CC BY
101ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Абдурахманов И.У.
Клинический ординатор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет
г. Санкт-Петербург, Россия Дуйшеева Г.К.
Ассистент кафедры факультетской терапии Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева,
г. Бишкек, Кыргызстан Сатарова А.А.
Ассистент кафедры факультетской терапии Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева,
г. Бишкек, Кыргызстан Жунусова Д.А.
Ассистент кафедры факультетской терапии Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева,
г. Бишкек, Кыргызстан Умурзаков Ш.Э.
Аспирант кафедры терапии №2 специальности «Лечебное дело» медицинского факультета, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет
врач-кардиолог, Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, г. Бишкек, Кыргызстан
HYPERLIPIDEMIA IN CHRONIC KIDNEY DISEASE
Abdurakhmanov I.
Clinical resident of the Department of Propedeutics of Internal Medicine FSBIHPE Saint Petersburg State University, medical faculty
St. Petersburg, Russia Duysheeva G.
Assistant at the Department of Faculty Therapy, Kyrgyz State Medical Academy n. a. I.K. Akhunbaev,
Bishkek, Kyrgyzstan
Satarova A.
Assistant at the Department of Faculty Therapy, Kyrgyz State Medical Academy n. a. I.K. Akhunbaev,
Bishkek, Kyrgyzstan
Zhunusova D.
Assistant at the Department of Faculty Therapy, Kyrgyz State Medical Academy n. a. I.K. Akhunbaev,
Bishkek, Kyrgyzstan Umurzakov Sh.
Postgraduate student of the Department of Therapy No.2, specialty "General Medicine "
Faculty of Medicine, HEI Kyrgyz-Russian Slavic University National Center for Cardiology and Therapy n. a. academician Mirsaid Mirrakhimov,
Bishkek, Kyrgyzstan
Аннотация
Хроническая болезнь почек являются фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гиперлипидемия наиболее часто выявляется у больных нефрологического профиля и имеет двоякое значения: прогрессирование почечной дисфункции, присоединение сердечно-сосудистых осложнений. В настоящем обзоре представлены данные о нарушениях липидного обмена у больных с хронической болезнью почек. Дано описание результатов отечественных исследований, посвященных изучению хронической болезнью почек в разном контексте. Abstract
Chronic kidney disease is a risk factor for the development of cardiovascular disease. Hyperlipidemia is most often detected in patients with nephrological profile and has a double meaning: the progression of renal dysfunction, the addition of cardiovascular complications. This review presents data on lipid metabolism disorders in patients with chronic kidney disease. A description of the results of domestic studies devoted to the study of chronic kidney disease in different contexts is given.
Ключевые слова: холестерин, дислипидемия, риск, эндотелий, хроническая болезнь почек. Keywords: cholesterol, dyslipidemia, risk, endothelium, chronic kidney disease.
Согласно рекомендациям, Kidney Disease: Improving Global Outcomes/Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек 2012 диагноз хроническая болезнь почек (ХБП) следует устанавливать на основании следующих критериев [32]:
■ Любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;
■ Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73м2 в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.
Маркеры повреждения почек это те изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обсле-
Масштабы распространенности нарушения почечной функции и возникновения ХБП приобрел характер эпидемии [10,32]. По многочисленным данным, растет число больных с ХБП как в развитых, так и в развивающихся странах мира [12,19,10,32]. В связи с чем, обновленные рекомендации KDIGO предлагают классифицировать ХБП не только с учетом категорий снижение почечной функции, но и признаков (альбуминурии). Описание связи между СКФ, альбуминурией и прогнозом существенно расширило представления о ХБП во многих популяциях. Широкое повсеместное использование отношения альбумин/креатинин в моче и тест - полосок для выявления повышенного уровня альбуминурии в сочетании с определением расчетной СКФ упростило выявление лиц с ХБП [10,12,32]. Рекомендации КЭЮО позволяет стратифицировать больных ХБП по риску развития осложнений. Как подчеркивают международные рекомендации, основанием для введения новой классификации послужили убедительные данные о том, что риски общей и сердечно-сосудистой смертности, развития терминальной почечной недостаточности, острого повреждения почек и про-грессирования ХБП существенно отличаются в зависимости от уровня экскреции альбумина с мочой в любом диапазоне СКФ [10,32].
