CC BY
72MEDICAL SCIENCES
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ПРОБЛЕМА МЕЖДИСЦИПЛИНАРНАЯ
Айдаров З.А.
Доктор медицинских наук, профессор, зав. каф, общественного здоровья и здравоохранения Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева, член правления общества специалистов по хронической болезни почек,
г. Бишкек, Кыргызстан Жамилова Г.К.
Преподаватель Международной школы медицины,
г. Бишкек, Кыргызстан Юсупов А.Ф.
Аспирант кафедры общественного здоровья и здравоохранения Кыргызской государственной
медицинской академии им. И.К. Ахунбаева,г. Бишкек, Кыргызстан
Нурматов Ш.Ж.
Старший преподаватель, завуч кафедры неврологии, нейрохирургии и психиатрии
медицинского факультета ОшГУ, г. Ош, Кыргызстан
Абдурахманов И.У.
Студент 6-го курса ГОУ ВПО Кыргызско-Российский славянский университет
г. Бишкек, Кыргызстан
CHRONIC RENAL INSUFFICIENCY AND CARDIOVASCULAR DISEASES: AN INTERDISCIPLINARY PROBLEM
Aidarov Z.
M.D., Doctor of Sciences, Professor, Head of the Department ofpublic health and health care
Kyrgyz state medical academy named after I.K. Akhunbaev, board member of the Society of Specialists in Chronic Kidney Disease,
Bishkek, Kyrgyzstan Zhamilova G.
Lecturer at the International Higher School of Medicine,
Bishkek, Kyrgyzstan Yusupov A.
Postgraduate Student, Department of Public Health and Health Care Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev,
Bishkek, Kyrgyzstan Nurmatov Sh.
Senior Lecturer, Head of the Department of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
Faculty of Medicine, Osh State University, Osh, Kyrgyzstan Abdurakhmanov I.
State educational institution of higher professional education,
Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyzstan
Аннотация
В обзоре обобщаются современные данные о взаимосвязи хронической болезни почек, почечной недостаточности и сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены результаты отечественных и зарубежных исследований по проблемам заболеваний почек и сердца. Факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при почечной недостаточности является увеличение артериальной ригидности, атеросклероз, анемия и снижение скорости клубочковой фильтрации. Выяснение причин возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и механизмов, лежащих в основе развития и прогрессирования почечной недостаточности, позволит подойти к разработке новых подходов к рено - и кардиопротективной терапии. Abstract
This review summarizes current evidence on the relationship between chronic kidney disease, renal failure, and cardiovascular disease. The results of domestic and foreign studies on the problems of kidney and heart diseases are presented. Risk factors for cardiovascular disease in renal failure include increased arterial stiffness, atherosclerosis, anemia, and decreased glomerular filtration rate. Elucidation of the causes of cardiovascular diseases and the mechanisms underlying the development and progression of renal failure will allow us to approach the development of new approaches to reno - and cardioprotective therapy.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, хроническая почечная недостаточность, артериальная ригидность, гипертрофия левого желудочка.
Keywords: chronic kidney disease, chronic renal failure, arterial stiffness, left ventricular hypertrophy.
Введение. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) и широкое внедрение в практику методов заместительной-почечной терапии (ЗПТ), продолжительность и качество жизни пациентов с этой патологией остается весьма актуальной проблемой современной медицины. Проведенные за последние десяти лет многочисленные исследования показывают, что вероятность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) возрастает уже при небольшом снижении скорости клубочковой фильтрации (КФ) и увеличивается по мере прогрессирования ХПН, достигая максимума в ее терминальной стадии [21]. Проблема ССЗ на хроническом гемодиализе изучены достаточно, так как, у каждого второго пациента на стадии ЗПТ наблюдается сердечно-сосудистые осложнения [21]. Известно, что частота встречаемости хронической болезни почек (ХБП) и почечной недостаточности различна в разных регионах и обусловлена целым рядом причин: генетическими различиями, особенностями питания, образом жизни, экономическим уровнем развития страны [11,12]. В Кыргызской Республике распространенность терминальной ХПН составляет 450-600 человек на 1 млн. населения, а смертность от сердечно-сосудистых осложнений стоит на первом месте, составляя 50,8% [24,35]. Число пациентов, находящихся на гемодиализной терапии, увеличивается ежегодно и составляло на 2019 г. 1234 человека [37]. Что касается трансплантации почек, то число реципиентов с трансплантированной почкой на сегодня более 337 человек [37]. Отдельные исследования показали высокую распространенность ХБП среди населения Москвы [10]. Вместе с тем, анализ распространенности ХБП по стадиям показал высокую долю ранних стадий ХБП при существенно меньших значениях выявляемости поздних стадий [10]. По мнению исследователей, наиболее вероятно, что масса пациентов с ХБП не доживают до поздних стадий этой патологии [10]. Вопросы касающиеся структурно-функциональной перестройки сердечно-сосудистой системы в условиях консервативно-кура-бельной стадии ХПН все еще остается объектом исследования у исследователей [2,3,4,14,24,25,28]. Взаимосвязь почечной и сердечной патологии привлекает внимание не только нефрологов и кардиологов, но и организаторов здравоохранения, и общественного здоровья. В представленном обзоре мы попытались, обобщить результаты клинико-эпидемиологических исследований проводимых отечественными и зарубежными исследователями по проблемам ХПН и сердечно-сосудистым осложнениям.
