CC BY
13
УДК 615.211+612.141:616.441-008.61 https://doi.org/10.24026/1818-1384.3(63).2018.142693
ТОТАЛЬНА ВНУТР1ШНЬОВЕННА АНЕСТЕЗ1Я В ТИРЕО1ДН1Й Х1РУРГП: КОЛИВАННЯ ГЕМОДИНАМ1КИ ТА ДОСТАВКИ КИСНЮ
С.О. Тарасенко1, М.В. Кунатовський1, С.О. Дубров2, О.О. €фiмова1
'Украгнський науково-практичний центр ендокринног хирурги, трансплантацИ ендокринних оргатв 7 тканин МОЗ Украгни, м. Кшв 2Нащональний медичний университет 1м. О.О. Богомольця, м. Кигв
ВСТУП
Надлишок тиреощних гормоыв у кровi призводить до порушення стану рiзноманiтних органiв i систем i розвитку клiнiчних проявiв синдрому тиреотоксикозу[1, 2]. Основна клiнiчна симптоматика тиреотоксикозу зумовлена пщвищеною секрецieю Т4 i Т3, пiдвищеною чутливiстю до катехоламiнiв. Надлишок Т4 i Т3 прискорюе обмiн речовин в органiзмi, спричиняе калоригенну дiю, пiдсилюe катаболiзм жирiв i бiлкiв, що призводить до появи численних кл^чних ознак [3] ураження серцево-судинно'Г системи, таких як порушення серцевого ритму, постшна синусова тахiкардiя, постiйна миготлива тахiаритмiя, пароксизми миготливо''' тахiаритмГ'' на ™ синусово''' тахкардп, пароксизми миготливо''' тахiаритмN на тлi нормального синусового ритму [4, 5], екстрасиа^я, високий пульсовий тиск, недостатнкть кровообiгу внаслiдок розвитку дисгормонально''' мiокардiодистрофГ'' [6, 7]. Доведено [8], що ппертиреоз негативно впливае на серцево-судинну гемодинамку i призводить до серцево''' недостатностi з високим серцевим викидом, а на тзых ст^ях -до дилатацшно''' кардюмюпатп. Ранне та ефективне лкування гiпертиреозу може запоб^ти зaстiйнiй серцевiй недостaтностi [9]. Контроль над фiбриляцiею передсердь та профтактика тромбоемболiчних подiй е дуже важливими аспектами лкування гiпертиреозу [10, 11].
Вивчення показнитв центрально''' гемодинамки та и коливання у па^енпв з пaтологiею щитоподiбно'''
залози iз синдромом тиреотоксикозу пiд час анестезюлопчного втручання вкрай важливе з позицм насамперед безпеки анестезГ'' [12], тому доцтьна оцiнкa центрально''' гемодинaмiки пщ час оперативного втручання згiдно рекомендацш Асоцiaцí'' aнестезiологiв ВеликобританГ'' та 1рландп iз застосуванням монiторингу серцевого викиду [13]. 1снуе цiлa низка монiторiв серцевого викиду, таких, якi оцшюють серцевий викид по пульсовому тиску (ПТ), по регенерацп двоокису вуглецю, розведенню солей лiтiю або ЕДМ та iншi. Незважаючи на наявнкть рiзномaнiтно''' л^ературно''' бази [14, 15], по тепершнш час не мае докaзiв того, що один тип мониторингу достовiрно перевершуе iнший.
Зазвичай тирео'''дектомiя виконуеться пiд загальною анеа^ею з ендотрахеальною iнтубaцiею [16]. Тривае дискуая вiдносно того, який серед сучасних зaсобiв базово''' загально''' анестезП' - пропофол або севофлуран - мае переваги [1719]. Серед зaсобiв aнестезiологiчного забезпечення можуть бути використан рiзнi методи мкцево''' та загально''' анестезГ'' з Ытуба^ею трахе''', що наведено в сучaснiй лiтерaтурi [20].
Вiдомо [12], що пропофол знижуе загальний судинний периферичний отр (ЗСПО), скоротливiсть мiокaрду та переднавантаження, що може привести до значного зниження aртерiaльного тиску. Артерiaльну ппотоыю посилюють використання великих доз пропофолу, нaдмiрно швидке введення i похилий вк пaцiентa.
Мета дослiдження - вивчити показники
Тарасенко Сергш Олександрович, лжар-анестезюлог ввдшення анестезюлоги та штенсивно! терапи; 01021, м. Ки!в, Кловський y3Bi3, 13-А; E-mail: &[email protected]; ORCID orcid.org/0000-0001-9970-4574. Кунатовський Михайло Володимирович, лжар-анестезюлог, зaвiдувaч вiддiлeння анестезюлоги та штенсивно! терапи; E-mail: [email protected]; ID ORCID orcid.org/0000-0002-1382-1823. Дубров Сергш Олександрович, д. мед. н., професор кафедри анестезюлоги та штенсивно! терапи; 01133, м. Ки!в, Лабораторний провулок, 14-20; E-mail: [email protected]; ORCID orcid.org/0000-0002-2471-3377. Gфiмoвa Олена Олексан^вна, лiкap-aнeстeзioлoг вiддiлeння анестезюлоги та штенсивно! терапи; E-mail: [email protected]; ID ORCID orcid.org/0000-0001-5532-7324.
центрально!' гемодинамки та доставки кисню у пацieнтiв Í3 синдромом тиреотоксикозу пщ час операцп' тиреоТдектомп при застосуваннi тотально!' внутршньовенно!' анестезп' (ТВВА).
МАТЕР1АЛИ I МЕТОДИ
В проспективне дослщження було включено 41 патента, якi були прооперованi у перюд з квiтня 2017 по червень 2018 року у вщдЫ ендокринно!' хiрурriï' Укра'шського науково-практичного центру ендокринноТ хiрурriï', трансплантацп ендокринних оргаыв i тканин (УНПЦЕХТЕОiТ) МОЗ УкраТни пiд загальною ТВВА пропофолом i3 iнтубацiею трахе!' та штучною вентиляцкю легень.
