CC BY
12
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!' медицины
УДК: 616.366-003.7-06:616.441 ]-089 Сиро'гд О.М.
Х1РУРГ1ЧНЕ Я1КУВАННЯ ПАЦ1ЕНТ1В 1В ЖОВЧНОКАМ'ЯНОЮ ХВОРОБОЮ I ПАТ0Я0Г1ЕЮ ЩИТ0П0Д1БН01 ЗАЛОВИ
Вшськово-медичний шшчний центр Захщного репону, м. Льв1в, Украша
Оперовано 224 пац{ент{в гз жовчнокам'яною хворобою (ЖКХ). Патолог{ю щитопод{бног залози (ЩЗ) д{агностовано у 55 (24,6%) оЫб. Виявлено позитивт кореляци м1ж р{внем тиротропного гормону г холедохол{т{азом (г=0,185; р=0,043), м1ж концентрац{ею тиротропного гормону г те-рмтами стацюнарного лшування (г=0,219; р=0,016), а також мгж гтотиреозом г частотою конверсшног холецистектоми (г=0,155; р=0,036) та м1ж гтотиреозом г розвитком гншно-запалъних тсляоперацшних ускладненъ (г=0,252; р<0,001). Симулътант операци з приводу ЖКХ г захворюванъ ЩЗ виконано у чотиръох (7,3%) хворих. Патологгя ЩЗ впливае на виб{р лшуваль-ног тактики г резулътати зарург{чного лшування пац{ент{в гз ЖКХ.
Ключов1 слова: жовчнокам'яна хвороба, патолопя Вступ
Жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ) - одне ¡з най-поширешших захворювань оргашв травления [1]. Важлива роль в утворенш жовчних камешв, поряд з ¡ншими чинниками, належить порушен-ням функци щитопод1бноТ залози (ЩЗ), зокрема ппотиреозу [7, 8]. Бтьшють населения Украши проживае у районах легкого \ пом1рного йодного дефщиту з1 значним розповсюдженням тиропа-тш [4]. Отож, у велико'!' ктькосп пац1ент1в одно-часно д1агностують холелтаз \ захворювання ЩЗ. Проте, вплив тирощних дисфункцш на ре-зультати операцшного лкування оаб ¡з ЖКХ у лп"ератур1 висвптено недостатньо [10]. Також низка автор1в вказуе на доцтьнють проведения симультанних операцш (СО) у хворих ¡з поед-нанням холел1тазу \ х1рурпчних захворювань ЩЗ (вузловий нетоксичний зоб, тиротоксичний зоб, пухлини ЩЗ) та наголошуе на необхщносп по-глибленого вивчення ц1еТ проблеми [2, 5].
Мета дослщження: вивчити вплив порушень функци ЩЗ на безпосереды результати операцшного лкування пац1ент1в ¡з ЖКХ \ особливосп здшснення СО у хворих на холелтаз \ х1рурпчну тиро'щну патолопю.
Матср1али та методи дослпджсння
Протягом 2007-2009 рр. у клшщ1 торакоабдо-мшальноТ х1 рургм з приводу ЖКХ оперовано 224 пац1ент1в вком вщ 22 до 94 (у середньому 54,2±13,3) рош. Жшок було 159 (71,0%), чоловн к1в - 65 (29,0%) оаб. Обстеження хворих на холелтаз проводили згщно ключного протоколу, затвердженого наказом МОЗ Украши N9271 вщ 13.06.2005, а також вираховували ¡ндекс маси тта (1МТ) \ вим1рювали величину обводу тали (ОТ).
Кр1м цього, вам патентам визначали р1вн1 тиротропного гормону (ТТГ), втьного тироксину (Т4), титр антитт до тиро'щноТ пероксидази, ви-конували ультрасонографш ЩЗ. В оаб ¡з токси-
щитопод1бноТ залози
чним зобом здшснювали сциншрафш ЩЗ. Тирощну патолопю стверджено у 55 (24,6%) хворих, яю утворили основну групу. До контрольно'!' групи увшшло 65 (29,0%) пац1ент1в ¡з ЖКХ без ендокринних захворювань.