Терминология. В клинической практике до 2002 года во всем мире использовался термин «хроническая почечная недостаточность» [52]. В феврале 2002 году был предложен термин «хроническая болезнь почек», под которой подразумевает
повреждение почек и/или снижение почечной функции в течение 3-х и более месяцев [52]. Альбуминурия, протеинурия, гематурия считается признаком повреждение почек, снижение скорости КФ ниже 60 мл/мин а также морфологические изменения выявляемые при биопсии или специальном исследовании почек [52]. В публикации Мацкевича С.А. в 2017 году указано, что целесообразность объединения многих нозологических форм в группу «хронические болезни почек» обусловлена высокой вероятностью прогрессирования почечного процесса с развитием ХПН [19]. В анамнезе у 90% пациентов с ХБП определяются хронические патологии почек, такие как: хронический пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, гломеру-лонефрит, поражение почек при коллагенозах, ами-лоидоз почек, подагрическая нефропатия, врожденные заболевания почек, стеноз ренальной артерии и т. д. [19]. К тому же больше половины людей пожилого и старческого возраста имеют некоторую степень ХПН. В большинстве случаев ХПН не прогрессирует более умеренной стадии, если почки не поражаются вследствие других причин, например сахарного диабета (СД). Понятие ХБП это наднозо-логическое, но в то же время оно не является формальным объединением хронических почечных заболеваний различной природы в одну большую группу, подменяя этиологический принцип [52,21,14]. Многочисленные публикации продемонстрировали, что почечный и сердечно-сосудистый прогноз существенно зависит от величины скорости КФ [52,21,38]. Пациенты, имеющие скорость КФ ниже 60 мл/мин входит в группу ХПН и требует проведения всестороннего мультидисци-плинарного подхода.
Двунаправленная взаимосвязь факторов риска почечной недостаточности и ССЗ.
Многими исследованиями подтверждено, что снижение скорости КФ является независимым фактором риска развития ССЗ. Так, патология сердца на 64% выше у пациентов с нарушенной почечной функцией, чем у здоровых лиц [13]. Распространенным типом поражения сердечно-сосудистой системы при ХПН является гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), нарушение ритма и возбудимости сердца, коронарная болезнь сердце (КБС) и хроническая сердечная недостаточность (СН) [21]. По мере нарастания выраженности ХПН происходит прогрессирование структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы [17,21]. Существует ряд доказательств, свидетельствующих, что ГЛЖ развивается уже на ранних стадиях ХПН [21,52,29]. Один из ключевых аспектов в развитии ГЛЖ при ХПН является артериальная гипертензия (АГ) и анемический синдром [21]. Наоборот, адекватная коррекция АГ и анемии сопровождается уменьшением массы миокарда левого желудочка, в результате чего существенно сокращается сер-
дечно-сосудистые осложнения [20]. Отечественными исследователями установлено, что у пациентов с хроническим гломерулонефритом в додиализ-ном периоде ХБП имеются специфические для разных полов различия в показателях сердечнососудистых осложнений [23]. В частности, у мужчин прирост индексированной массы миокарда левого желудочка ассоциируется с протеинурией, увеличением размера правого желудочка, частоты атеросклеротических изменений аортального клапана и продольного размера левого предсердия [23]. В то же время у женщин чаще наблюдался обратный поток крови по правому желудочку [23]. Ранее в исследовании Шутова А.М. и др. изучено частота ГЛЖ у 102 пациента на додиализном периоде ХПН [47]. Так, ГЛЖ выявлено практически в 84,3% случаев, причем достоверно чаще отмечалась концентрическая форма ГЛЖ [47]. Руденко Т.Е. и др. оценили частоту и факторы риска формирования ГЛЖ у 83 пациентов ХБП 2 - 4 стадии [40]. Скорость КФ, рассчитанная по формуле Кокрофта -Гоулта, составила 37,7 мл/мин (95% доверительный интервал (ДИ) от 33,9 до 41,4 мл/мин). Продолжительность ХПН достигала в среднем 2,7 года (95% ДИ от 2,0 до 3,3 года). ГЛЖ была диагностирована у 31 (37,3%) из 83 больных, и по мере прогрессиро-вания почечной недостаточности частота развития ГЛЖ увеличивалась [40]. На развитие ГЛЖ влиял: возраст, АГ, повышение уровня общего холестерина, снижение скорости КФ, анемия и гиперфос-фатемия [40]. В 31,3% случаев выявлялось концентрическое ремоделирование, в 19,3% была концентрическая ГЛЖ, в 18,1% - эксцентрическая [40]. Влияние повышенного артериального давления (АД) на возникновения ГЛЖ известно давно. Мо-сина Н.В. и др. оценивали взаимосвязи суточных ритмов АД с характером ремоделирования сердца у 82 пациентов с ХПН [22]. Исследователи скорость прогрессирования ХПН оценивали по времени удвоения уровня креатинина крови. Установлено, что пациенты с достигнутым целевым уровнем, но нарушенным суточным ритмом АД, имели примерно такую же скорость прогрессирования ХПН, как и пациенты с недостигнутым целевым уровнем независимо от суточного ритма АД [22]. При этом темпы прогрессирования ХПН у этих пациентов были существенно выше, чем в группе диперов с достигнутым целевым уровнем АД. ГЛЖ встречалась чаще у больных с недостигнутым целевым уровнем АД (х 2=8,26; р=0,04). Кроме того, нарушенный суточный профиль АД ассоциировался с большей выраженностью ГЛЖ (т = -0,25; Z=-2,19; р=0,03). Наиболее частым вариантом ремоделиро-вания миокарда среди обследованных пациентов являлась концентрическая ГЛЖ. Авторы отметили, что концентрическая ГЛЖ преимущественно выявлялась в группе больных с нарушенным суточным профилем АД [22]. Изменение сердечно-сосудистой системы в условиях ХПН все сторонне оценивалось в серии работ отечественными исследователями. Так, при ХБП с наличием гипертриглицери-демии достоверно чаше встречаются концентрический тип ремоделирования и ГЛЖ
