CC BY
15
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Заболеваемость туберкулезом медицинских работников в противотуберкулезных учреждениях Свердловской области / Д.Н. Голубев, О.С. Егорова, И.Д. Медвинский, Ю.Д. Голубев // Урал. мед. журнал. - 2014. - № 6 (120). - С. 103.
2. Профессиональное заражение туберкулезом медицинских работников / А.А. Нафеев, С.Л. Мерца-лова, А.В. Посеряев, Р.Н. Сябрикова [и др.] // Проблемы социальной гигиены, здравоохранение и история медицины. - 2014. - № 5. - С. 20-22.
3. Профессиональный туберкулез у медицинских работников / С.В. Федорович [и др.] // Здоровье и ок-
ружающая середа: сб. науч. тр.; редкол.: В.П. Филонов (гл. ред.). - Минск, 2008. - Вып. 11. - С. 517-524.
4. Профилактика внутрибольничного инфицирования медицинских работников: Практическое руководство / Н.А. Семина, Е.П. Ковалева, В.Г. Акимкин [и др.]. - Москва, 2010.
5. Туберкульоз в Украшг аналтшчно-статистич-ний доввдник. - Кшв, 2015-2016.
6. Сергевнин В.И. Факторы риска туберкулеза легких у медицинских работников / В.И. Сергевнин, Д.Л. Гуляев, Е.В. Сармометов // Здоровье населения и среда обитания. - 2012. - № 6 (231). - С. 27-31.
REFERENCES
1. Golubev DN, Egorova OS, Medvinsky ID, Golubev YuD. [Tuberculosis incidence in health care workers in anti-tuberculosis institutions of the Sverdlovsk region]. Ural Medical Journal. 2014;06(120):103. Russian.
2. Nafeev AA, Merzalova SL, Poseryev AV, Sya-barkova RN, Nafeev NA. [Occupational TB Infection of Health Professionals]. Social Hygiene, Health Care, and History of Medicine. 2014;5:20-22. Russian.
3. Fedorovich SV et al. [Professional tuberculosis in health care workers]. Health and the environment: a
collection of scientific papers. Belarus, Minsk. 2008;11:517-524. Russian.
4. Semina NA, Kovaleva EP, Akimkin VG et al. [Prevention of Intrahospital Infection of Medical Professionals: Practical Guide]. Moskva; 2010. Russian.
5. [Tuberculosis in Ukraine: analytical statistics. dir.]. Kyiv; 2015-2016. Ukainian.
6. Sergeevnin VI, Gulyaev DL, Sarmetetov EV. [Risk Factors of Pulmonary Tuberculosis in Medical Workers]. Health of the Population and Habitat. 2012;6(231):27-31. Russian.
♦
УДК 616.24-007.272-036.1:616.12-008.331.1-072.5:616-005.3-06 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142349
О.М. Коваленко, ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗНИК1В
B.B. podioHoea ГЕМОСТАЗУ ТА АКТИВНОСТ1
ТРИПСИНОПОД1БНИХ ФЕРМЕНТ1В КРОВ1 В КОМОРБ1ДНИХ ПАЩеНТШ З ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕН1В ТА АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1еЮ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» кафедра професшних хвороб та Knmi4H0i iмунологii (зав. - д. мед. н., доц. К.Ю. Гашинова) вул. Ближня, 31, Днтро, 49102, Укра'та
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department of Occupational Diseases and Clinical Immunology Blyzhnia str., 31, Dnipro, 49102, Ukraine e-mail: elen.rk@ukr.net
Ключовi слова: хронiчне обструктивне захворювання легетв, артерiальна гiпертензiя, гемостаз, активтсть трипсиноподiбних ферментiв, тютюнопалтня
Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, артериальная гипертензия, гемостаз, активность трипсиноподобных ферментов, курение
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, hypertension, hemostasis, activity of trypsin-like enzymes, smoking
