает на вопрос, почему, патогенез - на вопрос, как развивается процесс» [10]. В настоящее время накоплен необозримый материал о патогенезе многих болезней [28].

Целью работы явился анализ этиологических и патогенетических факторов развития и прогрессирования хронических воспалительных генерализованных заболеваний пародонта: хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита.

Рассмотрены причины, условия и механизмы трансформации воспаления десны (гингивита) в воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и альвеолярной кости (пародонтит).

Представления о механизмах образования биоплёнки при ХВЗП

Анализ данных литературы и собственные наблюдения сотрудников кафедры терапевтической стоматологии СГМУ за последние десятки лет дают основание с сожалением констатировать, что и в начале XXI в. в отечественной стоматологии сохраняется ряд нерешенных вопросов по проблемным вопросам пародонтологии. Так, не выработана убедительная концепция этиологии и патогенеза (не дана расшифровка патогенеза на молекулярно-генетическом уровне) основных воспалительных генерализованных заболеваний пародонта, особенно применительно к их начальным стадиям (гингивиту, переходу /трансформации/ последнего в пародонтит легкой степени). При этом не совсем ясно, как и почему микрофлора полости рта (зубного налета, биопленки) (если ее считать «первопричиной» гингивита) на начальном этапе развития заболевания преодолевает естественные механические, химические и биологические барьеры слизистой оболочки рта, десневой бороздкии пародонта в целом. Не установлены факторы, препятствующие (противодействующие) созреванию грануляционной ткани в пародонтальном кармане (что, как правило, имеет место при других локализациях этого типового патологического процесса) с образованием рубца. Не изучены механизмы, тормозящие репаративную регенерацию утраченных в ходе указанного патологического процесса компонентов пародонтального комплекса (в частности, периодонта, костной ткани).

Мы считаем, что патогенез хронического генерализованного пародонтита (ХГП) определяется комплексом развивающихся последовательно и/или возникающих одновременно (параллельно) событий, протекающих в пародонте, и заключающихся в разрушении части ткани одной или нескольких составляющих его компонентов разнообразием пародонтопатогенов, «продвигающихся» в апикальном направлении. Таким образом, активное течение (и особенно обострение) ХГП является дискретным (т. е. прерывистым, состоящим из нескольких частей) событием на фоне сложных взаимоотношений, складывающихся между организмом человека и «его микрофлорой».

Нам представляется, что характер этих событий обусловлен рядом обстоятельств: во-первых, особенностями анатомического строения и функциями пародонтального комплекса, составляющих его тканей; во-вторых, своеобразием инфекции полости рта и особенно «зубной бляшки» (биопленки); в-третьих, состоянием иммунобиологической реактивности и

резистентности макроорганизма в целом и пародонта в частности; в-четвертых, развитием аутоиммунных процессов, могущих оказаться ведущим фактором в хронизации воспаления пародонта.

В последнее время все более отчетливо формируются две точки зрения по поводу механизма развития (т.е. патогенеза) хронического генерализованного пародонтита: 1) существуют определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта; 2) к развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма. Если придерживаться только микробной этиологии пародонтита («бактериологического этиологизма»), как указывают некоторые авторы [14], то очевидно, что для развития этого заболевания должны иметь место и взаимодействовать, как минимум, 5 условий: 1) присутствие пародонтопатогенных бактерий в количестве, достаточном для того, чтобы начался процесс; 2) условия обитания в нише (полости рта) должны способствовать росту и размножению бактерий; 3) в тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий; 4) микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он и продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени пародонтального комплекса; 5) организм человека должен быть чувствителен к микробам и продуктам их жизнедеятельности.