[36]. У пациентов с ХБП и гипертриглицеридемией частота гиперурикемии и повышение уровня С-ре-активного белка сыворотки крови существенно выше [36]. Как показано в этих исследованиях, у пациентов ХБП и гипертриглицеридемией на величину индексированной массы миокарда левого желудочка наибольшее влияние оказывали уровень систолического и диастолического АД, индекс аугментации, концентрация мочевой кислоты и холестерина липопротеидов низкой плотности [36]. В исследовании Ronco C. et al. установлено, что частота новых сердечно-сосудистых осложнений составляет 4,8 % у пациентов со 2-й стадией ХБП и возрастает почти вдвое при 3-4-й стадии [54]. Обзор литературных данных указывает на то, в додиализном периоде ХПН на состояние сердечно-сосудистой системы оказывает отрицательное влияние нарушение липидного, белкового, пуринового и электролитного обмена [5,29,49]. Дополнительным фактором, способствующим развитию структурно -функциональных изменений сердечно-сосудистой системы при ХПН, является анемия, повышенные уровни АД, гиперпродукция провоспалительных цитокинов, эндотелиального фактора роста сосудов и др. [26,27]. Вклад в развитии ССЗ у пациентов с ХПН вносит также нарушение жирового обмена, длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, петлевых диуретиков. Неблагоприятное влияние ХПН на сосудистую стенку заключается в виде повышение артериальной ригидности [29,32,41]. Как показали результаты многочисленных исследований для ХПН характерно раннее начало атеросклероза, быстрое про-грессирование и связь с артериальной ригидности [52,21,32,33]. Увеличение артериальной ригидности ассоциируется с неблагоприятными изменениями структуры и функции сердца, предрасполагающими к увеличению риска смерти от сердечно-сосудистых причин [21,52]. Изменения артериальной ригидности выявляют еще на начальной стадии ХПН. Повышение артериальной ригидности и скорости распространения пульсовой волны коррелирует со снижением скорости КФ при отсутствии АГ и сохраненной функции почек [21]. В работе Мур-камилова И.Т. и др. исследованы плазменные уровни цитокинов (фактора некроза опухоли а (ФНО-а) и интерлейкина (ИЛ) - 10 и их взаимосвязь с параметрами артериальной жесткости у 221 пациентов с ХБП на ранней стадии заболевания [34]. Показано, что ранней стадии ХБП повышение концентрации ФНО-а ассоциируется с увеличением индекса аугментации [34]. Увеличение артериальной ригидности тесно коррелирует с возрастом, гипер-холестеринеми, дислипидемией, повышением уровня глюкозы в сыворотке крови, эндотелиаль-ной дисфункцией [34,41,33,2,51,55]. Небольшое снижение артериальной ригидности крупных артерий при ХПН сокращает риск ССЗ [21]. Показано, что имеется прямая корреляционная взаимосвязь между концентрацией эндотелиального фактора роста сосудов с величиной альтернативного индекса жесткости сосудов (r=0,440; p<0,001) и фибриногена (r=0,239; p<0,05) крови, а обратная связь
- с величиной расчетной скорости КФ (г=-0,491; р<0,001). Кроме того, уровень С-реактивного белка положительно коррелировал с альтернативным индексом жесткости сосудов (г=0,434; р<0,001) [31]. По данным отечественных исследователей при ХБП уровень эндотелиального фактора роста сосудов служит фактором риска снижения скорости КФ и возникновения жесткости сосудов [31]. Увеличение содержания С-реактивного белка ассоциируется с ростом жесткости сосудистой стенки, концентрации эндотелиального фактора роста сосудов
- с гиперфибриногенемией [31]. Очевидно, что результатом увеличение артериальной ригидности при ХБП является ускоренное развития системного атеросклероза. Эмануэль В.Л. и др. (2013) исследовали значение аннексина-5 как биохимического маркера доклинической стадии атеросклероза у 46 пациентов ХБП без клинической симптоматики атеросклероза [48]. Авторы показали, что снижение скорости КФ сопровождается нарастанием уровня аннексина-5, и его концентрация связана с показателями липидного спектра крови [48]. Как указывает исследователи, повышение уровня аннексина-5 сопровождается наиболее выраженной дисфункцией эндотелия и повышение его уровня у пациентов ХБП информативно при отсутствии клинической симптоматики атеросклероза и свидетельствует о наличии вазомоторной формы эндотелиальной дисфункции [48]. Механизмы повреждения почек при системном атеросклерозе многообразны. Наиболее частым морфологическим субстратом сужения почечных артерий является поражение атеросклеротической бляшкой. Как отмечено в исследовании Фроловой Е.В. и др. (2018) распространенность атеросклеротического стеноза почечной артерии в общей популяции составляет 5