Обчислення отриманих результате проводили з допомогою статистичноТ програми SPSS 11.5 for Windows. Для перев1рки ппотези про нормальний розподт величин застосовували тест Колмогорова-См1рнова. У випадку нормального розподту вар1ацшного ряду визначали середньоарифметичне (М) i стандартне вщхилення середньоарифметичного (SD), якщо дат не пщпорядковувалися нормальному розподту, вираховували мед1ану (Me). Для пор1вняння параметричних показниш викори-стовували t-тест Стьюдента, непараметричних -U-тест Манна та YiTHi, вщносних - xi-квадрат тест. Взаемозв'язок м1ж величинами вивчали з допомогою кореляцшного анал1зу за Сшрменом ¡з визначенням коефщ1ента кореляци (г). BiporiflHiCTb помилки (р) вважали статистично значимою якщо р<0,05.
Результати та iix обговорення
Порушення функци ЩЗ констатовано у 27 (12,1%) oci6 ¡з холелтазом. Машфестний rino-тиреоз (р1вень ТТГ - понад 4,2 мкМО/мл, втьно-го Т4 - менше 0,93 нг/дл) д1агностовано у трьох (1,3%) хворих, прихований ппотиреоз (значения ТТГ - понад 4,2 мкМО/мл, втьного Т4 - у межах вщ 0,93 до 1,7 нг/дл) - у 17 (7,6%), субклш1чний тиротоксикоз (концентрац1я ТТГ - менше 0,27 мкМО/мл, втьного Т4 - 0,93-1,7 нг/дл) - у семи (3,1%) пац1ент1в.
Морфолопчы зм1ни у тирощнш тканиш стверджено у 35 (15,6%) oci6 ¡з ЖКХ. Вузло-вий/багатовузловий зоб констатовано у 14 (6,3%) хворих, дифузний нетоксичний зоб I-II ступеня - у 12 (5,4%), авто1мунний тирощит - у чотирьох (1,8%), базедов зоб - у трьох (1,3%), Ki-
* Робота е фрагментом планово!' науково-дослщноТ роботи кафедри xipypriT №1 Львшського нацюнального медичного yHi-верситету ¡меы Данила Галицького "Поршняльна оцЫка клУчних, 6ioxiMi4HMX, морфофункцюнальних аспекте i результате операцм традицшним i малошвазмним методом в абдомшальжй та ендокриннш xipypriT", №державноТ реестраци: 0105U007869.
Том 10, Выпуск 4
41
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
сту ЩЗ - у двох (0,9%) патенте. При поступлении у стацюнар препарати 1_-тироксину вживало дев'ять (4,0%) оаб, тиростатики - четверо (1,8%) хворих. В анамнезу операци на ЩЗ перенесло п'ять (2,2%) пац1ент1в: гем1тиро'щектом1ю (ГТЕ) -двое (0,9%), тироТ'дектомш (ТЕ) - трое (1,3%) оаб.
Причиною юпычно вираженого ппотиреозу у двох (0,9%) хворих на холелтаз була недостат-ня замшна терашя пюля ТЕ, в одного (0,4%) патента - авто1мунний тироТ'дит. Дифузний енде-м1чний зоб виявлено у шести (2,8%) оаб з1 суб-клш1чним ппотиреозом, авто1мунний тироТ'дит - у двох (0,9%) хворих. ГТЕ у минулому було вико-нано у двох (0,9%) пац1ент1в ¡з мш1мальною ти-
Основн/ показь
рощною недостатнютю. Натомють, у семи (3,1%) оаб ¡з прихованим ппотиреозом ультрасоногра-ф1чно не визначено морфолопчних змш у ЩЗ. Супресивну терашю 1_-тироксином отримувало трое (1,3%) хворих ¡з тиротоксикозом. Хворобу Базедова-Грейвса стверджено у трьох (1,3%), токсичну аденому - в одного (0,4%) патента (ендогенний ппертиреоз).