За дiагнозом пацiенти були розподтеы наступним чином: дифузний тиреотоксичний зоб (ДТЗ) - 28 пацктчв (68,3%), багатовузловий зоб (БВЗ) - 12 (29,3 %) та токсична аденома - 1 патент (2,4%). Жшок було 37 (90,2%), чолов^в - 4 (9,8%). Середнiй вк становив 45,4±2,9 року, iндекс маси тта (1МТ) - 26,6±0,5 кг/м2, площа поверхнi тiла - 1,84±0,02 м2. Розподiл хворих згiдно ощнки фiзичного статусу за шкалою ASA був наступним: ASA I - 9 хворих (21,9%), ASA II - 25 (61,0%), ASA III - 7 пацкн^в (17,1%). Тривалкть оперативного втручання становила 66,3±2,3 хв, тривалiсть анестезп (вщ початку ввщноТ анестезп до екстубацП' трахе!) - 85,7±2,6 хв. Хiрургiчнi втручання були виконан в об'емi екстрафасфально!' тиреощектомП' (ЕФТЕ) при ДТЗ, або ЕФТЕ з центральною дисекцкю шиТ (ЦДШ) у випадках БВЗ с тиреотоксикозом, або гем^иреоТдектомп у випадках токсично!' аденоми ЩЗ вiдповiдно до затверджених в УНПЦЕХТЕОП" протоколiв [21]. Ва пaцiенти були в стадп медикаментозной' компенсацП' або субкомпенсацП' тиреотоксикозу попередньо проведеною терaпiею антитиреоТдними препаратами.
Вам патентам проводилось на етaпi обстеження Допплер-ехокaрдiогрaфiчне (Допплер-ЕхоКГ)
дослiдження на апарат «Prosound ALOCA Premie» («H¡taсh¡», Япоыя) В периоперaцiйному перiодi проводились вимiрювaння неiнвaзивного
aртерiaльного тиску (Н1АТ), сиа^чного aртерiaльного тиску (АТс), дiaстолiчного (АТд), середнього АТ (СрАТ), пульсового тиску (ПТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС). Показники центрально!' гемодинамки вивчали методом esCCO™ (розрахунковий безперервний серцевий викид) за допомогою монтеру «Vismo», «Nihon Kohden» [22, 23].
Пульсова хвиля дае можливкть отримати iнформaцiю щодо внутршньосудинно!' передaчi
тиску з прив'язкою за часом, а також шформа^ю про змiну артерiального об'ему кровi [23]. Метод еБССО - це нова технолопя визначення серцевого викиду за часом передачi пульсово''' хвилi (ЧППВ), яка розраховуеться на основi даних пульсоксиметрГ'' i сигналiв ЕКГ для кожного циклу серцевого скорочення i периферично''' пульсово!' хвилi. еБССО дозволяе, крiм вiдомих параметрiв життедiяльностi, ЕКГ i БрО2, безперервно i неiнвазивно вимiрювати серцевий викид в режимi реального часу [24].
Принцип роботи еБССО базуеться на розрахунку серцевого викиду (СВ)=ХОК (хвилинний об'ем кровО на основi наступних даних про пульсовий тиск: СВ (ХОК)=УОхЧСС=(КхПТ)хЧСС, де СВ - серцевий викид; УО - ударний об'ем; К - константа; ПТ - пульсовий тиск; ЧСС - частота серцевих скорочень.
Була зафксована бтьш спйка корелящя мiж УО i ЧППВ, нiж мiж УО i ПД, пкля чого була виведена формула розрахунку серцевого викиду на основi даних ЧППВ [25]: ХОК=УОхЧСС=Кх(ахЧППВ+р)хЧСС=еБССО, де а, р - експериментальн константи. Дана верая системи еБССО мае можливiсть первинного калiбрування на основi бiометричних даних пацiента, забезпечена автоматичним алгоритмом, який аналiзуе якiсть сигналу, i не вимагае додаткового «зовышнього» калiбрування, що в комбiнацí'' з вимiрюваним Н1АТ дозволяе проводити безперервну оцшку СВ (ХОК) повнiстю нешвазивно [25].
Вхiднi данi для розрахунку показнитв центрально''' гемодинамiки вимiрювали в периоперацшному перiодi на наступних контрольних точках:
1-й етап - первинний огляд анестезюлога;
2-й етап - надходження патента до операцшноТ (патент на операцiйному столi, пiдключений до монтеру);
3-й етап - вщразу пiсля ввщноТ анестезГ'' та штубацГ'' трахе''';
4-й етап - початок операцп;
5-й етап - безпосередне видалення ЩЗ;
6-й етап - пкля ушивання ран (тнець операцГ');
7-й етап - через 24 години пкля операцп. Обчислювали серцевий шдекс (С1) за формулою: С1=ХОК/ПТ, мл/хвхм2.
Обчислювали загальний периферичний судинний отр (ЗПСО) за формулою [26]: ЗПСО (Пахс/см3)=КхАТдх(Тсц-Тпв)/Тпв, де АТд - дiастолiчнийАТ; Тсц - перiод серцевого циклу за формулою: Тсц=60/ЧСС; Тпв - перюд вигнання за
формулою: Тпв=0,268хТсц0,36=Тсцх0,109+0,159; К - коефщкнт пропорцiйностi, залежний вщ маси тiла (МТ), зросту (З) та CTaTTi людини. К=1 у жiнок при МТ=49 кг и З=150 см; у чолов^в при МТ=59 кг и З=160 см. В Ыших випадках розрахунок К проводився за формулою:
Жшки: МТ<49 кг К=(МТхЗ)/7350; МТ>49 кг К=7350/ (МТхЗ),
Чоловiки: МТ<59 кг К=(МТхЗ)/9440; МТ>59 кг К=9440/(МТхЗ).
Для перерахунку отриманих значень i3 Пахс/см3 в стандартнi динхс/см5 застосовувався коефщкнт переводу 1 Па=10 дин/см2.
При вщхилены показникiв гемодинамiки були визначен наступнi показники для оцiнки [27]:
• абсолютна гiпотензiя - визначалася як первинний АТс <80 мм рт. ст., або СрАТ менше за 55 мм рт. ст.;
• вщносна гiпотензiя - визначалася як зниження АТс вщ передоперацшних даних на 40% i бтьше.
Доставка кисню (DO2) являе собою швидккть транспорту кисню артерiальною кров'ю, яка залежить вiд кровотоку i вмiсту кисню (О2) в артерiальнiй кровi.
Доставку кисню (DO2) розраховували за формулою [28]: 2
DO2=CВх(1,34х[Hb]х[SaO2])х10, де
DO2 - доставка кисню, мл/хвхм2 ; Hb - рiвень гемоглобiну в кровi, г/дл;
SaO2 - сатурацiя в у. о., 10 - коефщкнт, 1,34 -константа Гюфнера.