- 7%, а в группах высокого риска может достигать 10% [45]. У 20 % пациентов выявляют билатеральное поражение почечных артерий или поражение единственной почки [45]. Известно, что пациенты, страдающие атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, имеют снижение функции почек в 19 % случаев [44]. При этом, гемодина-мически значимым стенозом почечной артерии считают поражением в диаметре 60 % и более [44,45] Ранее показано, что снижение скорости КФ менее 30 мл/мин достоверно приводит к повышению уровня смертности от ИМ и острого нарушения мозгового кровообращения [21,52]. В работе Донировой О.С. и др. (2010) исследовано сравнительный анализ частоты, факторов риска и клинических особенностей ХБП у 49 пациентов атеросклерозом артерий нижних конечностей [9]. Так, из 49 пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей 8 (16,3 %) пациентов имели сопутствующую ХБП. Риск развития ХБП у пациентов атеросклерозом артерий нижних конечностей был ассоциирован с женским полом, наличием ожирения и уровнем общего холестерина> 4,5 ммоль/л [9]. Как отмечает исследователи, у пациентов атеросклерозом артерий нижних конечностей в сочетании с ХБП чаще выполнялись оперативные вмешатель-
ства на дистальном сосудистом русле и чаще регистрировались тромбозы в позднем послеоперационном периоде [9]. Каретникова В.Н. и др. (2019) исследовали особенностей мультифокального атеросклероза (МФА) у пациентов инфарктом миокарда (ИМ) и ХБП [15]. В исследование включено 954 пациента старше 18 лет с ИМ с подъемом сегмента ST давностью до 24 ч. Показали, что у каждого второго пациента верифицированы стенозы артерий нижних конечностей. У каждого пятого -поражение трех и более артериальных бассейнов, множественное поражение коронарного русла, множественное поражение коронарного русла, независимо от функции почек [15]. Сделан вывод, что ХБП ассоциируется с распространенным и выраженным МФА. Тяжесть МФА прямо пропорциональна степени почечной дисфункции (стадии ХБП). Оценка функционального состояния почек не менее важна для выбора профилактических и терапевтических мероприятий у пациентов с хроническим коронарным синдромом, подвергшихся коронарному шунтированию (КШ) [15]. Шафран-скаяК. С. и др. (2015) оценивали частоты выявления гемодинамически незначимого МФА (от 30% и более), почечной дисфункции и их влияния на исходы госпитального периода у 720 пациентов, подвергшихся КШ [46]. Установлено, что частота распространенности гемодинамически незначимого МФА (от 30% и более) у пациентов с ИБС, подвергшихся КШ, составила 48% [46]. Почечная дисфункция, определяемая по снижению скорости КФ ниже 60 мл/мин развилась у 16% пациентов, подвергшихся КШ, а сочетание МФА и почечной дисфункции составило 21,3% [46]. Причем, сочетание МФА и почечной дисфункции ассоциировалось с большей частотой развития неблагоприятного исхода КШ у пациентов с ИБС: в 39,7% случаев против 23,8% [46]. В исследовании Прибылова С.А. и др. (2019) было проведено сравнения показателей артериальной ригидности у пациентов с хроническими формами КБС в сочетании с ХБП при консервативной тактике лечения и при проведении ре-васкуляризации миокарда посредством стентирова-ния коронарных артерий [39]. При консервативной тактике лечения хронических форм КБС у пациентов с ХБП 1-3 степени отмечается тенденция к снижению исходно высоких значений артериальной ригидности [39]. Исследователями впервые получены данные о том, что проведение реваскуляриза-ции миокарда у пациентов с хроническими формами КБС в сочетании с ХБП 1 - 3 степени посредством стентирования коронарных артерий приводит к нормализации показателей жесткости сосудистой стенки в большей мере, чем консервативная базисная терапия [39]. Алиджанова Х.Г. и др. (2017) указывает, что у пациентов ХБП в течение 3 последующих лет при нормальных ангио-граммах не исключается риск развития ИМ [6]. По результатом отдельных работ установлено, что на терминальной стадии ХПН часто выявляется гемо-динамически значимые коронарные стенозы, одно - и многососудистое поражение сосудов сердца
[53]. Стаценко М.Е. и др. (2017) на основании исследование 351 пациента с АГ в возрасте от 40 до 70 лет с недостигнутыми целевыми значениями АД выявили ряд особенностей изменений структурно-функциональных параметров почек [42]. Установлено, что у пациентов с изолированной АГ и у лиц с АГ в сочетании с коморбидной патологией в виде статистически значимого увеличения ширины, толщины почек, доли лиц с неровным контуром почек, нарушения структуры и изменения эхогенности паренхимы, снижения канальцевой и клубочковой функций почек при сочетании АГ с метаболическими расстройствами [42]. Позже эти же исследователи оценивали роль лабораторных маркеров ожирения в прогрессировании ХБП и развитии сердечно-сосудистых осложнений у 120 пациентов с АГ и ожирением [43]. Авторами получено статистически значимое прогрессирующее ухудшение функционального состояния почек, а также увеличение сочетанного риска прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ при нарастании ожирения при сопоставимых цифрах АД среди изучаемых групп [43]. Исследователи выявили достоверные корреляционные взаимосвязи между параметрами, характеризующими функцию почек, и маркерами ожирения свидетельствуют о важной патогенетической роли лептина и адипонектина в развитии и прогрессировании ХБП у больных с АГ и ожирением [43]. По отчетам Dam-man K и др. (2015) примерно 4,5 % населения имеют скорости КФ ниже 60 мл/мин, тогда как у более 50 % пациентов с острой и хронической СН наблюдается такое же изменение скорости КФ [50]. Зуева Т.