Реферат. Характеристика показателей гемостаза и активности трипсиноподобных ферментов крови у коморбидных пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и артериальной гипертензией. Коваленко Е.Н., Родионова В.В. Целью работы было исследование активности системы гемостаза и трипсиноподобних ферментов (ТПФ) крови у коморбидных пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) и артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от антропометрических, клинических особенностей и приверженности курению. В исследование было включено 87 пациентов: в I гр. - 39 больных ХОЗЛ А - D гр. I -IV ст. по GOLD в сочетании с АГ I - II ст., во II гр. - 38 больных с АГ I - II ст., в контрольную (К) гр. - 10 практически здоровых лиц. Исследование проводилось на фоне применения пациентами I и II групп стандартной базисной терапии, в стабильный период заболеваний. Степень адгезии тромбоцитов (тр) в обеих исследуемых группах была выше, чем в группе К. Как адгезивная активность, так и количество тр в I гр. были выше, чем во II гр. При положительном статусе курения и росте никотиновой зависимости у коморбидных пациентов с ХОЗЛ и АГ адгезивная активность тр повышалась. Уровень прокоагуляционних показателей плазменного звена гемостаза в обеих исследуемых группах не отличался, но был выше, чем в К гр. Повышение ИМТ и выраженности одышки по шкале mMRS при сочетании ХОЗЛ и АГ и повышение возраста - при АГ приводило к повышению активности плазменных факторов свертывания. В обеих группах выявлено повышение активности ТПФ крови, которая повышалась с увеличением массы тела, а в I гр. у пациентов с ОФВ1 >50% дополнительное влияние на рост активности ТПФ имела частота обострений ХОЗЛ. В то же время уменьшение показателя ОФВ1 коррелировало с уменьшением активности ТПА. Вывод. У больных при сочетании ХОЗЛ и АГ возрастает активность тром-боцитарного и плазменного звеньев гемостаза, а также ТПФ крови. Курение, увеличение массы тела и частоты обострений способствует повышению протромботического потенциала.
Аbstract. Characteristics of hemostasis system and activity of trypsin-like blood enzymes in comorbid patients with chronic obstructive pulmonary disease and hypertension. Kovalenko O.M., Rodionova V.V. This work was aimed at studying the activity of the hemostasis system and trypsin-like blood enzymes (TLE) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and hypertension (H), depending on anthropometric, clinical features and smoking. The study included 87 patients. I group included 39 patients with COPD A - D, II-IV by GOLD and concomitant with HI-II stage, II group - 38 patients with HI - II stage, and K group - 10 apparently healthy persons. The study was conducted on the background of the use of standard basic therapy by patients from the 1st and 2nd groups in a stable period of disease. The degree of thrombocyte (tr) adhesion in I and II groups ofpatients was higher than in the K group. Both adhesive activity and the amount of tr in the I group was higher than in the II group. With positive status of smoking and increasing nicotine addiction in comorbid patients with COPD and H, the adhesive activity of tr increased. The level of the procoagulantive parameters of the plasma part of hemostasis in the two studied groups was not statistically different, but was higher than in the K group. Increased BMR and dyspnoea by the mMRS scale in group with COPD and H and increased age of patients with H led to the increase in the activity of plasma coagulation factors. In I and II groups, the increase in blood TLE was observed, which increased with the body weight, while in comorbid patients in the subgroup with FEV1>50%, the incidence of COPD exacerbation additionaly effects the increase of TLE. In I group correlation between reduction of FEV1 with the decrease of TLE was revealed. In patients with COPD and AH activity of thrombocyte and plasma hemostasis, as well as trypsin-like blood enzymes, increases. Smoking, body weight gain and incidence of COPD exacerbation contribute to increased prothrombotic potential.