Термши вщ виявлення жовчних камешв до операци в оаб ¡з ппотиреозом становили 1-600 (Ме=54) мю (р=0,844), у хворих на тиротоксикоз -2-120 (Ме=12) мю (р=0,398), у пац1ент1в контрольно'!' групи - 1-420 (Ме=48) м1с. Характеристику оаб ¡з ЖКХ \ тирощними дисфункц1ями наведено у табл.1.
Таблиця 1.
хворих на холел/'гш'аз ¡з порушеннями функцИ'ЩЗ
_______ Групи пац1ен"пв Показники Г1потиреоз (п=20) Тиротоксикоз (п=7) Контрольна (п=65)
В1к, М±ЭО (роюв) 62,3±9,4" 52,0±15,6 51,1+15,1
1МТ, М±ЭО (кг/м2) 30,4±4,5 28,1±5,7 28,0±5,1
Величина ОТ, М±ЭО (см) 99,4±9,1" 90,7±14,2 91,0±10,9
Ургентна госштал1зац1я 8 (40,0%) 1 (14,3%) 16 (24,6%)
1шем1чна хвороба серця 17 (85,0%)* 6 (85,7%)* 35 (53,8%)
Артершна ппертенз1я 14 (70,0%)* 4 (57,1%) 26 (40,0%)
Тригл1цериди, М±ЭО (ммоль/л) 2,26±0,92*** 1,23±0,45 1,30±0,43
Глюкоза, тт-тах (Ме) ммоль/л 4,0-7,9 (5,8)*** 4,3-7,2 (4,9) 3,9-5,5 (5,1)
Кальцш, М±ЭО (ммоль/л) 2,27±0,20 2,13±0,11** 2,31 ±0,11
*-р<0,05; **- р<0,01; ***- р<0,001 пороняно /з хворими контрольно'!' групи.
Гострий калькульозний холецистит констато-вано у семи (35,0%) пац1ент1в ¡з ппотиреозом, в одного (14,3%) - ¡з тиротоксикозом \ у 13 (20,0%) оаб контрольно'!' групи (р=0,670). Холедохолтаз д1агностовано в одного (5,0%) хворого ¡з ппофу-нкц1ею ЩЗ й у чотирьох (6,2%) пац1ент1в без ЕЗ (р=0,848). Проте, виявлено позитивну кореляцш м1ж значениям ТТГ \ наявнютю камен1в у позапе-чшкових жовчних протоках (г=0,185; р=0,043).
Передоперацшне приготування проведено у 42 (76,4%) оаб основноТ й у 30 (46,2%) хворих контрольно'!' групи (р=0,001). Його зд1йснювали амбулаторно, в умовах терапевтичного або хн рурпчного стацюнару з метою компенсацП' су-провщноТ соматично'1 патологП'. Пац1ентам основноТ групи, за наявносп показань, додатково ко-регували дози Ь-тироксину \ тиростатиш для досягнення евтирощного стану.
Лапароскошчну холецистектом1ю (ХЕ) викона-но у 45 (81,8%) оаб ¡з тироТ'дною патолопею й у 58 (89,2%) хворих без ендокринних розлад1в (р=0,246). КонверсП' потребували двое (4,4%) \ двое (3,1%) пац1ент1в вщповщно (р=0,795). Слщ зазначити, що в основнш груп1 перехщ до вщ-критоТ операцП' зд1йснено у двох оаб ¡з ппотиреозом. Кр1м цього, встановлено взаемозв'язок м1ж ппофункц1ею ЩЗ \ частотою конверсшноТ' ХЕ (г=0,155; р=0,036).