В. и др. (2019) отмечает, что высокая частота рецидивов острого коронарного синдрома, инсульта, геморрагических осложнений, острой СН, фибрилляции предсердий и желудочков ассоциируется с почечной дисфункцией [13]. Батюшин М.М. и др (2010) обследованы 600 пациентов с хронической СН, у которых изучали распространенность и стадия ХБП, распределение величин скорости КФ, концентрации креатинина и мочевины крови [7]. Кроме того, авторы проводили анализ частоты аномалий мочевого осадка, макрогематурии, олигурии, никтурии с определением их значимости для прогрессирования ХСН по диагностическим коэффициентам (ДК) [7]. Получено, что прогностически значимыми признаками, определяющими неблагоприятное течение хронической СН, являются наличие 3-й стадии ХБП (ДК = 3,1), эритроцитурия более 2 х 106/л (ДК = 5,56), макрогематурия (ДК = 8,88), олигурия (ДК = 4,65), никтурия (ДК = 3,01), микроальбуминурия (ДК = 3,31), повышение уровня мочевины крови более 6 ммоль/л (ДК = 5,39), повышение уровня креатинина крови более 90 мкмоль/л (ДК = 5,8), уровня мочевой кислоты в крови более 400 мкмоль/л (ДК = 9,08) [7].
Коморбидность и ХПН. Высокая распространенность нарушения функции почек, установленная неблагоприятная прогностическая значимость сниженной скорости КФ и альбуминурии сделала необходимой разработку единых подходов к ведению пациентов с коморбидными патологиями [21].
Пациенты с ХПН и коморбидной патологией имеют гораздо большую вероятность смерти от ССЗ, чем от прогрессирования ХПН и развития терминальной стадии ХБП с необходимостью гемодиализа или трансплантации почки [21]. В российских национальных рекомендациях подчеркнуто, что под полиморбидностью следует понимать наличие нескольких синхронно протекающих заболеваний у одного человека в различных стадиях и фазах своего развития [18]. А коморбидность - это сосуществование двух и/или более заболеваний у одного пациента, патогенетически и генетически взаимосвязанных между собой [18]. Частота коморбидных патологий возрастает по мере снижения скорости КФ, и данная взаимосвязь оказалась особенно заметной именно у пациентов с ХПН [18]. Болотова Е.А. и др (2016) изучено частота ХБП и распространенности ее основных факторов риска у пациентов пожилого возраста с хронической обструктивной болезнью легки (ХОБЛ) [8]. Так, авторы исследовали 300 пациентов с верифицированным диагнозом ХОБЛ I - IV степени тяжести. Выявили высокую распространенность факторов риска ХБП, тесные корреляционные взаимосвязи факторов риска с возрастом пациентов, а также с тяжестью обструк-тивных нарушений [8]. При этом, клинический диагноз ХБП 1- 3Б стадии установлен у 47,6% пациентов. Как указывает исследователи, ХОБЛ характеризуется многочисленными системными эффектами, формирующими широкий спектр ко-морбидной патологии, представленной, ССЗ, осте-опорозом, анемией, высоким уровнем тревоги и депрессии, МФА, развитием ХПН [8]. Очевидно, что системное воспаление при ХОБЛ утяжеляет течение любого заболевания, особенно у лиц пожилого возраста и ХПН. Агранович Н.В. и др. (2018) исследовали биомаркеров эндотелиальной дисфункции в качестве ранних предикторов развития ХБП у 123 пациентов с ХОБЛ в возрасте 55-79 лет [1]. Так, авторами впервые ХБП была диагностирована у 51,2 % пациентов, страдающих ХОБЛ. У коморбидных пациентов с ХОБЛ и сопутствующей ХБП отмечено более тяжелое течение основного заболевания. У этих же пациентов выявлено значимое повышенные показатели эндотелиальной дисфункции [1,16]. Показатели С-реактивного белка и фибриногена были повышенными у всех пациентов с ХОБЛ и достоверно коррелировали со степенью тяжести заболевания [1]. Выявлена прямая взаимосвязь уровня С-реактивного белка и ФНО-а. Кроме того, в этом исследовании установлено, что ФНО-а был выше у курящих пациентов с ХОБЛ. Вместе с тем, маркеры эндотелиальной дисфункции почек гомо-цистеина, ИЛ-6, -8 были достоверно выше у пациентов со сниженной скорости КФ [1]. В другом исследовании у пациентов с ХБП при уровне расчетной скорости КФ ниже 60 мл/мин наблюдалось повышение систолического АД и концентрации ИЛ-6 сыворотки крови [30]. Выводы. Таким образом, изучение формирования сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от стадии ХПН и уточнение роли факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП позволит
выработать направления терапевтического воздействия и разработать подходы к кардио- и ренопро-текции у пациентов на различных этапах ХБП.
