CC BY
28
Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №1, 2004
УДК 616.831-006.328..615.28"313"
Х1мютератя меншгюми. Реалп та перспективи (огляд л1тератури)
Главацький О.Я., Кондратюк В.В., Макеев С.С.
1нститут нейрох1рургп 1м. акад. А.П.Ромоданова АМН Укра1ни, м. Ки1в, Украша
За даними св1тово1 л1тератури наведеш результати застосування х1мштерапп у хворих з меншгюмою р1зного ступеня анаплазп. Вщображеш результати деяких екс-периментальних досл1джень 1 ключного застосування х1мшпрепарат1в р1зних груп. Об^рунтоваш можливост використання х1мютерапп в зв'язку з наявшстю в тканин меншгюми рецептор1в до р1зних фактор1в росту.
Ключов1 слова: ментгюма, х1мютератя, фактори росту.
Мюце х1мютерапп в комплексному антиблас-тичному лжуванш меншгюми головного мозку чггко не визначене, 1 вс1 питання, пов'язаш з нею, перебувають у стадп теоретичного обгрунтування та тлотних розробок. Основу х1мютерапп складають препарати природного та синтетичного походження, мехашзм дп яких спрямований на знищення клггин пухлини або пригн1чення ¡¡х прол1феративно! активность Термш "х1мютерашя" в нейроонкологп асо-цдаеться, насамперед, з лжуванням злояшсних пухлин мозку гл1ального походження. В той же час, використання потенцшних можливостей х1мютерапп безумовно виправдане при реци-дивуючш та злояшснш меншгюма, а також доброяшснш меншгюма за ¿¡1 мультифокального росту. При цьому лшувальний процес повинен супроводжуватись детальним анализом струк-турних, бюлоичних особливостей пухлини, загальних 1 специф1чних реакцш оргашзму [1]. Рандом1зован1 досл1дження х1мючутливост1 та х1мютерапп меншгюми в св1товш нейрох1рур-пчнш практищ не проводили, критерп оцшки ефективност1 антибластично! х1мютерапп меншгюми не визначеш [3].
Проте, юнують окрем1 пов1домлення [7, 22] про застосування радюнуклщних методов досл1дження для оцшки ефективност1 консервативного антибластичного лжування новоут-ворень головного мозку, зокрема, не тшьки глюми, а й невриноми та меншгюми. Серед них сл1д вщзначити позитронну емюшну томографда з пС-метюншом, а також однофотонну емюшну томографда з 1111п-октреотидом, 99тТс-депреоти-дом та 99тТс-метокспзобутил1зонггрилом (99тТс М1Б1). В основа застосування цих радюфармп-репарат1в лежить здатнють в1дображати екс-прес1ю рецепторов кл1тин пухлини, а також 1х метабол1чну та прол1феративну активнють. Кр1м того, 99тТс М1Б1 запропонований для оцшки х1мюрезистентност1 пухлин, осшльки встанов-лено високу кореляцда м1ж швидшстю вими-
вання цього радюшдикатора з новоутворення та наявшстю в клггинах пухлини Р-гл1копротешу, вмют якого е одним з показнишв 11 чутливост1 до х1мюпрепарат1в.