Согласно современным представлениям, в основе большинства заболеваний пародонта лежит воспаление - вначале острое в виде кратковременной реакции, а по мере включения в патогенез иммунных реакций и генерализации этого процесса - переход в хроническую фазу. К сожалению, современный этап учения о воспалении характеризуется явно недостаточными знаниями о природе такого хронического патологического процесса, особенно в пародонте. С дальнейшим прогрессированием воспаления десны происходит разрушение зубодесневого соединения, формирование пародонтальных карманов, резорбтивные изменения в альвеолярной кости. Таким образом, заболевание приобретает типичные клинические и морфологические черты хронического пародонтита различной степени тяжести. Главное, чем различаются между собой гингивит и пародонтит, как считают авторы [5], это - топика, тяжесть и выраженность воспаления, степень вовлечения в него различных структур пародонта.

Острые формы воспаления пародонта (острый гингивит, перикоронит) редко наблюдаются клиницистами. При несостоятельной (неполноценной) репаративной фазе острого воспаления оно принимает хронический характер, что является проявлением дисрегенерации. Необходимой предпосылкой хронического воспаления является невозможность завершения острого воспаления регенерацией, что обусловливается особенностями реакции макроорганизма и спецификой болезнетворных факторов. С такими хроническими формами (хроническим катаральным генерализованным гингивитом и пародонтитом) воспаления чаще в своей практике и встречаются стоматологи.

В свете изложенного можно говорить не только и не столько об этиологической роли микрофлоры полости рта в возникновении генерализованных воспалительных заболеваний пародонта, а скорее - о «патогенетической причастности» отдельных пародонтопатогенов к реализации конкретных этапов развития (т.е. патогенеза) воспаления пародонта.

Многие стоматологи и в настоящее время вынуждены признавать невыясненность этиологии заболеваний пародонта. Часто вместо этиологии указываются факторы риска (ФР). В ряде случаев перечисляются элементы (звенья, аспекты) патогенеза. Очевидность этиологии обнаруживается лишь при острой химической, физической, механической травмах, некоторых ятрогенных и «рукотворных», обычно локализованных, поражениях десны.

В отношении патогенеза воспалительных заболеваний пародонта сохраняются разноречивые мнения при согласованных суждениях о том, что развитие этих заболеваний происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над защитно-приспособительными возможностями тканей пародонта и макроорганизма человека [18, 26].

Мультифакторный характер развития ХВЗП

В свете современных знаний хронический генерализованный пародонтит рассматривают как мультифакторное заболевание, тем самым подчеркивая отсутствие определенного этиологического фактора. «Зубной» налет считается необходимымкомпонентом для развития заболеваний пародонта, но его абсолютная роль как первопричины воспаления пародонта может быть подвергнута сомнению [31]. А в патогенезе пародонтита многое решают иммунные нарушения [18, 21, 32-34], активное участие в воспалительном процессе пародонтопатогенной микрофлоры [26], расстройства микроциркуляции в пародонте. В патогенезе ХГП участвуют также нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы; при этом эндогенные и

экзогенные факторы, наряду с иммунными дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса в пародонте.

Воспалительные заболевания пародонта - это взаимосвязанные, обычно хронические формы патологии (гингивит и пародонтит). Присутствие бактерий - необходимое, но не единственное условие развития патологии (от гингивита - к пародонтиту). На вероятность развития пародонтита, его клиническое течение (тип и степень тяжести) существенно влияют реакции макроорганизма и дополнительные факторы риска (курение, стресс, коморбидные состояния и т.п.), которые могут иметь такое же значение в патогенезе этих многофакторных заболеваний пародонта, как и бактерии [3].

В настоящее время большинство авторов [3, 5] признают, что воспалительные заболевания пародонта, как правило, начинаются с воспалительного процесса в десне. При этом подчеркивается, что на фоне клинически определяемого хронического катарального гингивита наблюдается морфологическая картина, характерная для хронического остита. Развивающееся в десне воспаление со временем принимает характер хронического, приобретая в конце концов черты, типичные для пародонтита, с его неуклонно прогрессирующим и волнообразно текущим деструктивным вовлечением в процесс тканевых структур периодонта и возникновением в костной ткани резорбтивных изменений. Постепенное исчезновение костного вещества альвеолярного отростка (части) челюсти - наиболее типичное и драматическое по последствиям для зубочелюстной системы и здоровья человека событие.