В 2008 году А.В. Смирновым и соавторами была опубликована обзорная статья «Концепция
довании, которые связаны с наличием патологического процесса в ткани почек. К ним относятся аль-буминурия/протеинурия, эритроцитурия, лейкоци-турия и цилиндурия [10,32]. Изменения почек при визуализирующих методах исследования таких как, аномалии развития, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др. По данным ВОЗ от 2007 года рубрика N18 («Хроническая почечная недостаточность») международного классификатора болезней (МКБ-10) был модифицирован. Так, в целях сохранения общепринятой структуры клинического диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию.
факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек», где указывается, что важной задачей превентивного направления в клинической нефрологии, является стратификация факторов риска [24]. Как подчеркивают исследователи, под факторами риска понимают ряд факторов внешней и внутренней среды, которые ассоциированы с большой частотой возникновения заболеваний и/или увеличивают риск развития заболевания. Механизмы прогрессирова-ния различных по этиопатогенезу ХБП схожи, а меры профилактики могут заключаться в торможении скорости прогрессирования почечной недостаточности [10,24]. В настоящее время, среди факторов риска развития и прогрессирования ХБП особая роль отводится нарушению метаболизма липидов. Гиперлипидемия стоит на первом месте среди метаболических нарушений у больных с ХБП. Так как, гиперлипидемия считается потенциально модифицируемым лабораторным маркером прогрес-сирования почечной недостаточности, а гиполипи-демическая терапия способствует торможении скорости прогрессирования ХБП и снижении риска сердечно-сосудистых осложнений [2]. С другой стороны, гиперлипидемия широко распространена в общей популяции и одновременно является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [10].
Таблица 1
Классификация хронической болезни почек
Стадии ХБП Код МКБ-10 (с поправками от 2007 г.) Описание МКБ-10
С1 N18.1 ХБП 1 стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)
С2 N18.2 ХБП 2 стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)
С3а С3б N18.3 ХБП 3 стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин)
С4 N18.4 ХБП 4 стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)
С5 N18.5 ХБП 5 стадии, уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ПЗТ (диализ и трансплантацию)
Сокращение. ХБП - хроническая болезнь почек; МКБ - международный классификатор болезней; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; ЗПТ - заместительная почечная терапия.
Таблица 2
Основные показатели метаболизма липидов_
I. Липиды Холестерин
Триглицериды
Фосфолипиды
Жирные кислоты
II. Липопротеиды Хиломикроны
Липопротеиды очень низкой плотности
Липопротеиды промежуточной плотности
Липопротеиды низкой плотности
Липопротеиды высокой плотности
В последнее время накоплено немало доказательств того, что повышенный уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и триглицеридов ассоциируется с нарастанием протеинурии, развитием структурных изменений левых отделов сердца и магистральных сосудов [5,6,9]. Многими исследователями подтверждено, что наличие ХБП в значительной мере способствует формированию гиперлипидемии. Так, исследователи Т.В. Жданова, Н.С. Борзунова и А.В. Назаров сообщают, что характер гиперлипиде-мии у больных с ХБП отличается в зависимости от степени снижения почечной функции [5]. На начальных этапах формирование ХБП развивается гипертриглицеридемия за счет снижения ферментативной обработки триглицеридов, в результате снижение активности липопротеидной липазы, печеночной триглицеридлипазы [36]. Кроме того, при ХБП наблюдается снижение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛВП), чему способствует низкая концентрация и активность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, что приводит к нарушению синтеза, транспорта ЛВП
[8]. Более того, в условиях снижение почечной функции ускоряется процесс деградации ЛВП. При первичных нефропатиях в присутствии нефротиче-ского синдрома отмечается атерогенная дислипи-демия, включающее повышенные концентрации ЛНП, триглицеридов и низкий уровень ЛВП [23]. Снижение содержание плазменных белков, часто сопутствующий нефротический синдром, диабетическая нефропатия, также способствуют снижению содержания ЛВП. Как указывает А.А. Мельник ги-поальбуминемия, часто сопутствующая почечной недостаточности и ХБП, также потенциально может способствовать снижению содержания ЛВП