При вивченш бюлогп злояшсного росту встановлено, що меншгюма характеризуеться клональною, кшетичною, метабол1чною та структурною гетерогеннютю [4]. Тобто, однотипна за локал1защею та морфолог1чною будовою пухлини мають р1зну чутливють до юшзацп, цитостатишв, гормональних препаратов, 1муно-терапп [27, 57]. Меншгюма — гормонозалежна пухлина. У бшьшоста спостережень в тканиш меншгюми виявляють рецептори прогестерону, естрогену та 1нш1. Проте, без 1муног1стох1м1ч-ного анализу пухлини з визначенням рецепторов того чи шшого гормону призначати антигормо-нальну тератю не доцшьно. Нин1 1ндив1дуальну чутлив1сть пухлини до медикаментозного лжування прогнозують на основа лабораторних тест1в, як1 мають загальну назву онкобюграма. Найточшшим е лабораторний прогноз резистентности пухлини до цитостатишв та гормонотера-пп [2]. Отже, перспективним е новий напрямок протипухлинно! терапп — спрямовано! фарма-кокорекцп прол1феративно! активности клггин, ¡х диференцдавання та апоптозу. У виникненш пухлини пров1дну роль в1д1грають дв1 групи ген1в: протоонкогени (запускають процеси про-л1ферац1! в кл1тиш) [15,55] та супресори пухлин (блокують м1тогенний сигнал 1 запускають апоптоз) [42,49]. Кр1м того, в злояшснш пухлиш утворюються б1лки, як1 запоб1гають апоптозу [13,19,23]. Серед факторов, що спричиняють неконтрольовану прол1ферац1ю кл1тин пухлини — рецептор фактора росту етдермюу (EGF) [10,11,17], фактор росту ф1бробласт1в (FGF) [47], фактор росту ендотелда судин (VEGF) [54], шсулшпод1бний фактор росту (IGF) [32], трансформуючий фактор росту (TGF-a) [32] та шш1 [8,18,43,44,51,52,57]. Вс1 ц1 фактори росту в разному сп1вв1дношенн1 мютяться в тканин1
16
Главацъкий О.Я., Кондратюк В.В., Макеев С.С.
меншпоми р1зного ступени анаплазп [15], зок-рема EGF — в ycix хворих [12]. Бшок VEGF впливае не тiльки на picT судин пухлини, BiH е основним чинником, що зумовлюе периту-морозний набряк мозку [29,37,39]. Протинабря-ковий ефект глюкокоpтикоiдiв пов'язаний з пригшченням вироблення клiтинами менiнгiоми VEGF до 32% [56].
Поштовхом до проведення експеримен-тальних доcлiджень з вивчення xiмiочyтливоcтi менiнгiоми, наявноcтi pецептоpiв гоpмонiв, виявлення pецептоpiв до фактоpiв pоcтy було i е, що навиъ пicля радикального видалення конвекcитальноi менiнгiоми рецидив через 5, 10 i 15 pокiв cпоcтеpiгали вщповщно у 7%, 20% i 32% хворих [25], а толя cyбтотального видалення — продовження росту пухлини у 37, 55 i 91% пащенлв з виcокою частотою повторного втручання — вщповщно у 25, 44 i 84% [34]. Ймовipнicть виникнення рецидиву менiнгiоми залежить вщ ii гicтобiологiчниx оcобливоcтей, локалiзацii та обcягy xipypгiчного втручання [5,6,46]. Так, за наявност! менiнгiоми типовой атипово'1 та анаплаcтичноi cтpyктypи ( за клаот-фiкацieю ВООЗ) рецидив через 5 рошв виявляли вщповщно у 3, 38 i 78% хворих [25]; за наяв-ност! cфеноiдальноi менiнгiоми через 5 i 10 pокiв пicля ii тотального видалення рецидив виник вщповщно у 34 i 54% хворих [34]. O.De Jesus i cпiвавтоpи [16] з приводу меншпоми печеристох пазухи оперували 119 хворих, тотальне видалення — у 61%, рецидив через 5 рошв виник у 19% з них, шаля часткового видалення — у 38%. За матеpiалами клшжи Mayo (581 первинно оперований хворий з меншгюмою) S.L. Stafford i cпiвавтоpи [48] показали, що ймовipнicть продовження росту пухлини збiльшyeтьcя у чоловтав вiком до 40 рошв пюля ii часткового видалення, при розташуванш пухлини в опто-xiазмальнiй дiлянцi, а також тдвищенш мгто-тичного iндекcy меншпоми. При постережена протягом 10 рошв частота pецидивiв cтановила 25% — пюля тотального i 61% — часткового видалення пухлини.