Хрошчне обструктивне захворювання легешв (ХОЗЛ) займае 4 позищю серед причин CMepTi у свт, у 2015р. вщ ХОЗЛ померло 3,2 млн людей. ХОЗЛ переважно дiагностуеться у хворих у вщ старше 40 роюв та мае високе коморбщне наван-таження [11, 8]. Кардюваскулярна патолопя -найпоширешша асощащя у хворих на ХОЗЛ. Майже 50% летальних кшщв пов'язано i3 су-путньою патолопею, у першу чергу - кардю-васкулярною. Iшемiчна хвороба серця дiагно-стуеться у хворих на ХОЗЛ у 62% випадюв [2]. У хворих на ХОЗЛ у 2-5 р^в зростае виявлення 1ХС, цукрового дiабету, дислшдеми, а також за-хворювань периферичних судин, шж у загальнш популяци, на 33% - виявлення артерiальноl ri-пертензи (АГ) [10].
У патогенетичному континуумi розвитку атеросклерозу та атеротромбозу ключову роль
вщграе пошкодження та активащя системи судинного ендотелда i пов'язана з цим активащя тромбоцитарно! та коагуляцшно! ланок гемостазу [5,7]. При ХОЗЛ додатковий вплив на розвиток ендотелiальноl дисфункци мають довготривала дiя агресивних сполук тютюнового диму, промислових полютанпв, чинниюв системного запалення [2, 6, 8]. Регулящя процешв запалення, мiжклiтинних вщношень, гемостазу, артерiального тиску (АТ), ремоделювання тканин пов'язаш з численними ферментними системами, в основi функщонування яких лежить !х протеол^ична активащя. На тепершнш час найбшьш вивченими е бiохiмiчнi та фiзiологiчнi мехашзми ди трипсиноподiбних фермента (ТПФ). Змши сшввщношень систем протеол> тичних та антипротеол^ичних ензимiв сприяють розвитку порушень гемостазу з активащею,
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
127
переважно, протромботичних факторiв, процесу ремоделювання судин та тканин. Так, розвиток емфiземи легенiв, як прояв ремоделювання дистальних бронхюл та легенево! тканини при тривалому перебiгу ХОЗЛ, е наслiдком взаемоди та перерозподiлу тошчно! активностi систем протеаз та антипротеаз [1, 3, 4]. Вивчення та анатз складних спiввiдношень факторiв запа-лення, тромбогенезу, ензимно! та метаболiчно! активностi е метою багатьох наукових до-слiджень, особливо за умов зростаючо! комор-бiдностi рестраторно! та кардюваскулярно! патологiй.
Мета дослщження - дослiдити активнiсть системи гемостазу та трипсиноподiбних фер-ментiв кровi в пацiентiв з поеднанням ХОЗЛ i АГ залежно вiд антропометричних, клiнiчних особливостей перебiгу захворювань та тютюнопалтня.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
У дослiдження були включеш 87 пацiентiв. До I групи (гр.) увiйшли 39 хворих на ХОЗЛ А -D з порушенням функци зовнiшнього дихання II - IV ст. за GOLD у поеднанш з артерiальною гiпертензiею I-II стади, до II гр. - 38 хворих з артерiальною гiпертензiею I-II стади, до контрольно! (К) гр. - 10 практично здорових оаб. Дiагноз ХОЗЛ був встановлений зпдно з реко-мендацiями GOLD 2018 [8]. Артерiальна гшер-тензiя була дiагностована вщповщно до Клшч-них рекомендацiй з артерiально! гшертензи Свропейського товариства гшертензи (ESH) та Свропейського товариства кардюлопв (ESC) 2013 року [9]. Обстежеш пацiенти мали ста-бiльний стан (вщсутнють загострення ХОЗЛ та зафшсованих гiпертонiчних кризiв щонайменше протягом 2 останшх мiсяцiв) та надали згоду на участь у дослщженш.
Дослщження проводилося на тлi застосування пащентами I та II груп стандартно! базисное' те-рапi! згiдно з рекомендащями GOLD та Клшч-ними рекомендащями з артерiально! гiпертензi! Свропейського товариства гiпертензi! (ESH) та Свропейського товариства кардiологiв (ESC) 2013.