За критичний рiвень DO2 нами прийняте значення 312,5±11,6 мл/хвхм2, що вiдзначено пiсля операцiй в умовах штучного кровообку [29, 30]. Показники споживання кисню (VO2) при DO2 <330 мл/хвхм2 демонструють пропорцмне зниження до VO2 <110 мл/хвхм2 та описуються рiвнянням:
VO2 = 0,36хDO2-11,20 [29].
Рiвень крововтрати оцiнювався за методом зважування серветок в кшц операци та аналопчноТ кiлькостi сухих серветок. ТВВА проводилась шляхом внутршньовенного введення 1% розчину пропофолу в дозуванн 2 мг/кг маси тта з додаванням 2% розчину лщока'Гну в дозуванн 2 мг/кг маси тта патента. Для пiдтримки анестезй використовуеться iнфузiя 1% розчину пропофолу (з або без додаванням 2% розчину лщока'ну 80120 мг на кожн 500 мг розчину) за наступною схемою («stepdown regime»): першi 10 хвилин пiсля штубаци зi швидкiстю 10 мг/кг/год, наступи 8 хвилин - 8 мг/кг/год, далi 6 мг/кг/год пiд контролем кл^чних параметрiв анестезГ'' та гемодинамки
[31, 32]. Аналгетичний компонент забезпечувався введенням фентанту 0,005% по 50-100 мкг кожн 15-30 хвилин. Iнфузiя пропофолу зупинялась i3 початком накладання хiрургом косметичних швiв на штру для прискорення пробудження пацieнта.
Статистичну обробку одержаних даних проводили за допомогою програмного забезпечення Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США) з використанням параметричних i непараметричних методiв.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
При аналiзi параметрiв периферично!' гемодинамiки пiд час шгаляцмно!' та тотально!' внутршньовенно!' анестезй у пацктчв з тиреотоксикозом, таких як АТс, АТд, СрАТ, ПТ, ЧСС (табл. 1), виявлено, що вони були в межах референтних значень. На другому етап було вщзначено, що при поданы патента до операцшно!' доа^рно (р <0,001) пщвищуеться СрАТ на 8,21 ±0,02% у порiвняннi з першим етапом, що пов'язано з природам хвилюванням пацiента перед оперативним втручанням (рис. 1). Пкля ввщно!' анестезй' на третьому етап вiдмiченi достовiрно (р <0,001) за критеркм Уiлкоксона найнижчi показники СрАТ, ПТ, АТс, АТд (табл. 1, рис. 1). СрАТ на третьому етап становив 68,17±1,12 мм рт. ст. Зниження становило 34,61 ±0,88% (доо^рна рiзниця з попередПм етапом, р <0,01). Треба зазначити, що як за абсолютними показниками, так i вщносним коливанням АТс, АТд, СрАТ в дослщнм груп не вiдмiчено абсолютно!' або вщносно!' ппотензп. Звертало на себе увагу, що зниження ПТ на третьому етап також було на 42,78±1,21% нижчим у порiвняннi з попередПм етапом и становило 31,85±0,74 мм рт. ст. Вiдмiчена статистично доа^рна рiзниця з попереднiм етапом (p <0,01) за цим показником. Вщсоток зниження ЧСС становив на третьому етап 9,32±0,52% та мав статистично дост^рну рiзницю за критеркм Уткоксона iз другим етапом (p <0,05). На четвертому етап (початок операцй) було вiдзначено статистично значуще (p <0,05) пiдвищення всiх показнитв системно!' гемодинамiки у порiвняннi з тре™ етапом. На п'ятому етап було вiдзначено статистично достовiрне (p <0,01) коливання ПТ у порiвняннi з четвертим (табл. 1, рис.1), яке становило 9,33±0,38%. Вщсутнкть значущих коливань при ТВВА пропофолом була вiдмiчена тiльки на шостому етапк Така рiзниця в коливаннях показнитв, на нашу думку, пов'язана зi зменшенням швидкостi шфузп пропофолу на п'ятому та шостому етапах для пщтримки глибини анестезй'.
Як вiдомо [32] пропофол чинить дозозалежний негативний вплив на гемодинамку. Тому поступове зниження шфузп позитивно впливало на параметри гемодинамки. На сьомому етап була вщсутня статистична рiзниця мiж показниками СрАТ, ЧСС, АТс, АТд з попередым етапом. Таким чином, нами не вiдмiчено вщстроченого негативного впливу ТВВА пропофолом на показники системно!' гемодинамки.
Нами були дослщжеы показники сатурацП' кисню на всiх етапах дослщження (табл. 1). Вiдмiчена статистично доа^рна рiзниця (р <0,05) по показникам сатурацП' iз попереднiм етапом з моменту Ытубацп трахе''' та переходу на ШВЛ на третьому етап i до кiнця оперативного втручання на шостому етапi. На сьомому етап показники сатурацП' були в межах передоперацмного рiвня.
Вiдсутнiсть зниження насичення киснем кровi на ™ коливань системно''' гемодинамiки ми пов'язуемо саме iз зниженням ЗПОС без суттевого зниження серцевого викиду, що зумовило вивчення та аналiз показнитв центрально''' гемодинамiки в динамiцi пщ час оперативного втручання - ХОК, С1, ЗПОС.
Враховуючи насамперед порушення з боку серцево-судинно''' системи, вам патентам було проведено Допплер-ЕхоКГ при передоперацшному обстеженнi. Показники ХОК становили 5,42±0,31 л/хв, УО 71,65± 2,85 мл, С1 3,09±0,15 л/хвхм2, У1 41,95±1,13 мл/м2, розрахований показник ЗПОС 1452,27±58,46 динхс/см5.
30.0% 20.0% 10.0% 0,0% -10.0% -20,0% ■30,0% ■10,0% -50,0%
ДТС АТд и ПТ ■ СрАТ ■ ЧСС
Рис. 1. Коливання (в %) вiд попереднього етапу показни-юв системно)' гемодинам'1ки.
Показники Допплер-ЕхоКГ використовувались нами як вщправП для подальшого динамiчного вивчення показнитв центрально''' гемодинамки та доставки кисню пщ час загально''' анестези на дослiджуваних етапах.