Ошшьки злоякicна пухлина втрачае клiтиннi фактори, що пpигнiчyють пpолiфеpацiю, увага багатьох доcлiдникiв прикута до фармаколопч-них заcобiв, здатних вщновлювати молекyляpнi компоненти антипpолiфеpативного cигнального кашаду клiтин. B. Salhia i cпiвавтоpи [40] обГрун-тували заcтоcyвання верототеину при злоякicнiй менiнгiомi. В екотериментальнш чаcтинi роботи препарат вводили в пухлину лабораторним мишам. За даними iмyногicтоxiмiчниx доcлiд-жень вcтановлене збшьшення чаcтоти апоп-тозу i cyттeве зменшення пpолiфеpацii клiтин пухлини. Автори вважають за доцiльне вико-ристання веpотокcинy за наявноcтi злоякicниx
i агpеcивниx пухлин. Y.S. Park i cпiвавтоpи [36] вивчали цитотокcичний ефект ацетил-11-кето-бета-боcвелieвоi киcлоти (ACBA), отримано'1 з натypальноi cиpовини — дерева Boswellia serrata, на клiтини меншпоми. ШдГрунтям до заcтоcyвання цiei толуки cтав той факт, що пентациклiчнi тритерпени cпpавляють анти-пpолiфеpативний i цитотокcичний вплив на тканини пухлин.
Вченi багатьох наyково-доcлiдниx центpiв проводять доcлiдження з вивчення чутливост! менiнгiоми до xiмiопpепаpатiв piзниx клаciв [26,28,30,33,53]. Так, T. Tsuchida i cпiвавтоpи [53] вивчали вплив цитлатину на культуру кл^ин менiнгiоми i вiдзначили його витоку цитотокcичнy дiю.
U.M. Schrell i cпiвавтоpи [43] повiдомили про результати клИко-екотериментального доcлiд-ження впливу cypамiнy на клiтини менiнгiоми. За ix даними, препарат cпpавляв iнгiбyючий вплив на клгтинну пpолiфеpацiю менiнгiоми у фазi S i G2/M до 40-70%.
W.P. Mason i cпiвавтоpи [31] у 20 хворих з меншгюмою, в тому чиcлi 6 — з чименними пухлинами, протягом 8 тиж проводили xiмiо-терашю з викоpиcтанням гiдpокcиcечовини. Cтабiлiзацiя пpоцеcy вiдзначена у 16 пащен-тав, у хворих з менiнгiомою печеристох пазухи — зменшення пухлини на 37%. Про результати тривалого лжування хворих з меншгюмою головного мозку з заcтоcyванням гiдpокcиcечовини повщомили H.B. Newton i cпiвавтоpи [35], M.A. Rosental i cпiвавтоpи [38], R. Herken i cпiвавтоpи [24], U.M. Schrell i cпiвавтоpи [45]. F. Giordano i cпiвавтоpи [20] оп^али cпоcтеpеження pегpеcy cпiнальноi меншпоми у хворо'1 вiком 65 рошв пicля лiкyвання еcенцiальноi тpомбоцитемii протягом 10 рошв з використанням гiдpокcи-cечовини.
M.D. Groves i cпiвавтоpи [21] для лiкyвання злоякicноi меншпоми заcтоcyвали циcплатин, дакарбазин, докcоpyбiцин та штерферон-альфа. D.J. Stewart i cпiвавтоpи [50] вводили штраар-теpiально циотлатин i внyтpiшньовенно — док-торубщин пацieнтам з неоперабельною менiн-гюмою. M. Bernstein i cпiвавтоpи [9] проводили полixiмiотеpапiю пацieнтy з карциномою прямо'1 кишки (фторурацил, левамiзол, фолМева киc-лота), вiдзначене зменшення i менiнгiоми.