До дослщження не включалися пацiенти вшом старше 80 рокiв, з гострими серцево-су-динними подiями в анамнез^ клiнiчно значу-щими порушеннями серцевого ритму, дiагно-стованим цукровим дiабетом, злоякiсними ново-утвореннями, перенесеним протягом останнього року оперативним втручанням.
Всiм пацiентам було проведено оцшку скарг, анамнестичних даних, визначення антропомет-ричних показникiв (зрiст, вага, шдекс маси тiла (IMT)), фiзикальне дослiдження, вимiрювання
офiсного артерiального тиску (АТ), у груш хворих з поеднанням ХОЗЛ та АГ проведена ощнка тяжкосп задишки (The Modified Medical Research Counsil Dyspnea Scale - (mMRS)), частоти загострень протягом року, статусу па-лшня та нiкотиново! залежностi (Fagerstrom Test for Nicotine Dependence - FTND), спiрографiчних даних (об'ем форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1), форсовано! життево! емностi легенiв (фЖСЛ) !х спiввiдношення - ОФВ1/ФЖСЛ). В осiб усiх дослiджуваних груп було проведено оцшку показниюв гемостазу з визначенням кшькост тромбоцитiв (Тр), ступеня адгези тр (аналiзатор «Солар» 2110), активованого част-кового тромбопластинового часу (АЧТЧ), протромбiнового iндексу (nTI), тромбшового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифшаци (АЧР), фiбриногену (Фг), розчинних фiбринмо-номерних комплексiв (РФМК), активностi ХИа залежного лiзису (ХИа ЗЛ), антитромб^ III (АТ III), мiжнародного норматзованого вiдношення (МНО) та визначення активносп трипсинопо-дiбних ферментiв (АТПФ) плазми кровь Визначення АТПФ сироватки кровi проводилося з використанням фотоколориметричного модиф> кованого методу К.Н. Веремеенко (фотометр Human, Нiмеччина).
Статистична обробка даних з визначенням середнiх показниюв, медiани та квартилей (Ме [25 - 75]), крш^ев Манна-У!тнi (U), Краскела-Уоллiса (H), коефiцiента рангових кореляцiй Спiрмена (r) (при !х достовiрностi на рiвнi р<0,05) проводилася за програмою Statistika 6.1.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ
У I гр. середнш бал тяжкостi задишки за шкалою mMRS був 1,92±0,78 бала, частота за-гострень за минулий рш - 1,89±0,77, ступiнь нiкотиново! залежностi - 5 [0-6,0] батв. У цiй груш була виявлена бшьш висока кшьюсть Тр 260,0 [230,0-295,0] х 109/л, нiж у II гр. 217,5 [205,0-270,0] х 109/л та в К гр. (213,5 [198,0238,0] х 109/л) (U - p=0,014, Н - p=0,017, p=0,03). У II гр. та К гр. цей показник практично не вщ-рiзнявся. Стутнь адгезi! Тр у I гр. становив 40,0 [34,0 - 52,0]% та був вищим, шж у II гр. 35,0 [26,0 - 40,0]% та K гр. 32 [23,0 - 36,0]% (U: p=0,015 H: p=0,043). Стутнь адгези Тр у II гр. також достовiрно перевищував показник К гр. (p=0,034). При проведеннi рангово! кореляцi! був виявлений прямий зв'язок мiж пiдвищенням ступеня адгези Тр у хворих з поеднанням ХОЗЛ i АГ та ступенем шкотиново! залежносп (r=0,4889). Цей факт тдтверджуе, що агресивнi сполуки тютюнового диму е додатковим негативним впливовим фактором на стан судинного
ендотелда, при активаци якого зростае стутнь адгези Тр. У той же час у груш коморбщних пащенпв не було виявлено статистично досто-вiрного зв'язку мiж адгезивною активнютю Тр iз
вiком, 1МТ, змшами ОФВ1 та частотою за-гострень. У груш пащенпв з iзольованою АГ кореляцiйнi зв'язки показника адгези Тр, вiком та 1МТ також виявлеш не були.