СО з приводу холелтазу \ захворювань ЩЗ проведено у чотирьох (7,3%) хворих. Хрошчний калькульозний холецистит д1агностовано у чотирьох (7,3%) пац1ент1в, вузловий евтироТ'дний зоб - у трьох (5,5%), вузловий токсичний зоб - в од-
ного (1,8%) хворого. Поряд ¡з лапароскотчною холецистектом1ею, ТЕ виконано у трьох (5,5%), ГТЕ - в одного (1,8%) патента. Ускпаднень пюля СО не виникло.
Тривалють ХЕ в оаб ¡з тироТ'дною недостатнн стю становила 40-225 (Ме=80) хв, у хворих без ендокринних розлад1в - 40-140 (Ме=65) хв (р=0,002). П1сляоперац1йн1 ускпаднення (ПОУ) стверджено у шести (10,9%) пац1ент1в основноТ й у двох (3,1%) оаб контрольно'!' групи (р=0,087), у т.ч. гншно-запальш ПОУ - у п'яти (9,1%) \ в жод-ного хворого вщповщно (р=0,013). Виявлено позитивну кореляц1ю м1ж наявн1стю ппотиреозу \ розвитком гншно-запальних ПОУ (г=0,252; р<0,001). Летальних наслщш не було.
Пац1енти ¡з ЖКХ \ захворюваннями ЩЗ пере-бували у стацюнар1 протягом 2-38 (Ме=8,0) д1б, особи без ендокринних порушень - 3-32 (Ме=8,0) д1б (р=0,290). 3 допомогою кореляц1йного анал1-зу встановлено взаемозв'язок м1ж значениям ТТГ \ термшами стац1онарного л1кування (г=0,219; р=0,016).
Таким чином, тирощну патолопю д1агностова-но у 55 (24,6%) ¡з 224 пац1ент1в, оперованих з приводу симптомного холелтазу. Порушення функцм ЩЗ виявлено у 27 (12,1%) оаб, морфо-лопчн1 зм1ни у тироТ'днш тканин1 (р1зноман1тн1 форми зоба, кюти, хрон1чний тироТ'дит) - у 35 (15,6%) хворих. У пац1ент1в ¡з ЖКХ здебтьшого стверджено приховаш тирощн1 дисфункц1Т': суб-кл1н1чний ппотиреоз \ субкл1н1чний тиротоксикоз констатовано у 24 (88,9%) ¡з 27 оаб. Хвор1 на холелтаз ¡з ппотиреозом були старшими вщ
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!" медицины
патенте без ендокринних розлад1в (62,3±9,4 ро-KiB проти 51,1 ±15,1 рош; р=0,002). TaKi вщмш-HOCTi спричинеы часпшим виявленням ЖКХ i тироТдноТ недостатносп серед oci6 старшоТ в1ко-во'Г групи [4, 8, 10].
Серед оперованих у клшщ1 хворих встановле-но позитивну кореляцш м1ж р1внем ТТГ i наявш-стю камешв у позапечшкових жовчних протоках (г=0,185; р=0,043). Як вщомо, тироксин безпосе-редньо впливае на тонус сфшктера Одд1 [7]. Нормальна концентрац1я Т4 у сироватц1 KpoBi i жо-B4i обумовлюе релаксацш сфшктера Оддк На-том1сть, нестача Т4 супроводжуеться його rinep-тонусом i тривал1шим перебуванням жовч1 у жовчних протоках. У пац1етчв ¡з ппотиреозом зме-ншуеться швидкють плину жовч1 у протоковш систем!. Зазначеш чинники, разом ¡з порушенням властивостей жовч1, обумовлюють розвиток хо-ледохолтазу [8].