Ocкiльки терапевтичний ефект цитостатич-ноi теpапii обернено пpопоpцiйний май тканини пухлини, ii доцшьно проводити за невеликих pозмipiв пpоцеcy новоутворення, а також попе-редньо призначити так зване циторедуктивне лшування — зменшення пухлинного наванта-ження шляхом зд^гаення радикального або палiативного xipypгiчного втручання, проме-невоi теpапii [14,41]. Одшею з найважливiшиx
задач сучасно! xiMioTepani'i е обгрунтування ново! CTpaTerii на засадах досягнень молеку-лярно! онкологи, що дозволить не лише eлiмi-нувати кл^ини пухлини, гальмувати ii picT, а й знижувати токсичну дда пошкоджувального агенту на opгaнiзм та aктивiзувaти його влacнi зaxиcнi peaкцii.
Зашнчуючи огляд, cлiд зауважити, що пpи викopиcтaннi антибластично! xiмioтepaпii в лжуванш мeнiнгioми piзнoгo ступеня aнaплaзii е багато нeвиpiшeниx питань. Пpoтe, бepучи до уваги нaвeдeнi в лiтepaтуpi peзультaти устш-ного пpaктичнoгo застосування xiмioтepaпii мeнiнгioми, cлiд cпoдiвaтиcь, що пpoвeдeння цiлecпpямoвaниx дocлiджeнь у цьому нaпpямку cпpиятимe cтвopeнню нoвиx лiкapcькиx зacoбiв i мeтoдiв, eфeктивниx саме пpи мeнiнгioмi головного мозку.
Список л1тератури
I.3озуля Ю.А., Верхоглядова Т.П., Шамаев М.И., Малышева Т.А. Гистобиологические принципы классификации опухолей нервной системы и ее клиническое значение // Укр.нейрох1рург. журн.
— 2001. — №1. — С.32-38.
2.Ищенко Р.В. Методика капельно-плазменного культивирования опухолевой ткани для экспресс-определения индивидуальной чувствительности к химиопрепаратам // Онкология.
— 2002. — Т.4, №1. — С.15-17.
3.Козлов А.В. Нехирургические методы в комплексе лечения менингиом //Вопр.нейрохирургии.
— 2001. — №2. — С.29-33.
4.Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза // Биохимия.
— 2000. — Т.65. — С.5-33.
5.Adegbite A.B., Khan M.I., Paine K.W.E., Tan L.K.The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment // J. Neurosurg. — 1983.
— V.58. — P.51-56.
6.Akeyson E.W., McCutcheon I.E. Management of benign and aggressive intracranial meningiomas // Oncology. — 1996. — V.10, N5. — P.747-759.
7.Baldari S., Restifo P.G., Cosentino S., Minutoli F. Investigation of brain tumours with (99m)Tc-MIBI SPET // Q. J. Nucl. Med. — 2002. — V.46, N4.
— P.336-345.
8.Bello L., Zhang J., Nikas D.C. et al. a(v)ß3 and a(v)ß5 integrin expression in meningiomas // Neurosurgery. — 2000. — V.47. — P.1185-1195.
9.Bernstein M., Villamil A., Davidson G. et al. Necrosis in a meningioma following systemic chemotherapy: Case report // J. Neurosurg.
— 1994. — V.81. — P.284-287.
10.Camby I., Nagy N., Rombaut K. et al. Influence of epidermal growth factor and gastrin on the cell proliferation of human meningiomas versus astrocytic tumors maintained as ex vivo tissue cultures // Neuropeptides. — 1997. — V.31. — P. 217-225.
II.Carroll R.S., Black P.M., Zhang J. et al. Expression and activation of epidermal growth factor
receptors in meningiomas // J. Neurosurg.
— 1997. — V.87. — P.315-323.
12.Crombet T., Torres O., Rodriguez V. Phase I clinical evaluation of a neutralizing monoclonal antibody against epidermal growth factor receptor in advanced brain tumor patients: preliminary study // Hybridoma. — 2001. — V.20, N2.
— P.131-136.
13.Das A., Tan W.L., Smith D.R. Expression of the inhibitor of apoptosis protein survivin in benign meningiomas // Cancer Lett. — 2003. — V.193, N2. — P.217-223.