Показники рiвня гемоглобiну на першому, шостому, сьомому етапах дослщження становили вщповщно 130,23±1,43 г/л, 124,39±1,51 г/л, 127,89±1,55 г/л. Нами вщзначено статистично достовiрне (р <0,05) зниження рiвня гемоглобiну до шостого етапу, пов'язане насамперед iз iнфузiйною тераНею пiд час хiрургiчного втручання. На сьомому етап вiдзначено пiдвищення рiвня гемоглобiну у порiвняннi з шостим етапом, але це пiдвищення не досягло статистично''' рiзницi. Також рiвень гемоглобiну на сьомому етапi не мав статистично
Таблиця 1
Показники ЧСС, сатурацп (Бр02), артер1ального тиску та його пох1дних в контрольних точках
шд час загальноТанестези (М±т, п=41)
Показники 1-й етап 2-й етап 3-й етап 4-й етап 5-й етап 6-й етап 7-й етап
АТс, мм рт. ст. 131,54 ± 1,85 141,22± 1,87* 89,46± 1,47*# 107,47± 1,47*# 118,84± 1,22*# 121,78 ± 1,12* 122,32 ± 0,85*
АТд, мм рт. ст. 77,99 ± 0,86 86,78± 1,16* 57,55± 1,11*# 65,89± 1,06*# 77,23 ± 0,97*# 76,91 ± 0,97* 77,56 ± 0,67*
ПТ, мм рт. ст. 52,82 ± 1,09 55,58 ± 0,95 31,85± 0,74*# 41,58± 0,78*# 41,61 ± 0,97* 45,46 ± 0,76* 44,76 ± 0,57*#
СрАТ, мм рт. ст. 96,33 ± 1,12 104,25 ± 1,36*# 68,17 ± 1,12*# 79,75 ± 1,08*# 91,47 ± 1,07*# 91,47 ± 0,93* 92,81 ± 0,67*
ЧСС, уд/хв 77,21 ± 0,77 78,05 ± 0,78 71,03 ± 0,91*# 73,52 ± 0,77* 77,60 ± 0,73* 73,53 ± 0,76*# 74,43 ± 0,67*
Бр02, % 95,35 ± 0,11 96,34 ± 0,11* 99,74 ± 0,04*# 99,69 ± 0,04* 99,72 ± 0,04* 99,71 ± 0,05* 95,31 ± 0,65#
Прим1тки: * - достов'рна р'зниця з першим контролем, р <0,01 за критер'шм Улкоксона; # - достов'рна р'зниця з попередн'!м контролем, р <0,01 за критер'км Улкоксона.
Ф* ф*
1-й етап 4-й етап 5-й стап 6-й етагг 7-й етап
етап
достов1рно' р1зниц| у пор1внянн1 з першим етапом. lнтраоперацiйна крововтрата становила 74,23±7,85 мл, яку ми вважали кл^чно незначущою.
Важливiсть вивчення параметрiв центрально''' гемодинамiки обумовлена необхщнктю динамiчного контролю серцевого викиду на рiзних етапах анестезГ'' та хiрургiчного втручання [33, 34]. Це дозволяе зменшувати або посилювати глибину анестезГ'', знижуючи тим самим гемодинамiчнi коливання, що робить загальну анестезiю бтьш керованою, iндивiдуалiзованою пiд конкретного патента.
Нами проаналiзовано параметри центрально''' гемодинамки (ХОК, С1, ЗПСО) та доставки кисню на етапах проведення дослщження (табл. 2).
На першому та другому етапах вщзначаються стабiльнi показники ХОК та доставки кисню. Аналiзуючи показники центрально''' гемодинамки на третьому етат, треба вiдзначити статистично доа^рне (р <0,001) зниження ХОК на 14,85±1,31% вiд показникiв другого етапу до 4,99±0,16 л/хв. Також на третьому етап спостерiгаеться статистично доа^рне (р <0,001) зниження ЗПСО на 27,35±1,86% вiдповiдно вiд рiвня другого етапу (табл. 2). Рiвень ЭО2 в дослiднiй групi ТВВА пропофолом на третьому етап у порiвняннi з другим етапом статистично доа^рно (р <0,0001) знижувався на 10,47±1,49% до 474,9±14,2 мл/хвхм2.
На четвертому етап пiсля статистично достовiрного зниження ХОК на третьому етап вщзначено пiдвищення ХОК до 5,11 ±0,14 л/хв (р=0,574, рiзниця недостовiрна), але пщвищення ЭО2 на 3,43±1,47% до 484,6±11,2 мл/хвхм2 було статистично доа^рним (р=0,021).
На п'ятому етапi, найбтьш агресивному етапi оперативного втручання, нами вщзначено пщвищення ХОК до 5,45±0,14 л/хв (р=0,534), ЭО2 зростае на 5,24±1,64% (табл. 2) до 513,7±10,4 мл/ хвхм2 (статистично достовiрна рiзниця iз четвертим етапом, р=0,0011). На шостому етапi вiдмiчене недостовiрне (р=0,239) у порiвняннi з п'ятим етапом пщвищення ХОК до 5,38±0,16 л/хв. На сьомому етап також не вщзначено статистично значущих коливань СВ у порiвняннi з попереднiм етапом (табл. 2 та рис. 2). Нами вщзначена статистично доа^рна (р <0,01) рiзниця показникiв ХОК, С1 на 3-7 етапах дослiдження у порiвняннi iз першим та другим.
На вщмЫу вiд ХОК, показник ЭО2 на шостому етапi статистично доо^рно у порiвняннi з п'ятим етапом (р <0,001) знижуеться в середньому на 4,49±1,11% до 483,5±11,5 мл/хвхм2. Таке зниження на ™ пiдвищення СВ пов'язане насамперед iз гемодилюцiею пiд час операцГ'' та зниженням рiвня гемоглобiну з 130,23±1,43 г/л до 124,39±1,51 г/л (табл. 2); крововтрату в 74,23±7,85 мл ми вважали кл^чно незначущою. На сьомому етап показники ХОК та ЭО2 не мали статистичних вщмЫностей iз попереднiм етапом. Динамiка коливань ЭО2 наведена на рис. 2.