Список литературы
1. Агранович Н.В., Пилипович Л.А., Алботова Л.В. Прогностическая значимость некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции в развитии хронической патологии почек при хронической об-структивной болезни легких. Нефрология. 2018;22(5):25-30. doi:https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-5-25-30
2. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Артериальная жёсткость как новый фактор риска прогрессирования нефропатии // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии.
2017. № 3 (24). С. 64-71.
3. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Ингибирование Н№-пролил 4-гидроксилаз как перспективный подход к терапии кардиометаболиче-ских заболеваний // Терапевтический архив. 2018. Т. 90. № 8. С. 86-94. doi:10.26442/terarkh201890886-94
4. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Циркулирующие микроРНК как потенциальные биомаркеры хронической болезни почек // Терапевтический архив. 2019. Т. 91. № 6. С. 131-136
5. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Муркамилова Ж.А. Некодирующие РНК: физиологические функции и роль в патогенезе сосудистых заболеваний // Молекулярная медицина.
2018. Т. 16. № 5. С. 15-21. doi:10.29296/24999490-2018-05-03
6. Алиджанова Х.Г., Ржевская О.Н., Сагиров М.А., Газарян Г.А. Прогностическое значение хронической болезни почек у больных с острым коронарным синдромом. Журнал им. Н.В. Склифосов-ского Неотложная медицинская помощь. 2017; 6(2): 132-139. doi:10.23934/2223-9022-2017-6-2- 132-139
7. Батюшин М.М., Врублевская Н.С., Терен-тьев В.П. Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности, осложнившейся развитием почечной дисфункции // Клиническая нефро-логия.2010. №.5.С.41-44.
8. Болотова Е.В., Дудникова А.В. Хроническая болезнь почек: вклад в коморбидность у пожилых пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Успехи геронтологии.2016. -Ы 4. -С.628-632.
9. Донирова О.С., Дониров Б.А., Мешкова Р.Е. Хроническая болезнь почек у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН.2010. №72.С.40-44.
10. Дудко М.Ю., Котенко О.Н., Шутов Е.В., Васина Н.В. Эпидемиология хронической болезни почек среди жителей города Москвы // Клиническая нефрология.2019. №.3.С.37-41.
11. Есаян А.М. Хроническая болезнь почек: факторы риска, раннее выявление, принципы анти-гипертензивной терапии. Медицинский совет. 2017;12:18-25.
12. Есаян А.М. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности // Consilium medicum.2001.N. 10.С.488-491
13. Зуева Т.В., Жданова Т.В., Уразлина С.Е. Коморбидность почечной и кардиальной патологии //Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2019. - Т. 14. - №. 4:711-717.
14. Иманов Б.Ж., Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Сарыбаев А.Ш. Влияние почечной дисфункции на сердечнососудистую систему. Возможности ранней диагностики почечной дисфункции // Архивъ внутренней медицины. 2018. Т. 8. № 4 (42). С. 260-265. doi:10.20514/2226-6704-2018-8-4-260-265
15. Каретникова В.Н., Калаева В.В., Евсеева М.В. и др. Особенности мультифокального атеросклероза у больных инфарктом миокарда в сочетании с хронической болезнью почек. Терапевтический архив. 2019; 91 (6): 73-79. doi:10.26442/00403660.2019.06.000053
16. Кинванлун И.Г., Какеев Б.А., Сабиров И.С., и др. Нейрогормональный статус и состояние внут-рипочечной гемодинамики при хронической об-структивной болезни легких, осложненной легочной гипертонией и правожелудочковой сердечной недостаточностью (обзор литературы) // Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана. 2018. № 5. С. 52-55.
17. Крутова М.С., Ефремова О.А. Основные патогенетические механизмы развития сердечно -сосудистых осложнений у пожилых больных с ХПН и пути их коррекции //Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. - 2010. - Т. 12. - №. 22 (93). С. 83-88.
18. Лазебник Л.Б., Лила А.М., Мартынов А. И., Ткачева О. Н. Коморбидная патология в клинической практике. Алгоритмы диагностики и лечения //Кардиоваскулярная терапия и профилак-тика.2019.Т.18. №.1.С.5-66.
19. Мацкевич С.А. Хроническая болезнь почек: кардиоренальные взаимоотношения //Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. - 2017. - №. 1. - С. 4-10.
20. Милованов Ю.С., Мухин Н.А., Козловская Л.В., Милованова С.Ю., Маркина М.М. Влияние коррекции анемии на продукцию циркулирующей формы морфогенетического белка a-Klotho у больных с 3Б-4 стадиями хронической болезни почек: новое направление кардионефропротекции. Терапевтический архив. 2016;88(6):21-25. doi: 10.17116/terarkh201688621-25
21.Моисеев В.С., Мухин Н.А. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротек-ции. Клиническая нефрология 2014;2:4-29.