Таблиця 1
Характеристика осю, що були включен! до дослщження
Показник Iгрупа (п=39) II група (п=38) К (п=10)
Середн1й вж, роки 56,7±6,26 57,9 ± 6,73 50,3±4,72
Чолов1ки/ж1нки 33 (85%) / 6 (15%) 29 (76%) / 9 (24%) 7 (70%) / 3 (30%)
1МТ, кг/ м2 26,78±3,89 27,4±3,44 24,5±0,71
Оф1сний САТ, мм рт.ст. 156,8 [147,9-172,3] 160,3 [149,5-176,2] 124,2 [116,4-131,8]
Оф1сний ДАТ, мм рт.ст. 98,3 [89,4-99.8] 96,7 [87,6-98,5] 76,8 [74,2-81,6]
При аналiзi коагуляцшно! ланки гемостазу (табл. 2) мiж показниками групи ХОЗЛ сполуче-ного з АГ та групи АГ достовiрноl рiзницi виявлено не було. У той же час в обох групах рiвнi показниюв прокоагуляцшно! активностi (АЧТЧ, ПТ1, ПЧ, АЧР, Фг, МНВ) перевищували анало-гiчнi в К гр. У I гр. був виявлений зв'язок тдви-щення рiвня Фг (г=0,394863) з вiком пацieнтiв, у
збшьшувалась i кiлькiсть РФМК (г=0,3824). У цш же групi хворих виявлено зменшення АЧР при зростаннi 1МТ (г=0,4379). Тобто з тдвищен-ням маси тiла та вiку в пащотпв при поeднаннi ХОЗЛ та АГ зростае протромботичний потен-щал. Додатково в цiй групi був виявлений зв'язок зменшення ТЧ (г=0,4443) та рiвня АТ III (г=0,3763) зi зростанням показника шкали тМЯБ.
свою чергу, з тдвищенням концентраци Фг
Таблиця 2
Показники коагуляцшнот ланки гемостазу в дослщжуваних групах
Показник Iгрупа II група К група
АЧТЧ, сек 20,0 [17,3-21,7] р = 0,0094* 19,6 [17,3-20,5] р = 0,0037* 23,65 [22,8-26,0]
ПТ1, % 106,0 [99,0-109,0] 106,0 [100,0-109,0] 98,0
р = 0,0869 р = 0,0352 [95,0-101,0]
ПЧ, сек 15,6 [15,1-16,6] 16,0 [15,4-16,3] 16,55
р = 0,0295 р = 0,1473 [16,0-17,8]
АЧР, сек 40,0 [36,0-42,0] 40,0 [37,0-42,0] 51,0
р = 0,00004 р = 0,0006 [48,0-56,0]
Ф1бриноген, г/л 3,4 [2,88-4,22] 3,3 [2,8-4,0] 2,35
р = 0,0005 р = 0,0014 [2,0-2,8]
РФМК, х 10-2 г/л 5,5 [4,0-8,5] 4,5 [3,5-7,5] 3,3
р = 0,00005 р = 0,0005 [2,5- 4,0]
ХПа- залежний л1зис, хв. 10,0 [9,0-20,0] 11,5 [8,0-30,0] 9,0
р = 0,1489 р = 0,5280 [8,0-11,0]
Антитромбш III, % 103,0 [87,0-108,0] 102,0 [87,0-110,0] 109,0
р = 0,0847 р = 0,1955 [104,0-112,0]
МНВ 0,93 [0,90-1,02] 0,93 [0,90-1,00] 1,25
р = 0,0002 р = 0,0001 [1,1-1,4]
Прим1тки: * кр. Краскела - Уоллка при пор1внянш з К гр., достов1ршсть при р1вш р<0,05).
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
129
У rpyni хворих з АГ було виявлено шдви-щення швидкостi Х11а ЗЛ з вшом (r=0,4790), 11 пiдвищення мало прямий кореляцшний зв'язок з рiвнем РФМК (r=0,5354), що додатково свiдчить про ризики розвитку тромбозу при активаци фiбринолiзy на тлi шдвищено! протромботично! активностi коагyляцiйних бiлкiв плазми.