14.Davis C. Surgical and non-surgical treatment of symptomatic intracranial meningiomas // Brit. J. Neurosurg. — 1995. — V.9. — P.295-302.
15.Detta A., Kenny B.G., Smith C. et al. Correlation of proto-oncogene expression and proliferation in meningiomas // Neurosurgery. — 1993. — V.33.
— P.1065-1074.
16.De Jesus O., Sekhar L.N., Parikh H.K. et al. Long-term follow up of patients with meningiomas involving the cavernosus sinus: recurrence, progression, and quality of life // Neurosurgery.
— 1996. — V.39. — P.915-920.
17.Dmitriev I., Kashentseva K., Rogers B.F. et al. Ectodomain of coxsackievirus and adenovirus receptor genetically fused to epidermal growth factor mediates adenovirus targeting to epidermal growth factor receptor-positive cells // J. Virol.
— 2000. — V.74. — P.6875-6884.
18.Donnini S., Machein M.R., Plate K.H., Weich H.A. Expression and localization of placenta growth factor and PlGF receptors in human meningiomas // J. Pathol. — 1999. — V.189. — P.66-71.
19.Evan G.I., Vousden K.H. Proliferation, cell cycle and apoptosis in cancer // Nature. — 2001. — V.411.
— P.342-348.
20.Giordano F., Savarino A., Pagni C.A. Spinal meningioma during hydroxyurea therapy. A paradoxycal case report // Neurol. Sci. — 2002.
— V.23, N3. — P.127-129.
21.Groves M.D., DeMonte F., Yung W.A.K. Chemotherapeutic treatment of aggressive meningeal tumors (abstract) // Skull Base Surg.
— 1995.—V.5, suppl.1.—P.2.
22.Hellwig D., Samnick S., Reif J. et al. Comparison of tc-99m depreotide and in-111 octreotide in recurrent meningioma // Clin. Nucl. Med. — 2002.
— V.27, N11. — P.781-784.
23.Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis // Nature. — 2000. — V.407. — P.770-776.
24.Herken R., Merker H.J., Krowke R. Investigation of the effect of hydroxyurea on the cell cycle and the development of necrosis in the embryonic CNS of mice // Teratology. — 1978. — V.18.
— P.103-118.
25.Jaaskelainen J. Seemingly complete removal of histologically benign intracranial meningioma: Late recurrence rate and factors predicting recurrence in 657 patients // Surg. Neurol. — 1986. — V.25.
— P.461-469.
26.Johnson M.D., Woodard A., Okediji E.J. et al. Lovastatin is a potent inhibitor of meningioma cell proliferation: evidence for inhibition of a mitogen associated protein kinase // J. Neurooncol.
— 2002. — V.56, N2. — P.133-142.
18
rAaea-ybKuu O.H., KondpammK B.B., Maneee C.C.
27.Kaba S.E., DeMonte F., Bruner J.M. et al. The treatment of recurrent unresectable and malignant meningiomas with interferon alpha-2B // Neurosurgery. — 1997. — V.40. — P.271-275.
28.Kyritsis A.P. Chemotherapy for meningiomas // J. Neurooncol. — 1996. — V.29, N3. — P.269-272.
29.Lopes M.B.S. Angiogenesis in brain tumors // Microsc. Res. Tech. — 2003. — V.60. — P.225-230.
30.MaUlo A., Díaz P., Blanco A. Proportion of S-phase tumor cells measured by flow cytometry is an independent prognostic factor in meningioma tumors // Cytometry. — 1999. — V.38 — P.118-123.
31.Mason W.P., Gentili F., Macdonald D.R. et al. Stabilization of disease progression by hydroxyurea in patients with recurrent or unresectable meningioma // J. Neurosurg. — 2002. — V.97.
— P341-346.
32.McCutcheon I.E., Flyvbjerg A., Hill H. et al. Antitumor activity of the growth hormone receptor antagonist pegvisomant against human meningiomas in nude mice // J. Neurosurg.