С одной стороны, гингивит, по мнению некоторых авторов [11], является самостоятельной нозологической единицей, относящейся к воспалительным формам заболеваний пародонта. Он характеризуется развитием ограниченного патологического процесса в тканях десны - только в том случае, если десна является составной структурой пародонта. В случае беззубого гребня десна рассматривается как не более чем одна из частей мягкотканных структур полости рта, и ее повреждения в таком случае не относятся к комплексу пародонтальных тканей.

С другой стороны, резюмируя одну из глав руководства А.С. Григорьян и О.А. Фролова (2004) указывают, что «... вопреки укоренившимся в пародонтологии представлениям, при клинической «разнородности» гингивита и пародонтита на самом деле мы имеем дело с единым воспалительным заболеванием пародонта, а каждая из указанных "нозологических" единиц представляют собой лишь последовательные стадии единого патологического процесса». Глубокая связь и взаимное переплетение симптомокомплексов двух указанных нозологических форм патологии пародонта (гингивита и пародонтита) обусловливают неопределенностьграниц, разделяющих эти заболевания [4, 5]. Очевидно, что при такой «неопределенностиграниц» особого внимания могут заслуживать вопросы трансформации (перехода или т.н. пограничных состояний) острого воспаления тканей пародонта в хроническое. Понятие «пограничные состояния» как условие профессиональных рисков при диагностике и лечении таких стоматологических заболеваний как кариес и его осложнения, предложено В.Т. Шестаковым [29]. Нами же оно рассмотрено в одной из предыдущих работ применительно к воспалительным заболеваниям пародонта[26].

В руководстве для врачей [7] отмечается, что «...генерализованный пародонтит должен рассматриваться как болезнь, а ... катаральный гингивит в острой фазе, возникший вследствие нарушений гигиены полости рта и протекающий как острая ограниченная краевой десной воспалительная реакция в качестве локализованного патологического процесса».

Основополагающими признаками при дифференциальной диагностике генерализованного катарального гингивита и генерализованного пародонтита, по мнению А.С. Григорьяна [6], являются: 1) разрушение зубодесневого соединения с формированием пародонтального кармана и развитием под его дном грануляционной ткани, играющей важнейшую роль в качестве деструктирующего фактора и являющейся одним из ведущих звеньев патогенеза указанной формы патологии; 2) разрушение периодонтальной связки; 3) резорбция костной ткани. К сожалению, начальные фазы пародонтита труднодоступны для клинической дифференциальной диагностики, и оцениваются клиницистами как генерализованный гингивит.

Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта, по мнению А.И. Грудянова и Е.В. Фоменко [7, 8], прослеженная на основании сопоставления морфологических данных и оценки клинического состояния пародонта, может подразделяться на четыре стадии: 1) начальную (доклиническую) - соответствующую острому васкулиту; 2) раннего повреждения - появления плотных мелкоклеточных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов; 3) установившегося (прогрессирующего процесса) - с признаками и хронического, и острого воспаления; 4) развившегося воспаления (с выраженной хронизацией процесса, поражением сосудов пародонта, разрушением коллагеновых тканевых элементов и активной резорбцией кости).

По мнению Г.Ф. Вольфа и соавт. [3], стадия «выраженного гингивита», может существовать в течение нескольких лет, не переходя в пародонтит, трансформация которого обусловлена, с одной стороны, изменением патогенного потенциала «зубной» бляшки (биопленки), а с другой -неадекватным ответом макроорганизма на инфекцию и воздействием факторов риска. Практически все исследователи солидарны в том, что пародонтит, как правило, сопровождается гингивитом, степень выраженности которого может широко варьировать.