У I та II гр. хворих було виявлено значне шд-вищення АТПФ плазми при порiвняннi з К гр. (p=0,0076 та p=0,0114) (табл. 3). Як у коморбщ-них пащента, так i, особливо, у пащента з АГ АТПФ зростала з пiдвищенням 1МТ (r=0,3884, r=0,7666). У коморбiдних хворих при рiвнi ОФВ1>50% з пiдвищенням частоти загострень зростала АТПФ (r=0,5825), але в пiдгрyпi з ОФВ! <50% частота загострень не впливала на рiвень
АТПФ. Взагалi в I гр. було виявлено зменшення АТПФ при зменшенш рiвня ОФВ! (r=0,4244), причому рiвень ОФВ1 мав пряму кореляцiю з IМТ (r=0,4339). Факт зменшення АТПФ при зростанш обмеження повiтряного потоку, яке вiдповiдае просунутш стади ХОЗЛ та пов'язане зi структурними змiнами - формуванням кл> нiчно значущо! емфiземи, можна пояснити змшами «цитокшового малюнка» запалення, характеру мiжклiтинних взаемодiй, метаболiчними розладами на rai зниження нутритивного статусу та гшокси. Також не виключено, що це пов'язано з бшьш високою потребою в застосyваннi патентами ще! категори препаратiв як з тошчним, так i системним протизапальним впливом.
Таблиця 3
Актившсть трипсинопод1бни\ фермент1в у сироватц1 кров1
Показник
Iгрупа
II група
К група
АТПФ, мкмоль/л
76,13 [49,37- 102,18]
67,97 [49,37-109,93]
46,48 [34,17 - 50,35]
1МТ,
кг/м2
26,78 ± 3,89 г = + 0,3884*
27,4 ± 3,44 г = + 0,7666*
24,5 ± 0,72 г = 0,2561
ОФВ1, 45,7 [39,6 - 57,1]
% ввд должного г = +0,4244*
Примггки: * - корелящя Сшрмена з показником АТПФ при рiвнi p<0,05.
ВИСНОВКИ
1. При iзольованiй АГ зростае стушнь адгези тромбоцитiв, а при поеднанш ХОЗЛ та АГ збшь-шуеться кiлькiсть тромбоцитiв, а 1х адгезивна актившсть тдвищуються ще в бшьшому ступенi.
2. Позитивний статус тютюнопалшня та ви-сока шкотинова залежнiсть у коморбiдних пащента на ХОЗЛ та АГ сприяють пiдвищенню адгезивно! активностi тромбоцитiв.
3. При поеднанш ХОЗЛ i АГ та при iзольо-ванiй АГ тдвищуеться активнiсть плазмено! ланки гемостазу. Пщвищення маси тiла i ступеня задишки при поеднаннi патологи та шдвищення вiку при АГ е предикторами активаци плазмених
факторiв згортання та ризику тромботичних ускладнень.
4. Висока актившсть трипсиноподiбних фермента кровi як при АГ, так i при коморбiдностi ХОЗЛ та АГ, особливо при збшьшенш мас тiла, пiдтверджyе пiдвищення протромботичного по-тенцiалy та можливого впливу на процеси ремоделювання органних структур.