[9]. Так как, ЛВП получают большое количество холестерина от альбумина, который выступает в качестве переносчика свободного холестерина из периферических тканей к ЛВП, в то же время происходит образование дефектных окисленных форм ЛВП [9]. Кроме того, со степенью гипопротеине-мии тесно коррелирует выраженность гиперхоле-стеринемии, что объясняется компенсаторным характером повышения синтеза липопротеидов в печени при нефротическом синдроме [22]. Имеет значение также сниженный катаболизм липопроте-идов из-за уменьшения активности липопротеинли-паз. Стоит отметить, основные механизмы прогрес-сирования ХБП и почечной недостаточности прямо или косвенно связаны с повышенным уровнем
триглицеридов и ЛНП [20]. Так, гиперлипидемия повышает активности мезангиальных клеток, имеющих рецепторы к ЛНП, что приводит к стимуляции клеточной пролиферации [33]. Отложившиеся в мембране клеток липидные частицы, связывают гликозаминогликаны, что повышает проницаемость мембраны для белков. Отфильтрованные в клубочках липопротеиды оседают в канальцах почек, тем самым запускает тубулоинтерстициальные изменения и склероз [5,6,19]. Стойкое повышение содержания липидов приводит к захвату их эпителием канальцев и депозиции внутри клеток. Повреждению эндотелия капилляров клубочков и отложению липидов в мезангиальных клетках, стимулирует пролиферацию мезангия и развитие гломерулосклероза. Отмеченные патобиохимиче-ские процессы еще больше усугубляются по мере снижения почечной функции, достигая максимальной выраженности у больных с непрерывно-рецидивирующем течении нефротического синдрома. Как указано в обзорных публикациях, окклюзия капилляров клубочков липидными частицами уменьшает объем клубочковой фильтрации [5]. Что приводит к повышению системного артериального давления и росту внутриклубочкового давление в интактных нефронах, таким образом формируется гломерулосклероз [7]. С.Г. Шулькина и соавторы оценивали уровни васкулоэндотелиального фактора роста и липокалина 2 в качестве маркеров ранней диагностики повреждения клубочкового и ка-нальцевого аппарата у больных артериальной ги-пертензией в сочетании с ожирением [35]. Установлено, что величина СКФ зависит от выраженности ожирения. Отмечена отрицательная связь расчетной СКФ с уровнем диастолического артериального давления, достоверная корреляция с уровнями креатинина, холестерина, ЛНП и мочевой кислоты [35]. В ряде исследований установлено, что снижение СКФ сопровождается увеличением альбуминурии [10]. При гиперлипидемии патологический процесс затрагивает не только клубочко-вый аппарат, но и почечный каналец. Обнаружение липокалина 2 может служить более ранним маркером повреждения нефрона при выраженной гипер-липидемии. Существуют публикации, где продемонстрирована достоверная корреляция уровня креатинина с общим холестерином (г=0,42; р=0,045) и холестерина липопротеидов очень низкой плотности (г=0,5; р=0,04) у больных с метаболическим синдромом [25]. Предполагается, что ги-
перлипидемия увеличивает проницаемость клубоч-кового фильтра для альбумина и активируют механизмы фиброгенеза, которые являются основными звеньями процессов ремоделирования микрососудистого русла почки при ХБП различной этиологии. Есть данные о том, при гиперлипидемии ЛНП не только обладает прямым токсическим воздействием на эндотелий сосудов, но и способствует усилению окислительного стресса в нем [3]. Окислительный стресс способствует снижению почечной функции и усиливает хроническое воспаление [18]. Таким образом, усиление окислительного стресса может являться связующим звеном между ухудшением функции почек и состоянием артериальной стенки. Показана, взаимосвязь сывороточного уровня мочевины с толщиной стенки сосудов [18]. Исследование влияния мочевины на состояние сосудистой стенки при ХБП продолжается. Гипотезу о влиянии почечной функции на состояние артериальной стенки на начальном этапе ХБП подтверждено в серии исследований. СКФ, как основной показатель почечной функции, связан с жесткостью сосудистой стенки [1,14,17]. С другой стороны, чем ниже СКФ, тем выше темпы рост ате-росклеротических бляшек, а также выше риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным отечественных исследователей показано, что у больных ХБП гиперлипидемия приводит к раннему развитию сердечно-сосудистых осложнений [2,11,14]. Нарушение метаболизма липидов при нефротиче-ском синдроме может быть фактором, отягощающие течение кардиоренальных взаимоотношений и снижении СКФ. В другом исследовании установлена