Доказанная патогенетическая коморбидность (общность многих заболеваний внутренних органов и пародонта) требует единых междисциплинарных подходов к лечению таких больных [16, 13, 27]. Во врачебной практике для наименования нескольких заболеваний, протекающих одновременно у одного пациента, используется много понятий и терминов. Одним из таких терминов является «полипатология» (множественность заболеваний). Полиморбидность - это наличие нескольких заболеваний у одного больного как связанных, так и не связанных между собой генетически либо патогенетически. При этом коморбидными предлагают считать болезни, имеющие общие патогенетические звенья, а сочетанными - развивающиеся по разным патогенетическим сценариям. Мультифакторные заболевания - еще один термин, используемый для обозначения множества заболеваний у одного больного. Причиной их являются сложные взаимодействия организма на генетическом уровне и множества неблагоприятных средовых и системных факторов [1, 4, 25]. Развитие и неэффективность лечения, особенно при хроническом генерализованном пародонтите сопряжены с наличием модифицируемых (нерациональное питание, гиподинамия, курение, ожирение) и немодифицируемых (пол, возраст) факторов риска [24], что, при правильной и своевременной диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, может повысить объем и качество пародонтальных манипуляций даже при существующей сегодня модели организации пациентам стоматологической помощи [22]. Ещё в начале XXI в. было предложено считать, что общим итогом успешной терапии при заболеваниях пародонта должно быть прекращение деструкции пародонта [30].

По нашему мнению, хронический генерализованный пародонтит, - это, во-первых, мультифакторное заболевание, возникающее под влиянием неблагоприятного кумулятивного воздействия экзогенных общих и местных факторов (инфекционных агентов биоплёнки, аномалий прикрепления уздечек, дефектов пломбирования, протезирования, аномалий положения зубов, нарушения прикуса) и эндогенных влияний (заболеваний ЖКТ, гормональных нарушений, болезней крови), инфекционно-индуцированное иммунным повреждением пародонтального комплекса с большой вероятностью генетической предрасположенности; во-вторых, хронический генерализованный пародонтит - это заболевание, являющееся результатом нарушения равновесия (баланса) между факторами агрессии (пародонтопатогенами) и факторами защиты макроорганизма, рта и пародонтального комплекса, протекающее с инициальным (первоначальным) поражением десны (гингивит) и последующим (и/или параллельно текущим) вовлечением в патологический процесс других структур пародонта (пародонтит); в-третьих, хронический генерализованный пародонтит - это заболевание, характеризующееся прогрессирующим волнообразным течением (т.е. повторяющимися по времени и локализации периодами обострений /не рецидивов!/ и ремиссий) с исходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разрушением удерживающего аппарата зуба, образованием пародонтального кармана и заканчивающееся (как правило, без своевременного и адекватного лечения) выпадением или удалением зубов, ликвидацией пародонта и несомненным нарушением функции зубочелюстной системы и организма в целом.

Ясно одно: широкий нозологический диапазон, сложность патогенеза большинства заболеваний пародонта, в котором участвуют инфекционные, иммунные, воспалительные, обменные, психонейроэндокринные и иные механизмы средового и генетического характера, не исключают возможности гетерогенного характера болезней пародонта (в первую очередь пародонтита), требуют продолжения, расширения и углубления научных исследований, разработки комплексных программ профилактики, лечения и реабилитации с участием специалистов разных направлений для решения сложных задач современной пародонтологии.

Таким образом, прикладная значимость основ общей патологии человека требует конкретизации в связи с утилитарным и не всегда истинным характером теорий (концепций, взглядов) этиологии и патогенеза воспалительных генерализованных заболеваний пародонта. Широкое распространение разнообразной инфекции полости рта у лиц без признаков патологии пародонта - это весомый аргумент, опровергающий тезис о ведущей роли бактериальной инфекции в возникновении и развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта. У больных хроническим генерализованным пародонтитом во рту и пародонтальных карманах обнаруживаются многочисленные виды микрофлоры. Известно [15, 34], что по плотности микробного обсеменения ротовая полость занимает второе место после толстой кишки. При этом удивительным является факт [20, 35], что гиперколонизация кишечника P. gingivalis (в среднем в 2 раза) иТ. denticola (в

среднем в 6 раз) не связана с риском развития пародонтита. Из этого факта эти авторы [20] делают заключение, что миграция пародонтопатогенов со слизистой одного биотопа в другой не играет роли в развитии пародонтита. Поэтому можно говорить лишь о дисбактериозе полости рта и его роли в развитии воспалительных заболеваний органов и тканей полости рта [23]. А на вопрос «Инфекционные агенты полости рта: друг или враг?» можно высказать суждение, что существует определенный баланс между негативным и позитивным действием этих инфекционных агентов на человека. Защитные механизмы организма, полости рта и пародонтального комплекса, «призванные» бороться с повреждающими агентами, одновременно ответственны и за прогрессирование заболевания, что приводит к деструкции собственных тканей [25].