Окрем1 дослщники вважають холелтаз симптомом метабол1чного синдрому (МС) [9]. В oci6 ¡з ЖКХ i тиро'щною недостатнютю визначено бть-шу величину ОТ, ыж у пац1етчв контрольно'!' групи. У них встановлено й iHLui ознаки МС: арте-ршну ппертензш, ппертриглщеридемш i rinep-гшкемш. Под1бнють патолопчних змш в оргашз-Mi хворих на холелтаз ¡з ппотиреозом i МС вка-зуе на схожють патогенезу цих захворювань [6]. Завдяки системнш дП' гормошв ЩЗ, у пац1ент1в ¡з ЖКХ i тиро'щними дисфункц1ями часпше конста-товано серцево-судинну патолопю.
Симультаны операци в oci6 ¡з холелтазом виконували при наявносп х1рурпчних захворювань ЩЗ. Переваги СО загально BiflOMi [2, 5]. Втручання проводили почергово. У хворих на евтирощний зоб спочатку здшснювали лапарос-коп1чну ХЕ, а шсля лквщування пневмоперито-неуму корегували тирощну патолопю. У пац1ен-TiB ¡з токсичним зобом спочатку виконували опе-рацш на ЩЗ, а пот1м (за умови стабтьного стану хворого) - лапароскотчну ХЕ. flo6pi безпосе-редн1 результати СО вказують на доц1льн1сть Тх ширшого застосування.
Ппотиреоз корелюе ¡з частотою конверайноТ ХЕ i сприяе виникненню гншно-запальних ПОУ. Це спричинено муцинозним набряком, порушен-нями м1кроциркуляци i попршенням репаратив-ноТ здатносп тканин у пац1ент1в ¡з тирощною не-достатн1стю [3]. Наевший розвиток ПОУ в oci6 ¡з ппотиреозом призводить до бшьшоТ тривалост1
Реферат
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Сыроид A.M.
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, патология щитовидной железы
Оперировано 224 пациентов с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Патологию щитовидной железы (ЩЖ) диагностировано у 55 (24,6%) лиц. Выявлены положительные корреляции между уровнем тире-отропного гормона и холедохолитиазом (г=0,185; р=0,043), между концентрацией тиреотропного гормона и сроками стационарного лечения (г=0,219; р=0,016), а также между наличием гипотиреоза и частотой конверсионной холецистэктомии (г=0,155; р=0,036), между наличием гипотиреоза и развитием гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений (г=0,252; р<0,001). Симультанные операции по поводу ЖКБ и заболеваний ЩЖ выполнено у четырех (7,3%) больных. Патология ЩЖ влияет на выбор лечебной тактики и результаты хирургического лечения пациентов с ЖКБ.
стацюнарного лкування з приводу ЖКХ.
Таким чином, наявнють тироТдноТ патологи впливае на виб1р лкувальноТ тактики i результати xipypri4Horo лкування хворих на холелтаз.
Висновки
1. Захворювання ЩЗ д1агностовано у 24,6% пац1ент1в, оперованих з приводу ЖКХ. Тирощш дисфункцп у 88,9% oci6 були прихованими (суб-кл1н1чними).
2. Наявн1сть ппотиреозу у хворих на холелтаз обумовлюе виникнення ПОУ i сприяе бтьшш тривалост1 стац1онарного л1кування.
3. Застосування СО у пац1ент1в ¡з ЖКХ i xipyp-пчними захворюваннями ЩЗ дозволяе отримати добр1 безпосереды результати л1кування.
Перспективи подальших дослпджснь
У подальшому плануеться опрацювати мето-ди профтактики ускладнень п1сля ХЕ ¡з ураху-ванням функц1онального стану щитопод1бноТ за-лози.
Л1тсратура
1. Григорьева И.Н. Основные факторы риска желчнокаменной болезни / И.Н. Григорьева // Рос. журнал гастроэнтерол. гепа-тол. колопроктол. - 2007. - Т. 17, №6. - С. 17-21.
2. Симультанш операци в xipypriMHOMy лкуванш хворих з ендо-кринною патолопею / С.М. Завгороднш, М.Г. Головко, 6.I. Гай-дарж1 [та ¡н.] // KniH. ендокринол. та ендокрин. xipypria. - 2009. -№1,-С. 45-46.