взаимосвязь между гипертриглицеридемией и типами ремоделирования левого желудочка у больных ХБП [16]. Так, у больных ХБП с наличием повышенного уровня триглицеридов достоверно чаще встречается концентрический тип ремодели-рования и гипертрофия левого желудочка. Вместе с тем, у больных с ХБП и гипертриглицеридемией частота гиперурикемии и повышение уровня С-ре-активного белка (СРБ) сыворотки крови существенно выше [16]. Важно не забывать, что СРБ участвует в привлечении моноцитов в зону атеро-склеротической бляшки посредством связывания со специфическими рецепторами для СРБ на них, кроме того, за счет усиления захвата ЛНП макрофагами участвует в образовании «пенистых» клеток [19,30]. В настоящее время разработаны высокочувствительные методы оценки уровня СРБ, что позволяет оценивать риск развития и прогрессиро-вания атеросклероза, обусловленного двумя взаимосвязанными процессами: нарушением метаболизма и транспорта липидов, а также воспалением сосудистой стенки [34]. Исследование проводимые в начале 2000 годов показали, что как у детей, так и у людей старших возрастных группах выявлена достоверная положительная взаимосвязь между уровнем СРБ и факторами риска, индекс массы тела, артериальное давление, курение, общий холестерин, триглицериды, тканевой активатор плазминогена, гомоцистеин и отрицательная корреляция с холестерином ЛВП [30,31,34]. В работе Т.Е. Руденко и
соавторами представлены механизмы развития и последствия нарушений липидного обмена при ХБП [20]. Так, изменения метаболизма липидов развиваются на ранних стадиях заболевания при снижении СКФ до 50 мл/мин и усиливаются по мере прогрессирования ХБП [29]. По данным исследователей, среди 165 больных со 2-4-й стадиями ХБП гиперлипидемия выявлялась в 80 % случаев [20]. Как сказано, гиперлипидемия повреждает эндотелий сосудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов, продукции провоспалительных цитокинов, играющего интегральную роль в прогрессировании ХБП [21,26,27,28]. Кроме того, фильтрующиеся в клубочках ЛНП, осаждаясь в канальцах почек, индуцируют секреции медиаторов воспаление и ускоряет тубулоинтерстициальные процессы, развитие почечной недостаточности в том числе. Более того, канальцевый эпителий способен к синтезу широкого спектра цитокинов. Имеется сообщения, что на ранней стадии ХБП повышение концентрации цитокинов ассоциируется с увеличением жесткостью сосудов с одной стороны и снижением СКФ -с другой. Гиперцитокинемия является признанным негемодинамическим фактором прогрессирование ХБП и присоединения сердечно-сосудистых осложнений [11,13,15,34]. Стойкое повышение уровня ЛНП поддерживает цитокин-опосредован-ное ускорение тубулоинтерстициальной ткани почек [31]. Ряд исследований подтвердили гипотезу о том, что гиперлипидемия является результатом компенсаторного синтеза липопротеидов печени в ответ на протеинурию и способствует прогрессиро-ванию атеросклероза и гломерулосклероза [4,19]. При ХБП и гипертриглицеридемией факторами, влияющими на величину СКФ, являлись значения ЛНП сыворотки крови. В исследовании И.Б. Ко-лина и соавторами продемонстрировано, что риск развития почечной недостаточности при нефроти-ческих вариантах хронического гломерулонефрита зависели от уровня общего холестерина [6]. Как сообщают исследователи, повышение общего холестерина в дебюте болезни более 300 мг/дл было достоверно связано со стойким повышением уровня креатинина > 3 мг% [6,7]. В случае персистирова-ния нефротического синдрома в течение 12 месяцев высокая гиперхолестеринемия сопровождалась снижением 5-летней «ренальной» выживаемости с 90 до 62% [6]. Таким образом, раннее выявление нарушений метаболизма липидов необходимо для стратификации риска, определения стратегии и тактики лечения при ХБП.
Список литературы
1. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Артериальная жёсткость как новый фактор риска прогрессирования нефропатии // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. 2017;3:24:64-71.
2. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Гиполипидемическая терапия при хронической болезни почек: влияние на риск развития сердечнососудистых заболеваний и дисфункцию почек // Кардиология. 2019;59:2:79-87.
3. Айтбаев К.А., Тухватшин Р.Р., Фомин В.В., и др. Эпигенетическая регуляция обратного транспорта холестерина: роль микроРНК // Молекулярная медицина. 2019;17:2:23-30.
4. Бобкова И.Н., Гуссаова С.С., Ставровская Е.В. Поражение почек при ожирении: варианты течения, механизмы развития // Терапия.2019;5:6:87-93.