Таким образом, на вопрос, поставленный в начале нашей статьи «хронический генерализованный катаральный гингивит и хронический генерализованный пародонтит: общие истоки и последовательный переход?» можно дать следующий ответ - эти заболевания имеют общие истоки, а при отсутствии своевременных адекватных лечебных вмешательств -и последовательный переход из одной фазы (состояния) в другую.

Заключение

Исходя из вышеприведенных представлений о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, «пограничных состояниях» при патологии пародонта становятся логичными и доводы в пользу того, что лечение больных хроническим генерализованным гингивитом и пародонтитом, будучи по определению строго индивидуализированным, должно, тем не менее, включать несколько обязательных, последовательно, адекватно и своевременно проводимых этапов лечебно-профилактических и поддерживающих вмешательств, которые и обеспечивают комплексный характер терапии при данных видах патологии.

Литература (references)

1. Адлейба А. С. Совершенствование патогенетической диагностики заболеваний пародонта больных сахарным диабетом (экспериментально-клиническое исследование): автореф. ... канд. мед. наук. -Н.Новгород, 2013. - 24 с. [Adlejba A. S. Sovershenstvovanie patogeneticheskoj diagnostiki zabolevanij parodonta bol'nyh saharnym diabetom (ehksperimental'no-klinicheskoe issledovanie): avtoref. ... kand. med. nauk. - N.Novgorod, 2013. - 24 s. (in Russian)]

2. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О. А. Фролова. - М.: Медиц. информ. анентство, 2004. - 320 с. [Bolezni parodonta. Patogenez, diagnostika, lechenie / A.S. Grigor'yan, A.I. Grudyanov, N.A. Rabuhina, O.A. Frolova. - M.: Medic. inform. anentstvo, 2004. - 320 s.(in Russian)]

3. Вольф Г.Ф. Пародонтология / Герберт Ф. Вольф, Эдит М. Ратейцхак, Клаус Ратейцхак; Пер. с нем.;Под ред. проф. Г.М. Барера. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 548 с. [Vol'f G.F. Parodontologiya / Gerbert F. Vol'f, EHdit M. Ratejckhak, Klaus Ratejckhak; Per. s nem.; Pod red. prof. G.M. Barera. - M.: MEDpress-inform, 2008. - 548 s.(in Russian)]

4. Григорович Э.Ш. Хронический генерализованный пародонтит: клинико-морфологические и молекулярно-генетические основы гетерогенности заболевания, обоснование прогноза и персонификация терапии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2016. - 48 с. [Grigorovich EH. SH. Hronicheskij generalizovannyj parodontit: kliniko-morfologicheskie i molekulyarno-geneticheskie osnovy geterogennosti zabolevaniya, obosnovanie prognoza i personifikaciya terapii: avtoref. dis. ... d-ramed. nauk. -M., 2016. - 48 s. (in Russian)]

5. Григорьян А.С., Фролова О.А. Морфогенез воспалительных заболеваний пародонта / В кн.: Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. - М.: Медиц. информ. анентство, 2004.- С. 28-62. [Grigor'yan A.S., Frolova O.A. Morfogenez vospalitel'nyh zabolevanij parodonta / V kn.: Bolezni parodonta. Patogenez, diagnostika, lechenie / A.S. Grigor'yan, A.I. Grudyanov, N.A. Rabuhina, O.A. Frolova. - M.: Medic. inform. anentstvo, 2004.- S. 28-62.(in Russian)]

6. Григорьян А.С. Концепция патогенеза воспалительных заболеваний пародонта в свете современных данных / В кн.: Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян,А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. - М.: Медиц. информ. анентство, 2004.- С. 63-99. [Grigor'yan A.S.