3. Зелшська Н.Б. Стан кпкроциркуляцм у хворих на ппотиреоз / Н.Б. Зелшська // KniH. ендокринол. ендокрин. xipypria. - 2008. -№3.-С. 5-15.
4. Макар Р.Д. Нестача йоду та субклтчна тирео'щна дисфункц1я / Р.Д. Макар, О.Р. Макар // KniH. ендокринол. ендокрин. xipypria. -2004. - №2. - С. 18-21.
5. Пашковский О.М. Одноэтапные операции при сочетанной хирургической патологии у пациентов с желчнокаменной болезнью: автореф. дис. на соискание научной степени канд. мед. наук: спец. 14.00.27 "Хирургия" / О.М. Пашковский. - М., 2007. -23 с.
6. Скрипник Н.В. Cnoci6 д1агностики ппотиреозчндукованого ме-табол1чного синдрому / Н.В. Скрипник // Бук. мед. вюник. - 2009. -Т. 13, №3. - С. 83-88.
7. Cakir М. Gallbladder motor function in patients with different thyroid hormone status / M. Cakir, E. Kayacetin, H. Toy, S. Bozkurt // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. - 2009. - V. 11, №8. - P. 395-399.
8. Laukkarinen J. Increased prevalence of subclinical hypothyroidism in common bile duct stone patients / J. Laukkarinen, G. Kiudelis, M. Lempinen [et al.] //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. -V. 92, №11.
- P. 4260-4264.
9. Mendez-Sanchez N. Metabolic syndrome as a risk factor for gallstone disease / N. Mendez-Sanchez, N.C. Chavez-Tapia, D. Mo-tola-Kuba [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, №11. -P. 1653-1657.
10. Volzke H. Association between thyroid function and gallstone disease / H. Volzke, D.M. Robinson, U. John // World J. Gastroenterol.
- 2005. - V. 11, №35. - P. 5530-5534.
Tom 10, Выпуск 4
43
BÍCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
Summary
SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH CHOLELITHIASIS AND THYROID PATHOLOGY Syroid O.M.
Key words: cholelithiasis, thyroid pathology
224 patients with cholelithiasis (ChL) were operated on in our clinic. Thyroid pathology was diagnosed in 55 (24.5%) patients. There were positive correlations between levels of thyroid-stimulating hormone and choledocholithiasis (r=0.185; p=0.043), levels of thyroid-stimulating hormone and hospital staying period (r=0.219; p=0,016); between hypothyroidism and the rate of conversion cholecystectomy (r=0.155; p=0.036), hypothyroidism and purulent postoperative complications (r=0.252; p<0.001). Simultaneous operations were performed in four (7.3%) patients with combined ChL and thyroid pathology. Thyroid pathology affects the management of ChL and results of surgical treatment.
УДК 116.381 -002-089.168- 08 Ситтк Д. А.
СИНДРОМ ШТРААБДОМШАЛЬНОТ ППЕРТЕНВМ ТА ВИНИКНЕННЯ ГНШНО-СЕПТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ У ПАЦ1ЕНТ1В В ГОСТРИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ 0РГАН1В ЧЕРЕВН01 П0Р0ЖНИНИ
ВДНЗУ "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава, УкраТ'на
Мета роботи - вивчення впливу внутр{шнъочеревног гтертензи на виникнення гншно-септичних ускладненъ при гострих захворюваннях оргатв черевног порожнини в умовах xipyp-г{чного стащонару. Проанал{зовано результаты лжування 49 хворих, що передували на лтувант у х{рург{чному стацюнар{ з гострою патолог{ею оргатв черевног порожнини. Тяжтстъ стану хворих визначалася за шкалою APACHE II та Мангеймсъким тдексом nepumouimy. Проведено пор{вняння ттраабдомталъног гтертензи у хворих з гншно-септичними ускладненнями та без ускладненъ. BidMÍ4euo корелящю ступеню тдвищення ттраабдомталъног гтертензп з тяжт-стю та шириною гншно-септичних ускладненъ. Внутр{шнъочеревна гтертенз{я як звичайний симптомокомплекс гострих захворюванъ оргатв черевног порожнини nocidae одне з npoeiduux мжцъ серед факторгв виникнення гншно-септичних ускладненъ.