Сучасний прогрес в моПторингу вiтальних функцiй дозволяе неiнвазивно штраоперацшно отримувати об'ективнi данi, максимально наближеш до показникiв транскутанних станцiй Допплер-ЕхоКГ експертного класу. В дослiдженнi показники ХОК, С1, ЗПСО, отриманi за допомогою методу еБССО на монiторi У1Бто, мали найменший ступiнь вщхилень вiд Допплер-ЕхоКГ. Кореляцiя за СНрменом мiж цими показниками, дослiдженими Допплер-ЕхоКГ
Таблиця 2
Показники центрально*!* гемодинамши та доставки кисню (М±т)
Показники 1-й етап 2-й етап 3-й етап 4-й етап 5-й етап 6-й етап 7-й етап
ХОК, л/хв 5,84± 0,17 5,86± 0,18 4,99± 0,16#* 5,11± 0,14* 5,34± 0,14* 5,38± 0,16* 5,25± 0,16*
С1, л/хвхм2 3,18± 0,09 3,19± 0,10 2,72± 0,09*# 2,78± 0,07* 2,91± 0,06* 2,93± 0,07* 2,86± 0,07*
ЗПОС, динхс/см5 1393,3±44,6 1353,6±43,7 983,4±42,70* 1237,2±49,8 1375,8±40,5 1366,0±40,3 1398,7±33,9
РО2, мл/хвхм2 532,73 ±16,8 534,4 ±16,9 474,2 ±14,2*# 484,6 ±11,2*# 507,3 ±11,7*# 483,5 ±11,5*# 485,2 ±12,1*
Прим1тки: * - статистично достов'рна рзниця '¡з першим етапом, р <0,01 за критер'шм Улкоксона; # -статистично достов 'рна р'!зниця '¡з попередн'!м етапом, р <0,01 за критер'!ем Улкоксона.
650
6Q0
500 [ [ ] ' Г и
[ ] [ I [ 3
400
1 erran 2 eran 3 етзп 4 eran 5 eran б erran 7 erran
□ Vean
□ Mean±SE I MeaniSD
Рис. 1. Динамка доставки кисню (мл/хвхм2) на етапах досл'дження.
та методом вБССО, становила гб=0,81 (р <0,05). Таким чином, нами встановлено, що мiж цими методами дослщження серцевого викиду та його похщних iснуe сильний кореляцiйний зв'язок. Характерною рисою на третьому етапi е статистично достовiрне зниження СВ та ЭО2. ХОК достовiрно знижувався на 14,85±1,31%. На наступних етапах, з четвертого по шостий, вiдбувалась стаб^защя показникiв ХОК, ЗПСО та ЭО2 (табл. 2 та рис. 2).
ВИСНОВКИ
1. Нами встановлено, що ТВВА пропофолом чинить негативний вплив на показники гемодинамки. Найбтьша депреая показнитв гемодинамiки (АТс, АТд, СрАТ, ПТ, ХОК, С1, ЗПСО) вщзначена на третьому етапi - пкля ввщноТ анестезп та штубацп трахеТ та початку базовоТ анестезГТ пропофолом. Статистично доа^рно вiдзнaчено (р <0,001), що зниження СрАТ становило 34,61±0,88% на третьому етапк На 4-7 етапах було вщзначено стaбiлiзaцiю пaрaметрiв АТс, АТд, СрАТ, ЧСС. Не спостер^алося вiдстроченого негативного впливу ТВВА пропофолом на показники системноТ гемодинамки.
2. Встановлений сильний кореляцiйний зв'язок мiж даними ХОК, С1 та ЗПСО, отриманими за допомогою Допплер-ЕхоКГ та методом вБССО, коефiцiент кореляци за Спiрменом гб=0,81 (р <0,05).
3. На третьому етап встановлено статистично доа^рне пригнiчення СВ - ХОК знижувався на 14,85±1,31%. На наступних етапах, з четвертого по шостий, вщбувалась стаб^защя покaзникiв ХОК, С1 з поступовим зростанням цих показнитв.
4. Встановлено, що ТВВА негативно впливае на ЭО2. Статистичн розбiжностi вiдзнaченi на 3-6 етапах. Так, на третьому етап спостер^ались
найнижчi показники - 474,2 ±14,2 мл/хвхм2, KOTpi стабiлiзувалися на 4-7 етапах. Bci показники DO2 були вищими за критичнi. Сатурацiя кисню була в межах нормальних значень.
Л1ТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Dedov, I. I., Melnichenko, G. A., Fadeev, V. V. (2009). Endokrynolohyia: Uchebnyk [Endocrinology: A Textbook]. Moscow, Russia: Mediа, 432.
2. Pankiv, V. I. (2011). Praktychna tyreoidolohiia [Practical thyroidology]. Donetsk, Ukraine: PH "Zaslavskiy", 224.
3. Bahn, R. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Garber, J. R., Greenlee, M. C., Klein, I., Laurberg, P., McDougall, I. R., Montori, V. M., Rivkees, S. A., Ross, D. S., Sosa, J. A., Stan, M. N. (2011). Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 21(6), 593-646. https://doi.org/10.1089/ thy.2010.0417.
4. Ross, D. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Greenlee, M. C., Laurberg, P., Maia, A. L., Rivkees, S. A., Samuels, M., Sosa, J. A., Stan, M. N., Walter, M. A. (2016). 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid, 26 (10), 1343-1421. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0229.
5. Heeringa, J., Hoogendoorn, E. H., van der Deure, W. M., Hofman, A., Peeters, R. P., Hop, W.C., den Heijer, M., Visser, T. J., Witteman, J. C. (2008). High-normal thyroid function and risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Archive of Internal Medicine, 168(20), 2219-24.
6. Dahl, P., Danzi, S., Klein, I. (2008). Thyrotoxic cardiac disease. Current Heart Failure Reports, 5(3), 170-176.
7. Oliveros-Ruiz, L., Vallejo, M., Diez Canseco, L. F., Cardenas, M., Hermosillo, J. A. (2013). Determinants of thyrotoxic cardiomyopathy recovery. BioMed research international, vol. 2013, Article ID 452709, 7 pages, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/452709.
8. Danzi, S., Klein, I. (2014). Thyroid disease and the cardiovascular system. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 43(2), 517528.
9. Nanchen, D., Gussekloo, J., Westendorp, R. G., Stott, D. J., Jukema, J. W., Trompet, S., Ford, I., Welsh, P., Sattar, N., Macfarlane, P. W., Mooijaart, S. P., Rodondi, N., de Craen, A. J. (2012). PROSPER Group: Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure in older persons at high cardiovascular risk. Journal
of Clinical Endocrinology and Metabolism, 97, 852861. doi:10.1210/jc.2011-1978.