Koncepciya patogeneza vospalitel'nyh zabolevanij parodonta v svete sovremennyh dannyh / V kn.: Bolezni parodonta. Patogenez, diagnostika, lechenie /A.S. Grigor'yan, A.I. Grudyanov, N.A. Rabuhina, O.A. Frolova. -M.: Medic. inform. anentstvo, 2004.- S. 63-99. (in Russian)]

7. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. - М.: Изд-во «Медиц. информ. анентство, 2009. - 336 с. [Grudyanov A.I. Zabolevaniyaparodonta. - M.: Izd-vo «Medic. inform. anentstvo, 2009. - 336 s.(in Russian)]

8. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта / В кн.: Грудянов А.И. Заболевания пародонта. - М.: Изд-во «Медиц. информ. анентство, 2009.- С. 9-43. [Grudyanov A.I., Fomenko E.V. EHtiologiya i patogenez vospalitel'nyh zabolevanij parodonta / V kn.: Grudyanov A.I. Zabolevaniya parodonta. - M.: Izd-vo «Medic. inform. anentstvo, 2009.- S. 9-43.(in Russian)]

9. Гуревич К.Г., Теблоева Л.М. Этиология и патогенез пародонтита. Современный взгляд // В кн.: Пародонтология: национальное руководство / под ред. О.О. Янушевича, Л.А. Дмитриевой. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - С. 33-63. [Gurevich K.G., Tebloeva L.M. EHtiologiya i patogenez parodontita. Sovremennyj vzglyad // V kn.: Parodontologiya: nacional'noe rukovodstvo /pod red. O.O. YAnushevicha, L.A. Dmitrievoj. - M.: GEHOTAR-Media, 2018. - S. 33-63. (in Russian)]

10. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине. Этиология.-М., 1962.- с. [Davydovskij I.V. Problemaprichinnosti v medicine. EHtiologiya. - M., 1962.- s.(in Russian)]

11. Дмитриева Л.А., Грудянов А.И., Ревазова З.Э. Клинические проявления и лечение заболеваний пародонта // В кн.: ПАРОДОНТОЛОГИЯ: национальное руководство / под ред. О.О. Янушевича, Л.А.Дмитриевой. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - С. 243-288. [Dmitrieva L.A., Grudyanov A.I., Revazova Z.EH. Klinicheskie proyavleniya i lechenie zabolevanij parodonta // V kn.: Parodontologiya: nacional'noe rukovodstvo / podred. O.O.YAnushevicha, L.A.Dmitrievoj. - M.: GEHOTAR-Media, 2018. - S. 243-288.(in Russian)]

12. Заболевания пародонта / Под общей редакцией проф. Ореховой Л.Ю.. - М.: Поли Медиа Пресс, 2004. -432 с. [Zabolevaniyaparodonta /Pod obshchej redakciejprof. Orekhovoj L.YU. - M.: PoliMediaPress, 2004. -432 p. (in Russian)]

13. Ковалевский А.М., Ковалевский В.А. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы). Часть 2 // Институт стоматологии. - 2018. - №1. - С. 88-91. [Kovalevskij A.M., Kovalevskij V.A. EHtiologiya i patogenez vospalitel'nyh zabolevanij parodonta (obzorliteratury). CHast' 2 // Institut stomatologii. - 2018. - № 1. - P. 88-91.(in Russian)]

14. Кузнецов Е.В., Царев В.Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов // Терапевтическая стоматология: Учебное пособие / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой.- М.: МЕДпресс-информ, 2003.- С. 178-212. [Kuznecov E.V., Carev V.N. Mikrobnaya flora polosti rta i ee rol' v razvitii patologicheskih processov // Terapevticheskaya stomatologiya: Uchebnoe posobie / Podred. prof. L. A. Dmitrievoj.- M.: MEDpress-inform, 2003.- S. 178-212.(in Russian)]