5. Жданова Т.В., Борзунова Н.С., Назаров А.В. Особенности липидного обмена у пациентов с хронической болезнью почек и влияние гиполипиде-мических препаратов на почечную гемодинамику // Атеросклероз и дислипидемии. 2014;4:5-13.
6. Колина И.Б., Ставровская Е.В., Шилов Е.М. Липиды и почки // Materia Medica: ежекварт. бюллетень для врачей и фармацевтов. 2003;1:31-45.
7. Колина И.Б. Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и подходы к лечению // Лечащий врач. 2012;1:63-70.
8. Кузнецова Е.В., Жданова Т.В., Садыкова Ю.Р., и др. Метаболический синдром у нефрологи-ческих больных // Уральский меди0инский журнал. 2011;4:34-41.
9. Мельник А.А. Нарушение липидного обмена и его коррекция при хронической болезни почек // Почки. 2016;2(16):85-95.
10. Моисеев В.С., Мухин Н.А., и др. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионе-фропротекции // Клиническая нефроло-гия.2014;2:4-29.
11. Муркамилов И., Сабиров И., Айтбаев К., и др. Роль провоспалительных цитокинов в развитии почечной дисфункции // Врач.2020;2:31:33-37.
12. Муркамилов И.Т. Распространенность, клинико-функциональная характеристика хронической болезни почек у жителей городской и сельской местности в Кыргызской Республике // Клиническая нефрология. 2019;4:5-10.
13. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Функция почек и цитокиновый статус при ожирении // Нефрология. 2019;23:84-85.
14. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Цитокиновая модель развития сердечнососудистых осложнений при хронической болезни почек // Клиническая нефрология.2017;2:71-75.
15. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., и др. Цитокины и артериальная жесткость на ранней стадии хронической болезни почек: взаимосвязь и прогностическая роль // Клиническая нефрология. 2018;4:25-32.
16. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Взаимосвязь гипертриглицеридемии и типов ремоделирования левого желудочка у больных хронической болезнью почек // Терапевтический архив. 2019;91:6:93-99.
17. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Эзетимиб при хронической болезни почек: влияние на риск развития сердечно-сосудистых и церебральных осложнений // Клиническая нефрология.2020;3:37-44.
18. Пыхтина В.С., Стражеско И.Д., Ткачева О.Н., и др. Взаимосвязь функции почек с состоянием артериальной стенки у лиц без хронической болезни почек и сердечно-сосудистых заболеваний // // Клиническая практика.2017;8:2:14-21.
19. Рекомендации Европейского общества кардиологов/Европейского общества атеросклероза 2019 г. по диагностике и лечению нарушений ли-пидного обмена: коррекция липидного профиля для снижения сердечно-сосудистого риска (краткая версия). Терапия. 2019;8:14-51.
20. Руденко Т.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Состояние липидного обмена при хронической болезни почек // Клиническая нефроло-гия.2012;2:14-21.
21. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Сабиров И.С., и др. Артериальная ригидность при метаболическом синдроме и генерализованном парадонтите // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;6:142:99-104.
22. Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Скворцова Е.М., Элленбергер Н.А. Нефротический синдром: диагностика и лечение // Клиническая нефроло-гия.2013;1:73-75.
23. Смирнов А.В. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции // Нефрология. 2002;6(2):8-14.
24. Смирнов А.В., Каюков ИГ., Добронравов В.А. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек // Нефрология. 2008;12:1:7-13.
25. Смирнова Е.Н., Шулькина С.Г., Смирнова Е.Н., и др. Васкулоэндотелиальный фактор роста как маркер эндотелиальной дисфункции и раннего повреждения почек у больных метаболическим синдромом // Современные проблемы науки и об-разования.2015.№5.
26. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. Особенности структурно-функционального состояния почек и эндотелия у больных с артериальной гипер-тензией в сочетании с метаболическими нарушениями // Нефрология. 2017;21:5:14-21.
27. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В., Ши-лина Н.Н, и др. Функциональное состояние почек у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением // Нефрология.2016;20:5:43-49.
28. Хасанова Ю.В., Галкина А.Б., Нелаева А.А, и др. Особенности липидного обмена и уровня про-воспалительных цитокинов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией в зависимости от стадии хронической болезни почек // Ожирение и метаболизм.2012;9:2:53-56.