— 2001. — V.94. — P.487-492.
33.Mirimanoff R.O., Dosoretz D.E., Linggood R.M. et al. Meningioma: analysis of recurrence and progression following neurosurgical resection // J. Neurosurg. — 1985. — Vol.62. — P.18 — 24.
34.Newman S.A. Meningiomas: A quest for the optimum therapy // J. Neurosurg. — 1994. — V.80.
— P.191-194.
35.Newton H.B., Slivka M.A., Stevens C. Hydroxyurea chemotherapy for unresectable or residual meningioma // J. Neurooncol. — 2000. — V.49, N2. — P.165-170.
36.Park Y.S., Lee J.H., Bondar J. et al. Cytotoxic action of acetyl-11-keto-beta-boswellic acid (AKBA) on meningioma cells // Planta Med. — 2002. — V.68, N5. — P.397-401.
37.Pistolesi S., Fontanini G., Boldrini L. et al. The role of somatostatin in vasogenic meningioma associated brain edema // Tumori. — 2003.
— V.89, N2. — P.136-140.
38.Rosenthal M. A., Ashley D. L., Cher L. Treatment of high risk or recurrent meningiomas with hydroxyurea // J. Clin. Neurosci. — 2002. — V.9, N2. — P.156-158.
39.Saaristo A., Karpanen T., Alitalo K. Mechanisms of angiogenesis and their use in the inhibition of tumor growth and metastasis // Oncogene.
— 2000. — V.19. — P.6122-6129.
40.Salhia B., Rutka J.T., Lingwood C. et al. The treatment of malignant meningioma with verotoxin // Neoplasia. — 2002. — V.4, N4.
— P.304-311.
41.Sharif S., Brennan P., Rawluk D. Non-surgical treatment of meningioma: a case report and review // Brit. J. Neurosurg. — 1998. — V.12.
— P.369-372.
42.Schmitt C.A., Lowe S.W. Apoptosis and therapy //
J. Pathol. — 1999. — V.187. — P.127-137. 43.Schrell U.M., Gauer S., Kiesewetter F. et al. Inhibition of proliferation of human cerebral meningioma cells by suramin: effects on cell growth, cell cycle phases, extracellular growth factors, and PDGF-BB autocrine growth loop // J. Neurosurg. — 1995. — V.82. — P.600-607. 44.Schrell U.M., Rittig M.G., Anders M. et al.
Hydroxyurea for treatment of unresectable and recurrent meningiomas. I. Inhibition of primary human meningioma cells in culture and in meningioma transplants by induction of the apoptotic pathway // J. Neurosurg. — 1997.
— V.86, N5. — P.845-852.
45.Schrell U.M., Rittig M.G., Anders M. et al. Hydroxyurea for treatment of unresectable and recurrent meningiomas. II. Decrease in the size of meningiomas in patients treated with hydroxyurea // J. Neurosurg. — 1997. — V.86, N5. — P.840-844. 46.Simpson D. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1957. — V.20.
— P.22-39.
47.Skaletz-Rorowski A., Muller J.G., Kroke A. et al. Lovastatin blocks basic fibroblast growth factor-induced mitogen-activated protein kinase signaling in coronary smooth muscle cells via phosphatase inhibition // Europ. J. Cell. Biol.
— 2001. — V.80, N3. — P.207-212. 48.Stafford S.L., Perry A., Suman V.J. et al. Primarily
resected meningiomas: outcome and prognostic factors in 581 Mayo clinic patients, 1978 through 1988 // Mayo Clin. Proc. — 1998. — V.73.
— P.936-942.
49.Stambolic V., Mak T.W., Woodgett J.R. Modulation of cellular apoptotic potential: contributions to oncogenesis // Oncogene. — 1999. — V.18.
— P.6094-6103.
50.Stewart D.J., Dahrouge S., Wee M. et al. Intraarterial cisplatin plus intravenous doxorubicin for inoperable recurrent meningiomas // J. Neurol. Oncol. — 1995. — V.24. — P.189-194.