13. Левицкий А.П. Физиологическая микробная система полости рта // Вюник стоматологи. - 2007.- № 1. -С. 6-11. [Levickij A.P. Fiziologicheskaya mikrobnaya sistema polosti rta // Visnik stomatologii. - 2007.- № 1. -S. 6-11.(in Russian)]

16. Лукичев М.М., Ермолаева Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта // Институт стоматологии. - 2018. - № 1. - С. 92-94. [Lukichev M.M., Ermolaeva L.A. Sovremennye predstavleniya o roli mikroflory v patogeneze zabolevanij parodonta // Institut stomatologii. -2018. - № 1. - S. 92-94.(in Russian)]

17. Меленберг Т.В. Системный подход к обоснованию новых методов комплексного лечения больных пародонтитом (клинико-экспериментальное исследование): автореф. ... дисс. д-ра мед. наук.- Самара, 2012.- 46 с. [Melenberg T.V. Sistemnyjpodhod k obosnovaniyu novyh metodov kompleksnogo lecheniya bol'nyh parodontitom (kliniko-ehksperimental'noe issledovanie): avtoref. ... diss. d-ramed. nauk.- Samara, 2012.- 46 s.(in Russian)]

18. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. .канд. мед. наук. - СПб., 1997. - 34 с. [Orekhova L.YU. Immunologicheskie mekhanizmy v patogeneze vospalitel'nyh zabolevanij parodonta: avtoref. dis. ...kand. med. nauk. - SPb., 1997. - 34 s.(in Russian)]

19. Пародонтит / Под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 304 с. [Parodontit / Podred. prof. L.A. Dmitrievoj. - M.: MEDpress-inform, 2007. - 304 s.(in Russian)]

20. Петрухина Н.Б., Зорина О.А., Ших Е.В., Картышева Е.В. Характеристика микробиоценозов поддесневой биопленки и содержимого кишечника при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов с метаболическим синдромом // Стоматология. - 2017. - № 4. - С. 11-19. [Petruhina N.B., Zorina O.A., SHih E.V., Kartysheva E.V. Harakteristika mikrobiocenozov poddesnevoj bioplenki i soderzhimogo kishechnika pri hronicheskom generalizovannom parodontite u pacientov s metabolicheskim sindromom // Stomatologiya. -2017. - № 4. - S. 11-19. (in Russian)]

21. Почтаренко В.А., Янушевич О.О. Генетика и пародонтология. Трудности большого пути // Стоматология для всех. - 2008. - № 4. - С. 4-6. [Pochtarenko V.A., YAnushevich O.O. Genetika i parodontologiya. Trudnosti bol'shogo puti //Stomatologiya dlya vsekh. - 2008. - № 4. - S. 4-6. (in Russian)]

22. Ревазова З.Э. Концептуальные подходы к совершенствованию стоматологической помощи пациентам с болезнями пародонта: автореф. ... дис. д-ра мед. наук. - М., 2013. - 38 с. [Revazova Z.EH. Konceptual'nye

podhody k sovershenstvovaniyu stomatologicheskoj pomoshchi pacientam s boleznyami parodonta: avtoref. ... dis. d-ramed. nauk. - M., 2015. - 38 s. (in Russian)]

23. Романенко И.Г., Чепурова Н.И. Роль орального дисбиоза в развитии заболеваний полости рта // Эндодонтия today.- 2016. - № 2. - С. 66-71. [Romanenko I.G., CHepurova N.I. Rol' oral'nogo disbioza v razvitii zabolevanijpolosti rta //EHndodontiya today.- 2016. - № 2. - S. 66-71. (in Russian)]

24. Теблоева Л.М. Современные иммунологические а спекты в патогенезе заболеваний пародонта: Автореф. ... дис. д-ра мед. наук. - М., 2015. - 39 с. [Tebloeva L.M. Sovremennye immunologicheskie aspekty v patogeneze zabolevanij parodonta: avtoref. ... dis. d-ramed. nauk. - M., 2015. - 39 s. (in Russian)]