29. Юсупов Ф.А., Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А. Цереброваскулярный риск при хроническом гломерулонефрите: клинико-функциональные проявления // Национальный журнал неврологии. 2017;1:11:35-50.
30. Cook D.C., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor // Atherosclerosis. 2000;N148:139-150.
31. Danesh J., Whincup P., WalkerM. et al. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta analysis // BMJ. 2000;N321:199-204.
32. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl.2013;3:1-150.
33. Kume S., Uzu T., Araki S. et al. Role of altered renal lipid metabolism in the development of renal injury induced by a high-fat diet // Journal of the American Society of Nephrology. 2007;18:2715-2723.
34. Mendall M.A., Strachman D.P., Butland B.K. et al. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardio vascular risk factors in man // Eur Heart J.2000;N2l: 1584-1590.
35. Shulkina S.G., Schekotov V.V., Smirnova E.N., Antipova A.A. Vascular endothelial growth factor and lipocalin-2 as markers of early nephron damage in patients with hypertension and obesity // Sovremen-nye tehnologii v medicine. 2016;8(1):148-152.
36. Bhowmik D., Tiwari S.C. Metabolic syndrome and chronic kidney disease // Indian J Neph-rol.2008;18(1):1-4.
РУБЕЦ НА МАТКЕ: ВОПРОСЫ ГИНЕКОЛОГА
Миннуллина Ф.Ф.
доцент кафедры хирургических болезней постдипломного образования КФУ, к.м.н., з/о отделения
гинекологии ГАУЗ РКБМЗ РТ, г. Казань, Россия
Мухаметзянова Л.М.
Младший научный сотрудник ГАУЗ РКБ МЗ РТ, врач акушер -гинеколог ГАУЗ РКБ МЗ РТ, г. Казань, Россия Ахметшина Л.Р.
Младший научный сотрудник ГАУЗ РКБ МЗ РТ, врач акушер -гинеколог ГАУЗ РКБ МЗ РТ, г. Казань, Россия
THE SCAR ON THE UTERUS: GYNECOLOGIST'S QUESTIONS
Minnullina F.
PhD, Head of the gynecological department of the Republican Clinical Hospital; Associate Professor at the Department of Surgical Diseases ofInstitute of Fundamental Medicine and Biology Kazan Federal University,
Russia
Mukhametzyanova L.
Research Assistant of the Republican Clinical Hospital, Obstetrician-gynecologist of Republican Clinical
Hospital, Kazan, Russia Ahmetshina L.
Research Assistant of the Republican Clinical Hospital, Obstetrician-gynecologist of Republican Clinical
Hospital, Kazan, Russia
Аннотация
За последние 15-20 лет произошло 3-5-кратное возрастание частоты абдоминальных родоразрешений. Согласно мировой литературе каждая четвертая женщина родоразрешается путем кесарево сечения, и у каждой 5-ой из них послеоперационный период протекает с осложнениями. (Баев О.Р., 2002; Гуртовой Б.Л., 2004; Орджоникидзе Н.В., 2004). Наличие рубца на матке во время беременности может приводить к таким осложнениям как низкое расположение или предлежание плаценты, истинное ее вращение, расположение эмбриона в области рубца. Во время родов может привести к неправильному положению плода, неполному или полному разрыву матки по рубцу.
Abstract
The rate of the caesarean section has been increase in 3-5 times more in over the last 15-20 years. Every fourth woman is delivered by caesarean section, and every 5th of them has a postoperative complication. (Baev O.R., 2002; Gurtovoy B.L., 2004; Ordzhonikidze N.V., 2004). In pregnancy time the scar on the uterus can lead to complications such as placenta accrete, placenta increte, the scar pregnancy. During childbirth, it can lead to incorrect position of the fetus, complete rupture of the uterus along the scar.
Ключевые слова: рубец на матке, рубцовая беременность, кесарево сечение.
Keywords: scar on the uterus, scar pregnancy, caesarean section.
Введение
Рубец на матке возникает после кесарева сечения, различных инвазивных вмешательствах (консервативная миомэктомия, инструментальные аборты, раздельное диагностическое выскабливание), разрывах матки при осложненных родах и
вследствие аномалий развития матки, когда нарушается кровоснабжение отдельных участков органа [3]. В некоторых случаях мышечные волокна восстанавливаются полностью и обладают эластичностью, что позволяет матке полноценно «растягиваться» во время беременности и сокращаться во время родов. В других случаях область рубца почти