5. У хворих з поеднанням ХОЗЛ та АГ при значному обмеженш повiтряного потоку та зменшенш нутритивного статусу протеазна актившсть трипсиноподiбних фермента кровi зменшуеться.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Басанець А.В. Хрошчне обструктивне за-
хворювання легень та генетична схильшсть / А.В. Басанець, Н.В. Долшчук // Довкшля та здоров'я/ - 2017. - № 1. - С. 4-10. https://cyberlemnka.ru/article/n/hro-mchne-obstruktivne-zahvoryuvannya-legen-ta-genetichna-shilnist
2. Бугаенко В.В. Коморбидные состояния: ише-мическая болезнь сердца и хроническое обструк-тивное заболевание легких / В.В. Бугаенко, В.А. Сло-бодский, В.В. Товстуха // Укр. кардюл. журнал. -2011. - № 5. - С. 72-77. http://journal.ukrcardio.org/wp-content/uploads/2011/05/12_5_2011 .pdf
3. Перцева Т. О. PiBeHb а1-антитрипсину (ААТ) у хворих на хротчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) / Т. О. Перцева, К. Ю. Гашинова, Ю. I. Вiклieнко // Медичт перспективи. - 2011. - Т. 16, - № 2. - С. 98-104. https://docplayer.net/71147937-Klinichna-medicina-medichni-perspektivi-t-o-perceva-k-yu-gashinova-yu-i-vikliienko.htm
4. Родiонова В.В. Використання показника трип-синоподiбноi активностi кровi як маркера тяжкостi перебiгу легеневого фiброзу / В.В. Родiонова, О.В. Ка-расьова // Медичнi перспективи. - 2018. - Т. 23, № 2.
- С. 50-56. https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.2(part1).129516
5. Cell adhesion Mechanisms in pletelets / D. Varga-Szabo, I. Pleines, B. Nieswandt // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2008. - Vol. 28. - P. 403
- 412. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.107.150474
6. Chronic obstructive pulmonary disease, risk factors, and outcome trials: ^mparisons with сardiovas cular disease / S.D. Ramsey, F.D. Hobbs// Proc Am Thorac Soc. - 2006. - Vol. 3. - Р.635-640. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16963547
7. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobio-logy of Atherosclerosis / M. Gimbrone, G. Garcia-Cardena //
Circulation Research. - 2016. - Vol. 118.- P. 620-636. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306301
8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) The Global Strategy for tre Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (2018 report). http://www.gold-copd.org
9. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K.Narkiewicz [et al.] // J. Hypertension. - 2013. - Vol. 31. - P. 1281-1357. https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc
10. 10. Risk of cardiovascular comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis Lancet Respir Med / W. Chen, J. Thomas, M. Sadatsafavi, JM. FitzGerald // Lancet Respir Med. - 2015. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-med/26208998
11. World report on ageing and health // World Health Organization. - 2015. http://www.who.int/ageing/-publications/world-report-2015/en/
REFERENCES
1. Basanets AV, Dolinchuk LV. [Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Genetic predisposition]. Dovkillia ta zdorovia. 2017;1:4-10. Ukrainian.
2. Bugayenko VV, Slobodskoi VA, Tovstukha VV. [Co-morbid conditions: coronary heart disease and chronic obstructive pulmonary disease]. Ukr. kardiol. zhurnal. 2011;5:72-77. Russian.
3. Pertseva TO, Gashynova KYu, Vikliienko Yul. [Level a1-antitrypsin (AAT) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD)]. Medicni pers-pektivi. 2011;16(2):98-104. Ukrainian.
4. Rodionova VV, Karaseva OV. [The use of trip-sine - like blood activity as a marker of pulmonary fibrosis severity]. Medicni perspektivi. 2018;23(2):50-56. Ukrainian.
5. Varga-Szabo D, Pleines I, Nieswandt B. Cell adhesion Mechanisms in pletelets. 2008;28:403-12.
6. Ramsey SD, Hobbs FD. Chronic obstructive pulmonary disease, risk factors, and outcome trials: comparisons with cardiovas cular disease. Proc Am Thorac Soc. 2006;3:635-40.
7. Gimbrone M, Garcia-Cardena G. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis. Circulation Research. 2016;118:620-36.
8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) The Global Strategy for tre Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. [Internet]; 2018. Available from: http://www.goldcopd.org.
9. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertension. 2013;31:1281-357.
10. Chen W, Thomas J, Sadatsafavi M, Fitz Gerald JM. Risk of cardiovascular comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Respir Med. [Internet]; 2015. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/-pubmed/26208998.
11. World report on ageing and health. World Health Organization. [Internet]; 2015. Available from: http://www.who.int/ageing/publications/world-report-2015/en/.
♦
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
131