25. Ушаков Р.В., Герасимова Т.П. Механизмы тканевой деструкции при пародонтите // Стоматология. -2017. - № 4. - С. 63-66. [Ushakov R.V., Gerasimova T.P. Mekhanizmy tkanevoj destrukcii pri parodontite // Stomatologiya. - 2017. - № 4. - S. 63-66.(in Russian)]

26. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. -192 с. [Cepov L.M. Zabolevaniyaparodonta: vzglyad na problemu. - M.: MEDpress-inform, 2006. -192 s. (in Russian)]

27. Цепов Л.М., Николаев А.И., Нестерова М.М., Щербакова Т.Е. «Пограничные состояния» в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. - 2012. -Т. 17, № 4(65). - С. 8-12. [Cepov L.M., Nikolaev A.I., Nesterova M.M., SHCHerbakova T.E. «Pogranichnye sostoyaniya» v diagnostike i lechenii vospalitel'nyh abolevanij parodonta // Parodontologiya. - 2012. -T. 17, № 4(65). - S. 8-12. (in Russian)]

28. Циммерман Я.С., Димов А.С. Научное наследие И.В. Давыдовского: философские основы общей патологии // Клин. мед. - 2016. - № 8. - С. 565-574. [Cimmerman YA.S., Dimov A.S. Nauchnoe nasledie I.V. Davydovskogo: filosofskie osnovy obshchejpatologii //Klin. med. - 2016. - № 8. - S. 565-574. (in Russian)]

29. Шестаков В.Т. Роль «пограничных состояний» стоматологических заболеваний в системах управления качеством оказания помощи, медицинского страхования и финансирования // Экономика и менеджмент в стоматологии. - 2011. - № 3(35). - С. 22-29. [SHestakov V.T. Rol' «pogranichnyh sostoyanij» stomatologicheskih zabolevanij v sistemah upravleniya kachestvom okazaniya pomoshchi, medicinskogo strahovaniya i finansirovaniya //EHkonomika i menedzhment v stomatologii. - 2011. - № 3(35). - S. 22-29. (in Russian)]

30. Янушевич О.О. Разработка и внедрение в практику реконструктивных методов лечения заболеваний пародонта: автореф. ... дис. д-ра мед. наук. - М., 2015. - 42 с. [YAnushevich O.O. Razrabotka i vnedrenie v praktiku rekonstruktivnyh metodov lecheniya zabolevanij parodonta: avtoref. ... dis. d-ra med. nauk. - M., 2015. - 42 s. (in Russian)]

31. Bartold R.V., Marshall R.I., Georgiou T., Mercado F.B. Заболевания пародонта и здоровье // Пародонтология. - 2003. - № 3. - С. 3-9. [Bartold R.V., Marshall R.I., Georgiou T., Mercado, F.B. Periodontal Disease and health //Periodontics. - 2003. - N3. - P. 3-9.(in Russian)]

32. Brook I. Microbiology and management of periodontal infection // Gen. dent.- 2003; 51(5):424-428.

33. Nair S., Faizuddin M., Dharmapalan J. Role of autoimmune responses in periodontal disease //Autoim. Dis.-2014;2014:596824.

34. Sharma C.G., Pradeep A.R. Anti-neutrophilcytoplasmic autoantibodies: a renewed paradigm in periodontal diseasepathpgenesis? // J.Periodontol.- 2006; 77(8): 1304-13.

35. Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts // J. Periodontal. - 1992. - 63.- Suppl.4. - P. 322-331.

Информация об авторах

Цепов Леонид Макарович - доктор медицинских наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России. Е-шаД: leonid_tsepov@mail.ru

Николаев Александр Иванович - доктор медицинских наук, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России. Е-шаД: anicolaev@inbox.ru

Нестерова Мария Михайловна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России. Е-шаП: nesan05@yandex.ru

Петрова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России. Е-mail: elena-v-petrova@yandex.ru