10. Osuna, P. M., Udovcic, M., & Sharma, M. D. (2017). Hyperthyroidism and the Heart. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal, 13(2), 60-63. http://doi. org/10.14797/mdcj-13-2-60.
11.Janssen, R., Muller, A., Simonides, W. S. (2017). Cardiac Thyroid Hormone Metabolism and Heart Failure. European Thyroid Journal, 6, 130-137.
12.Negovsky A.A., Shpazhnikova T.I., Znamensky A.A., Zamyatin M.N. (2008). [Anesthetic Maintenance of Thyroid Surgery]. Obschaya Reanimatologiya, IV; 6, 65-68. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-6-65
13.Checketts, M. R., Jenkins, B. and Pandit, J. J. (2017). Implications of the 2015 AAGBI recommendations for standards of monitoring during anaesthesia and recovery. Anaesthesia, 72, 3-6. doi:10.1111/ anae.13736.
14.Peyton, P. J., Chong, S. W. (2010). Minimally invasive measurement of cardiac output during surgery and critical care: a meta-analysis of accuracy and precision. Anesthesiology, 113, 1220-1235.
15.Minto, G, Struthers, R. (2014). Stroke volume optimisation: is the fairy tale over? Anaesthesia, 69, 291-296.
16.Bacuzzi, A., Dionigi, G., Del Bosco, A., Cantone, G., Sansone, T., Di Losa, E., Cuffari, S. (2008). Anaesthesia for thyroid surgery: perioperative management. International Journal of Surgery, 6,82-85.
17.Ortiz, A. C, Atallah, A. N., Matos, D., da Silva, E. M. (2014). Intravenous versus inhalational anaesthesia for paediatric outpatient surgery. Cochrane Database Systematic Reviews, Feb 7; 2:CD009015. doi: 10.1002/14651858.
18.Schifilliti, D., Grasso, G., Conti, A., Fodale, V. (2010). Anaesthetic-related neuroprotection: intravenous or inhalational agents? CNS Drugs, 24(11), 893-907. doi: 10.2165/11584760-000000000-00000.
19.Joo, H. S., Perks, W. J. (2000). Sevoflurane versus propofol for anesthetic induction: a meta-analysis. Anesthesia and Analgesia, 91(1), 213-219.
20.Tarasenko, S.O., Dubrov, S.O., Lukavska, E.V., Kashenko, M.V. (2017). Mozhlyvosti zastosuvannya protokolu ERAS u patsientiv iz tyreotoksikozom pry tyreoidektomiiakh [Implementation of ERAS protocol in thyrotoxicosis patients undergoing thyroidectomy]. Klinichna Endokrynolohiia ta Endokrynna Khirurhiia. Kyiv, 2017, (1), 71-80. [in Ukrainian]. https://doi.org/10.24026/1818-1384.1(57).2017.96990
21.Larin, O. S., Cherenko,S. M. (2011). Klinichni protokoly vedennia khvorykh iz khirurhichnoiu patolohieiu endokrynnoi systemy: metodychni rekomendatsii [Clinical protocols for management of patients with surgical pathology of the endocrine system: guidelines]. Kyiv, Ukraine: Start-98, 12.
22.Feissel, M., Aho, L. S., Georgiev, S., Tapponnier, R., Badie, J., Bruyère, R., & Quenot, J.-P. (2015). Pulse Wave Transit Time Measurements of Cardiac Output in Septic Shock Patients: A Comparison of the Estimated Continuous Cardiac Output System with Transthoracic Echocardiography. PLoS ONE, 10(6), e0130489. http://doi.org/10.1371/journal. pone.0130489
23.Permpikul, C., Leelayuthachai, T. (2014). Non-invasive estimated continuous cardiac output (escCO) during severe sepsis and septic shock resuscitation. Journal of Medical Association of Thailand, 97 (3), 184-188.
24. Terada, T., Oiwa, A., Maemura, Y., Robert, S., Kessoku, S., Ochiai, R. (2016). Comparison of the ability of two continuous cardiac output monitors to measure trends in cardiac output: estimated continuous cardiac output measured by modified pulse wave transit time and an arterial pulse contour-based cardiac output device. Journal of Clinical Monitoring and Computing, 30(5), 621-627. doi: 10.1007/ s10877-015-9772-x.
25.Saugel, B, Cecconi,M., Wagner, J. Y., Reuter, D. A. (2015). Noninvasive continuous cardiac output monitoring in perioperative and intensive care medicine. British Journal of Anaesthesia, 114(4), 562-575.
26.Pestryaev, V. A., Kinzhalova, S. V., Makarov, R.A. (2013). [The method of assessment of the cardiac output and the total peripheral vascular resistance]. Patent of Russian Federation on useful model N. 2481785 (13) C2 RU. N. 2011128217/14; declared 07.07.2011; published 20.05.2013, N. 14. Available at: http:// www.freepatent.ru/images/patents/478/2481785/ patent-2481785.pdf.
27.Kruger, G. H., Shanks, A., Kheterpal, S., Tremper, T., Chiang, C. J., Freundlich, R., Blum, J., Shih, A., Tremper K. (2017). Influence of non-invasive blood pressure measurement intervals on the occurrence of intra-operative hypotension. Journal of Clinical Monitoring and Computing, 32(4), 699-705. https:// doi.org/10.1007/s10877-017-0065-4.
28.Marino, P. (2014). Marino's the ICU book: 4th edition. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins, 1041.
29.Shibutani, K., Komatsu, T., Kubal, K., Sanchala, V., Kumar, V., Bizzarri, D. V. (1983). Critical level of
oxygen delivery in anesthetized man. Critical Care Medicine, 11(8), 640-643.
30.Komatsu, T., Shibutani, K., Okamoto, K., Kumar, V., Kubal, K., Sanchala, V., Lees, D. E. (1987). Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass. Critical Care Medicine, 15(3), 194-197.
31.Russell, D. (1998). Intravenous anaesthesia: manual infusion schemes versus TCI systems. Anaesthesia, 53, 42-45. doi:10.1111/j.1365-2044.1998.53s113.x.
32. Wang, Y. P., Cheng, Y. J., Fan, S. Z., Liu, C. C. (1994). Arteriovenous concentration differences of propofol during and after a stepdown infusion. Anesthesia and Analgesia, 79(6), 1148-1150.