Ключов1 слова: ¡нтраабдомшальна ппертенз1я, гншно-септичш ускладнення, перитонит, гострий панкреатит, гостра кишкова непрохщнють.
Вступ
TocTpi захворювання оргашв черевноТ порожнини (ГЗОЧП) стабтьно посщають провщне míc-це у структур! xiрурпчноТ' летальностк Одшею з можливих причин попршення ситуаци у цш галу-3i е недооцшка впливу пщвищеного внутршньо-черевного тиску (ВЧТ) на nepe6ir ГЗОЧП [1, 2, 3, 4].
Мета досл1джснни
Вивчення впливу внутршньочеревноТ гтертензп (ВЧГ) на виникнення гншно-септичних ускладнень (ГСУ) при ГЗОЧП в умовах загально xipypr¡4Horo стацюнару.
Матср1али та методи дослпджсння
Обстежено 49 пац1ент1в, що перебували на стацюнарному л1куванн1 у х1рурпчному вщдтенн1 1-о'|' MKJ1 м. Полтава у 2005-2009 рр., у тому чи-сл1 22 (44,9%) чоловшв i 27 (55,1%) жшок. Bík naL(ieHTÍB вщ 23 до 69 pokíb, у середньому (48,5 ± 3,81) року. Bci XBopi госп1тал1зован1 в кл1н1ку в невщкпадному порядку з ознаками ГЗОЧП, зок-рема, гострим панкреатитом - 8 (16,3%), гост-рим nepnTOHiTOM - 28 (57,1%), гострою кишко-вою непрохщностю - 13 (25,5%). Тяжкють стану
naL(ieHTÍB визначали за шкалою APACHE II. У bcíx хворих вщм1чали 10 та бтьше бал1в, що свщчить про наявн1сть тяжкого стану. Поширену форму гострого перитошту верифковано у 20 (40,2%) naL(ieHTÍB, в 1 (2%) - д1агностований míc-цевий обмежений перитон1т. Середне значения Мангеймського ¡ндексу перитон1ту (М1П) у хворих з гострим nepnTOHiTOM становило 17,33 ± 9,6, максимальне - 32 (III стушнь), м1н1мальне - 6 (I стушнь). OnepaTHBHi втручання виконан1 у 43 (87,8%) хворих. Загальна летальнють в rpyni становила 7,7%. Okpím стандартних дослщжень, у naL(ieHTÍB обох груп застосовували непрям! методи визначення ВЧТ (через сечовий Mixyp) при госпптНзаци та nepmi 6 fli6 п1сляоперац1йного nepiofly.
ГСУ виявлено у 18 (36,7%) пац1ент1в, в тому числ1 у 8 (44,4%) з гострим панкреатитом, 4 (22,2%) - з гострим перитон1том, 6 (33,3%) - з непрохщнютю кишечника. В ycix спостереженнях ГСУ виявляли ВЧГ pi3Horo ступеня заавансова-hoctí, при чому CTyniHb пщвищення ВЧГ корелю-вав з тяжюстю та шириною спектру ГСУ. Так, найтяжч1 форми ГСУ (тривала гектична лихоманка, гншш вогища в черевнш порожниш, септич-ний ендокардит, тяжка деструктивна пневмоыя,
*Дана робота е фрагментом науково-дослщноТ роботи "Порушення гомеостазу организму при xipypr¡4H¡íí патологи, прогнозу-вання i корекц1я виявлених порушень, оптимЬацт д1агностики i л1кувальноТ тактики" № 0105U007095