22. Мосина Н. В., Есаян А. М., Румянцев А. Ш. Суточные ритмы артериального давления и ремо-делирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью //Нефрология. - 2003. -Т. 7. - №. 4.
23. Муркамилов И. Т., Айтбаев К. А., Фомин В. В. Половые особенности сердечно-сосудистых
осложнений у больных хроническим гломерулоне-фритом на преддиализной стадии заболевания //Терапевтический архив (архив до 2018 г.). - 2017. - Т. 89. - №. 6. - С. 56-61. doi:10.17116/terarkh201789656-61
24. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Влияние массы тела и артериальной ги-пертензии на структурную перестройку сердца при хроническом гломерулонефрите //Медико-фармацевтический журнал «Пульс». - 2018. - Т. 20. - №2.4.
25. Муркамилов И., Айтбаев К., Фомин В., и др. Гендерные особенности структурно-функциональных изменений миокарда у больных хроническим гломерулонефритом на додиализной стадии заболевания // Врач.2018.№1.Т.29.С.9-13. doi:10.29296/25877305-2018-01-03
26. Муркамилов И., Сабиров И., Айтбаев К., Фомин В. Роль провоспалительных цитокинов в развитии почечной дисфункции // Врач.2020.№°2.Т.31.С.33-37. doi: https://doi.org/10.29296/25877305-2020-02-07
27. Муркамилов И.Т. Хроническая болезнь почек у лиц пожилого и старческого возраста: факторы риска и возможности ранней диагностики // Лечебное дело. 2019. № 4. С. 108-115.
28. Муркамилов И.Т., Айдаров З.А., Айтбаев К.А., Юсупов Ф.А. Современный взгляд на проблему хронической болезни почек: в фокусе - це-реброваскулярные заболевания // Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева. 2017. № 4. С. 79-94.
29. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Маасаи-дова А.Ж., и др. Гендерные различия показателей артериальной жесткости у больных хронической болезнью почек // Медицина Кыргызстана. 2018. № 4. С. 55-60.
30. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В. и др. Провоспалительные цитокины у больных с хронической болезнью почек: в фокусе интерлей-кин-6. Архивъ внутренней медицины. 2019; 9(6): 428-433. doi:10.20514/2226-6704-2019-9-6-428-433
31. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Исследование эндотелиального фактора роста сосудов, маркеров воспаления и жесткости сосудов при хронической болезни почек // Клиническая нефрология. 2020. Т. 12. № 2. С. 43-51. doi: 10.18565^^^.2020.2.43-51
32. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Факторы риска атеросклеротического поражения аорты на разных стадиях развития хронической почечной недостаточности // В сборнике: V Пичугинские чтения. Актуальные проблемы современной педиатрии. Материалы российской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 95-летию пермской педиатрической школы. 2017. С. 304-311.
33. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Юсупов Ф.А. Скорость распространения пульсовой волны как новый фактор риска прогрессирования хронической болезни почек // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. Т. 16. № 4. С. 83-87.
34. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Цитокины и артериальная жесткость на
ранней стадии хронической болезни почек: взаимосвязь и прогностическая роль // Клиническая нефрология. 2018. № 4. С. 25-32. doi:10.18565/nephrology.2018.4.25-32
35. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Возможности терапевтического воздействия и профилактики цереброваскулярных осложнений при фибрилляции предсердий у больных, находящихся на программном гемодиализе // Клиническая нефрология.2019.№.3.С.54-62. doi:10.18565/nephrology.2019.3.54-62
36. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Взаимосвязь гипертриглицеридемии и типов ремоделирования левого желудочка у больных хронической болезнью почек // Терапевтический архив. 2019. Т. 91. № 6. С. 93-99.
37. Муркамилов И.Т. Распространенность, клинико-функциональная характеристика хронической болезни почек у жителей городской и сельской местности в Кыргызской Республике // Клиническая нефрология. 2019. Т. 11. № 4. С. 5-10. doi: 10.18565^^^^.2019.4.05-10
38. Петров Г.С., Кром И.Л., Еругина М.В. Некоторые клинические предикторы отдалённого прогноза больных хронической болезнью почек //Достижения вузовской науки. - 2014. - №2. 13. - С. 32-36.
39. Прибылов С.А., Прибылова Н.Н., Яковлева М.В. Сравнительное исследование влияния ревас-куляризации миокарда посредством стентирования коронарных артерий и консервативной терапии на жесткость сосудистой стенки у больных хроническими формами ИБС в сочетании с хронической болезнью почек // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - №. 6. - С. 137-137.
40. Руденко Т.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Факторы риска ремоделирования миокарда на ГГ-ГУ стадии хронической болезни почек // Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84. - №. 6. - С. 2126.
41. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Сабиров И.С., и др. Артериальная ригидность при метаболическом синдроме и генерализованном парадонтите // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 6 (142). С. 99-104.
42. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. Особенности структурно-функционального состояния почек и эндотелия у больных с артериальной гипер-тензией в сочетании с метаболическими нарушениями //Нефрология. - 2017. - Т. 21. - №. 5. - С. 1421. doi:10.24884/1561-6274-2017-21-5-5-18
43. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. Функциональное состояние почек и сердечно-сосудистый риск у больных с артериальной гипертензией и ожирением: роль лептина и адипонектина //Нефрология. - 2018. - Т. 22. - №. 5. - С. 51-57. doi: 10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57
44. Фомин В.В. Ишемическая болезнь почек: клинико-патогенетические особенности, диагностика, лечение // Клиническая медицина. - 2008. -№ 4. - С. 8-14.
45. Фролова Е.В., Сахипов Д.Р., Каменев Е.В., и др. Атеросклероз почечной артерии как морфологическая причина ишемического поражения почек // Вестник медицинского института «РЕАВИЗ». 2018.№6.С.34-38.
46. Шафранская К.С., Зыков М.В., Кашталап В.В., и др. Связь мультифокального атеросклероза и почечной дисфункции с госпитальными осложнениями у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергшихся коронарному шунтированию. Российский кардиологический журнал. 2015;(3):72-81. doi:10.15829/1560-4071-2015-3-72-81.
47. Шутов А.М., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И., и др. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом // Нефрология. - 2001. - Т. 5. - №. 2.С.49-53.
48. Эмануэль В.Л., Мнускина М.М., Смирнов А.В., и др. Аннексин-5 - биохимический маркер ранних сосудистых нарушений при хронической болезни почек // Клиническая лабораторная диа-гностика.2013^ 4.С.9-10.
49. Юсупов Ф.А., Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А. Цереброваскулярный риск при хроническом гломерулонефрите: клинико-функциональные проявления // Национальный журнал неврологии. 2017. Т. 1. № S11. С. 35-50.
50. Damman K., Testani J.M. The kidney in heart failure: an update // Eur. Heart J. 2015; 36: 1437-1444.
51. Kocyigit I., Kaya M.G., Orscelik O. Early arterial stiffness and inflammatory bio-markers in normo-tensive polycystic kidney disease patients // J. Am. J. Nephrol. 2012; 36 (1): 11-18.
52. Levey A.S., Coresh J., Balk E., et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification //Annals of internal medicine. - 2003. - T. 139. -№. 2. - C. 137-147.
53. Ohtake T., Kobayashi S., Moriya H., et al. High prevalence of occult coronary artery stenosis in patients with chronic kidney disease at the initiation of renal replacement therapy: an angiographic examination. J Am Soc Nephrol. 2005; 16(4): 1141-1148. doi:10.1681/ ASN.2004090765.
54. Ronco C., Haapio M., House A., et al. Cardi-orenal syndrome // JACC. — 2008. — 52 (19). — 1527-1539.
55. Sprengers S.W., Janssen K.J., Verhaar M.C., et al. (SMART Study Group). Prediction rule for cardiovascular events and mortality in peripheral arterial disease patients: data from the prospective Second Manifestations of ARTerial disease (SMART) cohort study // Journal of vascular surgery. - 2009. - Vol. 50 (6). - P. 1369-1376.
ПОР1ВНЯЛЬНА ОЦ1НКА Б1ОСУМ1СНОСТ1 НОВОГО Х1РУРГ1ЧНОГО ШОВНОГО МАТЕР1АЛУ З ПОЛ1ПРОП1ЛЕНУ МОДИФ1КОВАНОГО ВУГЛЕЦЕВИМИ НАНОТРУБКАМИ
ТА НАНОЧАСТИНКАМИ СР1БЛА
Беляев П.В.
Асистент кафедри хгрургИ'з курсом стоматологИ' факультету п1слядипломно'1 oceimu Втницького нацюнального медичного yHiверситету iM. М.1. Пирогова
Резанова Н.М.
Кандидат технiчних наук, nровiдний науковий ствробтник кафедри прикладное екологШ, техноло-гш полiмерiв i хiмiчних волокон Кшвського нацiонального yнiверситетy технологи i дизайну.
Втьцанюк О.А.
Кандидат медичних наук, доцент кафедри загально'1 хiрyргiï, Втницького нацюнального медичного }miверситету ш. М.1. Пирогова
COMPARATIVE ASSESSMENT OF BIOCOMPATIBILITY OF A NEW SURGICAL SUTURE MATERIAL MADE OF POLYPROPYLENE MODIFIED WITH CARBON NANOTUBES AND
SILVER NANOPARTICLES
Belyaev P.
Assistant of the Surgery department with a course of dentistry, Faculty of Postgraduate education
of the National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsya
Rezanova N.
Candidate of technical sciences, Leading researcher of the Applied ecology, polymer and chemical fiber technologies department of the Kyiv National University of Technologies and Design
Viltsaniuk O.
Candidate of medical sciences, associate professor of General surgery department of the
National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsya
Анотащя
В експерименл на щурах проведено nopiBH^bHy морфолопчну оцшку бюсумюносп з тканинами нового xipypri4Horo шовного матерiалy з полiпроmленy модифжованого вуглецевими нанотрубками та на-ночастинками срiбла в порiвняннi з реакщею тканин на полiфiламентний шовний матерiал з капрону та монофшаментний хiрyргiчний шовний матерiал з полiпроmленy. Результата дослвдження дозволили вста-новити, що в першi три доби тсля операцп навколо шовного матерiалy, незалежно ввд його виду, виникае