33. Walsh, M., Devereaux, P. J., Garg, A. X., Kurz, A., Turan, A., Rodseth, R. N., Cywinski, J., Thabane, L., Sessler, D. I. (2013). Relationship between intraoperative mean arterial pressure and clinical outcomes after noncardiac surgery: toward an empirical definition of hypotension. Anesthesiology, 119(3), 507-515. doi:10.1097/ALN.0b013e3182a10e26.
34.Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland. Immediate Post-anaesthesia Recovery 2013. AAGBI Safety Guideline. London, 2013. Available at: http://www.aagbi.org/sites/default/ files/immediate_post-anaesthesia_recovery_2013. pdf.
РЕЗЮМЕ
Тотальна внутршньовенна aHecre3iH в тиреоТдшй xipypriT: коливання гемодинамши та доставки кисню
С.О. Тарасенко, М.В. Кунатовський, С.О. Дубров, О.О. Сф'шова
МЕТА - вивчити показники центрально''' гемодинамГки та доставки кисню у пацГентГв Гз синдромом тиреотоксикозу пщ час операци тиреощектомп при застосуваннГ тотально''' внутрГшньовенно''' анестезГ'' (ТВВА).
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ В дослщження включено 41 патента з синдромом тиреотоксикозу (дифузний тиреотоксичний зоб - 28 пацГентГв (68,3%), багатовузловий зоб - 12 (29,3%) та токсична аденома - 1 патент (2,4 %)), якГ були прооперованГ пщ загальною ТВВА пропофолом Гз штубафею трахе''' та штучною вентиляцГею легень. Дооперацмно проводилось Допплер-ехокардюграфГчне (Допплер-ЕхоКГ) дослщження, в периоперацшному перюдГ проводилось вимГрювання систолГчного (АТс) та дГастолГчного (АТд) артерГального тиску, середнього АТ (СрАТ), пульсового тиску (ПТ), частоти серцевих скорочень
(ЧСС). Показники центрально''' гемодинамГки (хвилинний об'ем кровообГгу (ХОК), серцевий шдекс (С1)) вивчали за допомогою метода esCCO™. Розраховували доставку кисню (DO2) та загальний периферичний судинний опГр (ЗПСО). Вхщы данГ для розрахунку показникГв центрально''' гемодинамГки, доставки кисню вимГрювали на наступних етапах:
1-й етап - первинний огляд анестезюлога; 2-й етап - надходження патента до операцшно'Г (пацГент на операцГйному столГ, пГдключений до монГтору); 3-й етап - вщразу пГсля ввщно'Г анестезГ'' та штубацп трахе'''; 4-й етап - початок операци; 5-й етап - безпосередне видалення ЩЗ; 6-й етап - пГсля ушивання ран (кГнець операци); 7-й етап - через 24 години пГсля операци.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
На 1-му етапГ показники АТс, АТд, СрАТ, ПТ, ЧСС були в межах референтних значень. На 2-му етапГ вщзначено пщвищення СрАТ на 8,21 ±0,02% у порГвняннГ з першим етапом. На 3-му етапГ вщзначеш найнижчГ показники СрАТ, ПТ, АТс, АТд. СрАТ на 3-му етапГ становив 68,17±1,12 мм рт. ст. Зниження становило 34,61 ±0,88% (достовГрна рГзниця з 2 етапом, р <0,01). За абсолютними показниками i вщносним коливанням АТс, АТд, СрАТ не вщзначено абсолютно''' або вщносно'Г ппотензп. Зниження ПТ на
3-му етапГ було на 42,78±1,21% нижчим у порГвняннГ з попереднГм етапом i становило 31,85±0,74 мм рт. ст. (достовГрна рГзниця з 2-м етапом, p <0,01). На
4-6 етапах спостерГгалася стабГлГзацГя параметрГв системно''' гемодинамГки. На 7-му етапГ не було достовГрно''' рГзницГ мГж попереднГми показниками.
За даними Допплер-ЕхоКГ показники ХОК становили 5,42±0,31 л/хв, УО 71,65±2,8 мл, С1 3,09±0,15 л/хвхм2, У1 41,9±1,1 мл/м2, розрахований показник ЗПОС 1452,3±58,5 динхс/см5. Встановлений сильний кореляцГйний зв'язок мГж даними ХОК, С1 та ЗПСО, отриманими за допомогою Допплер-ЕхоКГ, та методом esCCO, коефщГент кореляцГ'' за СпГрменом rs=0,81 (p <0,05).
На 1-му та 2-му етапах вщзначаються стабГльнГ показники ХОК та доставки кисню. На 3-му етапГ вщмГчено достовГрне (p <0,001) зниження вГд рГвня
2-го етапу: ХОК на 14,85±1,31 % вщ показникГв 2-го етапу до 4,99±0,16 л/хв, ЗПСО на 27,35±1,86% вГдповГдно, рГвень DO2 на 10,5±1,5%, до 474,9±14,2 мл/хвхм2.
На 4-му етапГ вГдзначено пГдвищення ХОК до 5,11±0,14 л/хв (р=0,574), DO2 на 3,43±1,47% до 484,6 ±11,2 мл/хвхм2 (р=0,021).
На 5-му етапГ, найбГльш агресивному етапГ
оперативного втручання, нами вщмтено пiдвищення ХОК до 5,45±0,14 л/хв (р=0,534), DO2 зростае до 513,7±10,4 мл/хвхм2 (р=0,0011). На 6-му етап вiдмiчена недостовiрне (p=0,239) у порiвняннi з 5-м етапом пiдвищення ХОК до 5,38±0,16 л/хв. На 7-му етап також не вiдзначено статистично значущих коливань ХОК у порiвняннi з попереднiм етапом.
На вщмшу вiд ХОК, показник DO2 на 6-му етап достовiрно у порiвняннi з 5-м етапом (р <0,001) знижувався до 483,5±11,5 мл/хвхм2. На 7-му етап показники ХОК та DO2 не мали статистичних вщмЫностей iз попереднiм етапом.
ВИСНОВКИ
1. ТВВА пропофолом чинить негативний вплив на показники гемодинамки. Найбтьша депреая покaзникiв гемодинамiки (АТс, АТд, СрАТ, ПТ, ХОК, С1, ЗПСО) вщзначена на 3-му етaпi - пкля ввщно'Т анестезп та Ытубацп трахеТ та початку базовоТ анестезГТ пропофолом. На 4-7 етапах було вщзначено стаб^за^ю пaрaметрiв АТс, АТд, СрАТ, ЧСС. Не спостер^алося вiдстроченого негативного впливу ТВВА пропофолом на показники системно''' гемодинамки.
2. Встановлений сильний кореляцмний зв'язок мiж даними ХОК, С1 та ЗПСО, отриманими за допомогою Допплер-ЕхоКГ та методом esCCO.
3. На 3-му етaпi встановлено статистично доа^рне пригнiчення ХОК на 14,85±1,31%. На наступних етапах, з 4-го по 6-й, вщбувалась стаб^зафя покaзникiв ХОК, С1 з поступовим зростанням цих показнитв.
4. ТВВА негативно впливають на DO2. Статистичн розбiжностi вiдзнaченi на 3-6 етапах. Так, на 3-му етап спостер^ались нaйнижчi показники, котрi стaбiлiзувaлися на 4-7 етапах. Ва показники DO2 були вищими за критичнi. Сатура^я кисню була в межах нормальних значень.
Ключовi слова: тотальна внутрiшньовеннa aнестезiя, пропофол, гемодинaмiкa, доставка кисню.
SUMMARY
Hemodynamics and oxygen delivery in thyroid surgery patients under total intravenous anaesthesia
Tarasenko SO, Kunatovskyi MV, Dubrov SO, Yefimova OO.
AIM - to study the indicators of central hemodynamics and oxygen delivery in patients with thyrotoxicosis syndrome during the operation of thyroidectomy with
the use of total intravenous anesthesia (TIVA).
MATERIALS AND METHODS
The study included 41 thyrotoxicosis syndrome patients (diffuse thyrotoxic goiter - 28 patients (68.3%), multinodular goiter - 12 (29.3%) and toxic adenoma -1 patient (2.4%)) who underwent surgery under TIVA propofol with trachea intubation and mechanical lung ventilation. Doppler-echocardiography (Doppler-EchoCG) study was performed preoperatively, in the perioperative period systolic (SBP), diastolic (DBP) blood pressure, mean BP (MBP), pulse pressure (PP), heart rate (HR) were measured. Indices of central hemodynamics (cardiac output (CO), cardiac index (CI)) were studied using the esCCO™ method. Oxygen delivery (DO2) and peripheral vascular resistance (PVR) were calculated. The input data for calculating the indices of central hemodynamics, oxygen delivery were measured at the following stages: 1st stage - initial examination of the anesthesiologist; 2nd stage - patient's admission to the operating room; 3rd stage - after introductory anesthesia and intubation of the trachea; 4-th stage -the beginning of the operation; 5th stage - removal of thyroid gland; 6th stage - after suturing wounds (end of operation); 7th stage - 24 hours after the operation.
RESULTS and DISCUSSION
At the 1st stage the SBP, DBP, MBP, PP, HR were assessed as the same as the reference levels. At the 2nd stage, the amount of MBP increased by 8.21 ±0.02% compared to the first stage. At the third stage, the lowest indicators of MBP, PP, SBP, DBP were noted. At the third stage MBP was noted 68.17±1.12 mm Hg. The decrease was 34.61±0.88% (significant difference with the 2-nd stage, p <0.01). Absolute amounts and relative fluctuations of SBP, DBP, MBP were not noted as either the absolute or relative hypotension. Decrease in PP at the 3rd stage was 42.78±1.21% lower compared to the previous stage and it had been amounted 31.85±0.74 mm Hg (significant difference with the 2-nd stage, p <0.01). At 4-6 stages the stabilization of the parameters of systemic hemodynamics was noted. At the 7th stage there was no reliable difference between the previous indicators.
According to the Doppler-EchoCG data, the CO was 5.42±0.31 l/min, cardiac volume (CV) was 71.65±2.8 ml, CI was 3.09±0.15 l/minxm2, PVR was calculated as 1452.3±58.5 dynexsec/cm5. A strong correlation was established between the CO, CI and PVR data obtained by the Doppler-EchoCG and the esCCO method, the Spearman correlation rs=0.81 (p <0.05).
At the 1st and 2nd stages the stable indicators of CO
and oxygen delivery are observed. At the 3rd stage, there was a significant (p <0.001) decrease compared to the 2nd stage: IOC at 14.85±1.31% from the second stage to 4.99± 0.16 l/min, PVR at 27.35±1.86%, respectively; DO2 level by 10.5±1.5% to 474.9±14.2 ml / minxm2.
At the 4th stage, the increase in IOC was observed up to 5.11±0.14 l/min (p=0.574), DO2 by 3.43±1.47% to 484.6±11.2 ml/minxm2 (p=0,021).
At the 5th stage, the most aggressive stage of the surgical intervention, we noted an increase in IOC to 5.45±0.14 l/min (p=0.534), DO2 increased to 513.7±10.4 ml/minxm2 (p=0,0011). At the 6th stage, the unreliable (p=0,239) was noted in comparison with the 5th stage of CO increase to 5.38±0.16 L/min. At the 7th stage, there were also no statistically significant CO variations in comparison with the previous stage.
Unlike the CO, the amount of DO2 at the 6th stage was significantly lower than in the 5th stage (p <0.001) to 483.5±11.5 ml/minxm2. At the 7th stage, the IOC and DO2 indices had no statistical differences with the previous stage.
CONCLUSIONS
1. TIVA with propofol has a negative influence on the hemodynamic parameters. The greatest depression of
the hemodynamic parameters (SBP, DBP, MBP, PP, CO, CI, PVR) were noted at the 3rd stage - after the induction of anaesthesia and the beginning of the maintenance of anesthesia with propofol. In 4-7 stages, stabilization of parameters of SBP, DBP, MBP, HR was noted. There was no adverse effect of TIVA by propofol on systemic hemodynamics.
2. The strong correlation between CO, CI and PVR data with Doppler-EchoCG and esCCO method has been established.
3. At the third stage, the depression of CO by 14.85±1.31% was noted (statistically significant). In the next stages, from the 4th to the 6th, the CO and CI indicators were stabilized with gradual increase.
4. TIVA negatively affects DO2. Statistical discrepancies were noted in 3-6 stages. Thus, at the third stage the lowest DO2 values were calculated, which were stabilized at 4-7 stages. All indicators of DO2 were higher than critical level. The oxygen saturation was within the normal range.
Key words: total intravenous anesthesia, propofol, hemodynamics, oxygen delivery.
flama HadxodweHHa do pedaKuii24.07.2018 p. KfliHNHa eHflOKpMHOfloria Ta eHflOKpMHHa xipypria 3 (63) 2018