51.Taut F.J, Zeller W.J. In vitro chemotherapy of steroid receptor positive human meningioma low-passage primary cultures with nitrosourea-methionine-steroid conjugates // Clin. Neuropharmacol.
— 1996. — V.19, N6. — P.520-525.
52.Todo T., Adams E.F., Fahlbusch R. Inhibitory effect of trapidil on human meningioma cell proliferation via interruption of autocrine growth stimulation // J. Neurosurg. — 1993. — V.78.
— P.463-469.
53.Tsuchida T., Matsudaira T., Yoshimura K. et al. Chemosensitivity of cultured meningiomas // Hum. Cell. — 1995. — V.8, N4. — P.155-156.
5 4.Yamasaki F., Yoshioka H., Hama S. et a l. Recurr ence of m eningioma s Influence of vascular endothelial growth factor expression // Cancer. — 2000. — V.89. — P.1102-1110.
55.Yazaki T., Takamiya Y., Costello P. C. et al. Inhibition of angiogenesis and growth of human non-malignant and malignant meningiomas by TNP-470 // J. Neurooncol. — 1995. — V.23, N1.
— P.23-29.
56.Yoshioka H., Hama S., Taniguchi E. et al. Peritumoral brain edema associated with meningioma influence of vascular endothelial growth factor expression and vascular blood supply // Cancer. — 1999. — V.85. — P.936-944.
57.Zhang Z. J., Muhr C., Wang J. L. Interferon-alpha inhibits the DNA synthesis induced by PDGF and EGF in cultured meningioma cells // Anticancer Res. — 1996. — V.16, N2. — P.717-723.
Химиотерапия менингиомы. Реалии и перспективы (обзор литературы) Главацкий А.Я., Кондратюк В.В., Макеев С.С.
По данным мировой литературы приведены результаты применения химиотерапии у больных с менин-гиомой различной степени анаплазии. Отображены результаты некоторых экспериментальных исследований и клинического применения химиопрепаратов различных групп. Обоснованы предпосылки к назначению химиотерапии в связи с наличием в ткани менингиомы рецепторов к различным факторам роста.
Chemotherapy of meningiomas. Realities and prospects Glavatsky A.Ya., Kondratyuk V.V., Makeev S.S.
Meningioma is one of the popular benign brain tumors. The authors present the evidence that meningiomas respond to chemotherapy in patients with recurrent and unresectable meningiomas. Inhibition of neovascularization is one potential strategy for treating these hypervascular tumors. High levels of growth factors and their receptors have been demonstrated in human tumors. Meningiomas are characterized by overexpression of epidermal growth factor, vascular endothelial growth factor, platelet derived growth factor.
Комментарий
к статье Главацкого А.Я.,Кондратюка В.В.,Макеева С.С. "Х1мютерашя меншгюми. Реали та перспективи"
Работа посвящена очень интересной проблеме — химиотерапии менингиомы головного мозга. Как правило, эта опухоль доброкачественная и требует радикального хирургического лечения. Однако выявляют менингиомы различной степени анаплазии, вплоть до менингосаркомы. Именно в такой ситуации показано комбинированное лечение,включая химиотерапию. К сожалению,вопросы антибластического лечения анапластической менингиомы находятся в стадии пилотных разработок, поэтому обобщение данных литературы , посвященных химиотерапии менингиомы,интересно и актуально.
Авторы объединили в одну проблему различные формы менингиомы — злокачественную, анапластическую, рецидивирующую,множественные. По-видимому,при рассмотрении вопроса химиотерапии этих форм менингиомы требуются разные подходы как к выбору препаратов, их сочетанию,дозам,способам введения. Рассмотрение вопроса химиотерапии каждой из отмеченных форм менингиомы, безусловно, повысило бы ценность литературного обзора.
Профессор Ю.А.Орлов руководитель клиники детской нейрохирургии Института нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины
