CC BY
18
REFERENCES
1. Dolhusheva Yu.A. [p-agonists of different duration of action in patients with combination of cardiovascular pathology and broncho-obstructive illnesses]. Prakt. pulmonolohyia. 2015;2:41-47. Russian.
2. Kovalenko VM, Kornatskyi VM. [Problems of health and life expectancy in modern conditions]. Po-sibnyk. 2017;24-28. Ukrainian.
3. Mukharliamov NM, Satbekov ZhS, Suchkov VV. [Systemic arterial hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Kardiologiya. 1974;12:55-58. Russian.
4. [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated May 24, 2012 No. 384 "On Approval and Implementation of Medical-Technological Documents for the Standardization of Medical Assistance in Arterial Hypertension"]. Kyiv; 2012. Ukrainian.
5. [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated June 27, 2013 № 555 "On Approval and Implementation
of Medical-Technological Documents for the Standardization of Medical Assistance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease"]. Kyiv; 2013. Ukrainian.
6. Chandy Dipak, Aronow S Wilbert, Banach Ma-ciej. Current perspectives on treatment of hypertensive patients with chronic obstructive pulmonary disease. Integrated Blood Pressure Control. 2013;6:101-9.
7. ESH/ESC Guidelines For The Management Of Arterial Hypertension; 2013.
8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Medical Communications Resources; 2017.
9. Marie Fisk, Carmel M. McEniery, Nichola Gale. Surrogate Markers of Cardiovascular Risk and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. A Large Case-Controlled Study. Hypertension. 2018;71:499-506.
♦
УДК 612.1:577.15:616.24.-002.17 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.2(part1).129516
В.В. Родюнова, ВИКОРИСТАННЯ ПОКАЗНИКА
О В КаРасьова ТРИПСИНОПОД1БНО1 АКТИВНОСТ1 КРОВ1
ЯК МАРКЕРА ТЯЖКОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ЛЕГЕНЕВОГО Ф1БРОЗУ
ЗД «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти»
кафедра професшних хвороб та Knmi4H0i iмунологii
(зав. - д. мед. н., доц. К.Ю. Гашинова)
вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of Occupational Diseases and Clinical Immunology
V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: v.rodionova@i.ua
Ключовi слова: легеневий фiброз, бiомаркери, трипсиноподiбна активнкть кровi Key words: pulmonary fibrosis (PF), biomarkers, trypsin-like activity of blood
Реферат. Использование показателя трипсиноподобной активности крови как маркера тяжести течения легочного фиброза. Родионова В.В., Карасева О.В. Цель - определить изменения показателя трипсиноподобной активности крови и его взаимосвязь с острофазовыми показателями воспаления у больных с легочным фиброзом как маркера тяжести течения и прогноза заболевания. Материалы и методы: в исследование было включено 18 пациентов: 15 (83%) женщин и 3 (17%) мужчин, средний возраст - 53±2,5 года. В контрольную группу вошли 15 практически здоровых лиц. Все обследованные пациенты (n=18) были разделены на две группы: с легким или умеренно тяжелым течением легочного фиброза (ЛФ) - 8 (44,4%) пациентов (I группа),
тяжелым течением - 10 (55,6%) пациентов (II группа). Длительность заболевания - от 1 мес. до 4 лет. Больным проводились клинико-лабораторные и антропометрические исследования, использовался опросник mMRS, измерялась сатурация крови, проводилась рентгенограмма легких в 2-х проекциях, ЭхоКГ, при необходимости - компьютерная томография легких высокого разрешения и др. Результаты и их обсуждение: больше половины больных имели избыточный вес (44,4%) или ожирение I-III ст. (27,8%). Выраженность одышки по шкале mMRS состаавила 3,0 (3,0-4,0) балла у больных II группы и 2,5 (2,0-3,0) балла у больных I группы. Отмечено уменьшение С-реактивного протеина (СРП) у пациентов I группы и тенденция к росту у пациентов II группы. При анализе показателя трипсиноподобной активности крови (ТПА) установлено, что медиана ТПА вначале наблюдения вдвое превышала показатель здоровых лиц, установлена прямая корелляция между уровнем ТПА и тяжестью течения заболевания. После лечения уровень ТПА уменьшился у пациентов I группы. При тяжелом течении ЛФ средний уровень ТПА оставался высоким. Прогредиентное течение ЛФ характеризуется выраженной клинической симптоматикой, значительным повышением показателей ТПА, СР - протеина, уменьшением сатурации О2, отсутствием ответа на лечение и неблагоприятным прогнозом. Показатель ТПА может использоваться в качестве биохимического маркера тяжести течения ЛФ наряду с показателем СР-протеина, сатурации О2, степенью выраженности одышки.
Abstract. The use of trypsin-like blood activity as a marker of pulmonary fibrosis severity. Rodionova V.V., Karaseva O.V. Purpose - to determine changes in the trypsin-like blood activity and its relationship with acute phase indices of inflammation in patients with pulmonary fibrosis (PF) as a marker of course severity and prognosis of the disease. Materials and Methods: The study included 18 patients: 15 (83%) women and 3 (17%) men, mean age 53±2.5 years. The control group included 15 practically healthy persons. All the examined patients (n=18) were divided into two groups: with mild or moderately severe PF - 8 (44.4%) patients (group I), severe PF - 10 (55.6%) of patients (group II). Duration of the disease - from 1 month. up to 4 years. Patients underwent clinic-laboratory and anthropometric studies, a mMRC questionnaire was used, blood saturation was measured, lung radiography in 2 projections, echocardiography, and if necessary a high-resolution computer tomography etc were performed. Results and discussion: More than half of the patients were overweight (44,4%) or had obesity of I-III st. (27.8%). The severity of dyspnea according to mMRC scale was 3.0 (3.0-4.0) points in patients of group II and 2.5 (2.0-3.0) points in patients of group I. There was a decrease in C-reactive protein (CRP) in group I and a tendency to increase in patients of group II. When analyzing the indicator of trypsin-like blood activity (TLA), it was found that the median TLA at the beginning of the observation was twice as high as in healthy individuals, direct correlation was established between the level of TLA and the severity of the disease course. After treatment the level of TLA decreased in group I patients. In the severe course of PF, the average TLA level remained high. The progredient course of LF is characterized by severe clinical symptoms, a significant increase in TLA, CRP, reduced O2 saturation, a lack of response to treatment and an unfavorable prognosis. The TLA index can be used as a biochemical marker of the severity of PF along with the CRPindex, O2 saturation and the degree of dyspnoea.
Показники поширеносп щюпатичного легене-вого фiброзу (ЛФ) серед населення рiзняться в окремих дослщниюв. Так, зпдно з даними бази страхових виплат у США, захворювашсть на ЛФ серед пащенпв у вщ 18-64 роки за перюд з 2005 по 2010 рш становила 6,1 випадка на 100 000 людино - роюв [10]. Бшьшють пащенпв належала до групи оаб старше 66 роюв [13]. На пiдставi шшого систематичного огляду [8], за-гальна частота захворюваност на ЛФ становить 3-9 випадюв на 100 000 на рш в Сврош та Ившчнш Америщ та збшьшуеться з часом. По-дiбну частоту захворювання, 9 випадюв на 100 000 населення, було зареестровано в Канадi [7]. Дiагностика щюпатичного фiброзу легень (1ФЛ) вимагае виключення шших вщомих причин штерстищального захворювання легень, наявност картини штерстищально! пневмони (1П) при проведенш комп'ютерно! томографи високо! роздшьно! здатносп (КТ - HRCT). КТ картина 1П мютить субплевральш, переважно базальш, ретикулярш аномали, стшьниковий
зв'язок та вщсутшсть ознак, несумюних з описом типово! штерстищально! пневмони при вико-нанш КТ. Але КТ-ознаки типово! штерстищально! пневмони спостер^аються при достатньо великш низщ захворювань легень, а саме: при ураженш легень при ревматолопчних захворю-ваннях, тромбоемболи легенево! артери тощо. Тому для уточнення дiагнозу 1ФЛ рекомендована взаемодiя представниюв трьох дисциплш: пульмонолога або фахiвця з внутршньо! медицини, патоморфолога та спещалюта з рентгенологи. Якщо КТ-картина не е типовою i виникають сумшви в дiагнозi ЛФ, рекомендована хiрургiчна бюпшя з подальшим патоморфолопчним до-слщженням. Проте оскшьки переважна кшьюсть хворих на ЛФ старше 60 роюв, у них швидко наростае дихальна недостатшсть, вони мають багато супутшх захворювань, то ризик прове-дення хiрургiчно!' бюпси в таких хворих може бути бшьшим, шж переваги встановлення точного дiагнозу [3, 12, 14]. Саме тому встановлення маркерiв фiброзу для бшьш точно! дiагностики
18/ Том XXIII/ 2 ч. 1
51
захворювання стае надзвичайно важливим за-вданням, особливо зважаючи на появу останшм часом антифiбротичних препарата для лшування хворих на ЛФ, з доведеним ефектом уповшь-нення розвитку захворювання [6].
Мета дослщження - дослiдити змiни показ-ника трипсиноподiбноi активностi кровi та його взаемозв'язок з гострофазовими показниками запалення у хворих на легеневий фiброз в якост маркера тяжкост i прогнозу переб^у за-хворювання.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 18 пащента, хворих на ЛФ, вшом вiд 40 до 77 роюв (медiана вiку - 53 (48-59) роки), яю перебували на лшуванш у стащо-нарному пульмонологiчному вщдшенш в 20112016 рр. Серед них було 15 (83%) пащента ж> ночо' i 3 (17%) - чоловiчоi статi. Тривалiсть захворювання на ЛФ коливалась вiд 1 мю. до 4 рокiв i в середньому становила 5 (3-12) мюящв. Контрольну групу склали 15 практично здорових ошб, зiставних за вшом та статтю.
Дiагноз ЛФ встановлювали вiдповiдно до кл> шко-рентгенолопчних критерпв згiдно з реко-мендащями асощацп фтизiатрiв i пульмонологiв Укра'ни (Проект нащонально' угоди, 2013) [1], крш^ями ATS/ERS/JRS/ALAT 2011 року (An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management (2011)) [3].
Критери включення в дослщження: верифь кований дiагноз 1ФЛ, вiк хворих 40-80 роюв, одержання добровiльноi iнформованоi згоди на участь у дослщженш. Критери виключення: вiк менше нiж 40 роюв, встановлений та верифь кований дiагноз ХОЗЛ, бронхiальноi астми, активного туберкульозу легень, сарко'дозу, раку легень (первинного чи метастатичного), пневмо-конюзу, СН1Ду, гепатиту В, С.
Ушм пацiентам визначали iндекс маси тша (1МТ), проводили загальноклiнiчнi дослщження (загальний аналiз кровi й сеч^ бiохiмiчний аналiз кровi, С-реактивний проте'н), гемостазiологiчнi дослiдження (протромбiновий iндекс - ПТ1, активований час рекальцифiкацii - АЧР, фiбри-ноген), пульсоксиметрiю з визначенням рiвня сатураци кровi киснем (SaO2), а також оцiнку вираженосп задишки за шкалою mMRS (Modified Medical Research Council Scale).
Для встановлення характеру переб^у ЛФ проводили дослщження трипсиноподiбних ензимiв (ТПЕ) з використанням модифiкованого методу К.Н. Веремеенко, суть якого полягае у розщеп-ленш цими ферментами синтетичного безбарв-ного субстрату N -бензо'л - DL - аргшш -4 - па-
ранiтроанiлiногiдрохлорид (БАН1) з утворенням п-нiтроанiлiну жовтого кольору, стутнь забар-влення реестрували за допомогою фотометра Human (Human, Шмеччина) при довжинi хвилi 410 нм. Кшьюсну оцiнку ТПЕ проводили за допомогою калiбрувального графiка, де в якосп стандартних розчишв використовували рiзнi розведення анiлiну, який е кшцевим продуктом розщеплення БАН1 пiд дiею трипсиноподiбних ензимiв. Питому активнiсть ТПЕ у плазмi або розчиннiй фракци бiлкiв визначали в мiж-народних одиницях в 1 мл дослщного зразка на мг бiлка (МО/мл мг).
На час дослщження хворим призначалася симптоматична тератя, у тому чи^ предшзо-лон 8-16 мг протягом 30 днiв.
Статистичну обробку результата дослщження проводили за допомогою лщензшного пакета програм STATISTICAv.6.1®. Враховуючи невеликий обсяг вибiрок дослiдження, використовували непараметричнi характеристики й методи порiвняння: медiану (Ме), нижнш i верхнiй квартилi (Q25-Q75), U-критерш Манна-Уiтнi, Т-критерiй Вшкоксона. Порiвняння вщ-носних показникiв проводили за критерiями Xi-квадрат Ирсона (%2) i двостороннiм точним критерiем Фiшера (ТКФ). Залежнiсть мiж змш-ними оцiнювалась за допомогою коефщента ранговоi кореляцii Спiрмена (rs). Результати вважалися статистично значущими при p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Обстежеш хворi були розподiленi на 2 групи: легкий або помiрний переб^ ЛФ вiдзначено у 8 (44,4%) хворих (I ктшчна група), тяжкий пере-бiг - у 10 (55,6%) хворих (II клшчна група). Бшьше половини хворих на ЛФ (13 - 72,2%) мали надлишкову масу тiла (44,4%) або ожи-рiння I-III ст. (27,8%), у тому чи^ 5 (62,5%) пащента I групи i 8 (80%) у II груш (p>0,05). Слщ вiдзначити вiдсутнiсть достовiрноi коре-ляци мiж тяжкiстю перебiгу ЛФ та вшом, статтю пацiентiв, тривалiстю захворювання, IMT (p>0,05) (табл. 1).
Найчаспшою скаргою хворих була задишка, особливо при тяжкому переб^у захворювання -100% проти 62,5% (р=0,069 за критерiем ТКФ). Вираженiсть задишки за шкалою mMRS у середньому становила 3,0 (3,0-4,0) бали у хворих II групи i 2,5 (2,0-3,0) бала при помiрному перебиу захворювання (p<0,01). Про низьку пере-носимють фiзичних навантажень в обстежених хворих свщчив i знижений рiвень сатурацii кровi киснем до початку лшування, особливо у хворих з тяжким переб^ом ЛФ - 88,0 (86,0-92,0)% проти 93,5 (93,0-95,5)% у хворих I групи (p<0,01).
Таблиця 1
Загальна характеристика хворих на ЛФ залежно вщ переб1гу захворювання
Показник
I група — помприии переб1г (n=8)
II група — тяжкий переб1г (n=10)
BiK, роки 52 (48 - 63) 53 (48 - 57)
Тривалктъ захворювання, Mic. 9,5 (3,0 - 18,5) 4,0 (2,0 - 8,0)
1МТ, кг/м2 26,7 (23,2 - 31,4) 28,5 (26,8 - 29,8)
Кшъюстъ пащснттв з надлишковою масою тла та 5 (62 5% ) 8 (80 0% )
ожиртням ' '
П р и м i т к а . р>0,05 мiж групами.
У динамiцi спостереження вщзначено досто- II ктшчно! групи стушнь дихально! недостат-
BipHe (p<0,05) покращення показникiв сатураци в ностi залишився високим - середнiй бал за
обох групах i зниження ступеня вираженосп шкалою mMRS зменшився з 3,0 (3,0-4,0) до 2,5
задишки у хворих з легким або помipним пере- (2,0-4,0) при p>0,05. биюм захворювання (табл. 2). Водночас у хворих
Таблиця 2
Динамика показникчв дихально!' недостатност1 та запалення у хворих на ЛФ залежно вщ переб1гу захворювання, Ме (Q25-Q75)
Показник I група — помприии переб1г (n=8) II група — тяжкий переб1г (n=10)
до л1кування п1сля л1кування до лшування п1сля л1кування
Сатуращя, % Шкала mMRS, бал С-реактивний протеш, мг/л
93,5 (93,0 - 95,5)
2,5 (2,0 - 3,0)
4,0 (2,1 - 9,5)
96,0 (96,0 -97,0)*
2,0 (2,0 - 2,0)*
4,0 (2,9 - 4,0)
88,0 (86,0 - 92,0) ##
3,0
(3,0 - 4,0) ##
4,0 (4,0 - 5,0)
93,0 (90,0 - 96,0) *##
2.5 (2,0 - 4,0) #
4.6
(4,0 - 6,0) ##
П р и м i т к и : p<0,05 nopÎB^HO з вихщним piBHeM (до лжування); # - p<0,05, ## - p<0,01 nopiB^HO з вщповщним показником у I rpyni.
Щодо змш одного з основных MapKepiB запалення - С-реактивного проте1ну (СРП), то в динамщ спостереження вiдзначeнo зменшення ваpiабeльнoстi показника при легкому й пoмipнoмy пepeбiry захворювання i тeндeнцiя до його зростання при тяжкому перебпу ЛФ. Як наслiдoк, дoстoвipнi вщмшносп мiж piвнями SpO2,CPn, а також ощнкою ступеня виpажeнoстi задишки за шкалою mMRS у хворих обох клшчних груп збереглися (табл. 2).
Динамша пoказникiв коагулограми у хворих на ЛФ була несуттевою i не залежала вщ тяжкoстi переб^у захворювання та eфeктивнoстi проведено! терапи (табл. 3). Привертае увагу тенденщя до зменшення показника АЧР (N - 5070 сек.), скорочення якого може свiдчити про
схильшсть до тромбоутворення. Мшротромбо-утворення в систeмi малого кола кpoвooбiry сприяе подальшому розвитку порушень мшро-циркуляци та прогресс фiбpoзoyтвopeння.
Аналiз показниюв тpипсинoпoдiбнoï актив-нoстi у хворих на ЛФ дозволив встановити таю особливосп. Мeдiана ТПА у хворих на ЛФ до початку терапи вдвiчi перевищувала показник у здорових oсiб - 0,42 (0,13-0,51) МО/мл мг проти 0,21 (0,10-0,31) МО/мл мг (p<0,05). Встановлено пряму кopeляцiю пoмipнoï сили мiж piвнeм ТПА у хворих на ЛФ та тяжюстю перебпу захворювання - коефщент кopeляцiï Спipмeна rs= +0,65 (p<0,01), що свiдчить про зростання piвня ТПА у хворих з тяжким перебпом захворювання по-piвнянo з легким або пoмipним перебпом ЛФ.
18/ Том XXIII/ 2 ч. 1
53
Так, середнш piBeHb ТПА у хворих II групи ста- цьому не виявлено статистично значущих вщ-новив 0,50 (0,40-1,0) МО/мл мг проти 0,13 (0,07- мшностей мiж рiвнем ТПА у хворих з нетяжким 0,37) МО/мл мг у хворих I групи (p<0,001). При переб^ом ЛФ i здоровими особами (p>0,05).
Таблиця 3
Динамика показнмкчв гемостазiограми у хворих на ЛФ залежно вiд nepe6iry захворювання, Ме (Q25-Q75)
I група — пом1рний переб1г (n=8) II група — тяжкий переб1г (n=10)
Показник
до л1кування п1сля лжування до л1кування п1сля лжування
.„_ 55,0 57,0 58,0 57,0 АЧР сек
(49,0 - 60,0) (57,0 -58,0) (52,0 - 67,0) (55,0 - 59,0)
% 94,5 94,0 91,0 93,5
1 % (93,0 - 99,5) (94,0 - 95,0) (83,0 - 97,0) (91,0 - 95,0)
3,2 3,8 3,25 3,3
ф1бриноген, г/л (2,65 - 3^ (3,4 - ^ (2,8 - 3,6) (2,8 - 3,8)
П р и м i т к а . р>0,05 порiвняно з вихiдним piBHeM (до лжування).
На Tai проведено1 Tepaniï вiдзначeно до 0,07 (0,04-0,12) МО/мл мг i навиъ став мен-
тeндeнцiю (p>0,05) до зменшення piвнiв ТПА в шим за показник контpольноï групи (p<0,05).
обох юлшчних групах. При цьому в пащенпв I При тяжкому nepe6iry ЛФ середнш piвeнь ТПА за-клiнiчноï групи сepeднiй piвeнь ТПА зменшився лишився високим - 0,36 (0,33-1,0) МО/мл мг (рис.).
Середш piiiiii ТПА у хворих на ЛФ залежно в1д тяжкост1 переб1гу захворювання: наведено Me (Q25 - Q75); * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 пор1вняно з контрольною групою
Описанi вище тенденцп щодо залежностi показникiв дихально! недостатностi, запалення i ТПА вщ тяжкостi перебiгу ЛФ на rai проведено! терапи пiдтверджують i даш кореляцiйного ана-лiзу. Так, тяжкий переб^ ЛФ асоцiювався зi зни-женим рiвнем сатураци кровi киснем (rs= -0,69; p<0,01), зi ступенем вираженостi задишки, ощ-
неною за шкалою mMRS, - rs= +0,56; p<0,05, з пiдвищeнням СРП у сироватщ кpовi - rs= +0,69; p<0,01, а також з високим piвнeм ТПА -rs= +0,75; p<0,001. Лeтальнiсть становила 16,7% (3 хворих з 18). Вс помepлi були в тяжкому станi, з вираженою дихальною нeдостатнiстю
(4 бали за шкалою mMRS) та концентращею ТПА в сироватщ кровi понад 1 МО/мл мг.
ВИСНОВКИ
1. У хворих на !ФЛ iз перебпом легко1' та помiрноï тяжкостi мають мiсце досить невелик змiни клiнiчних i параклiнiчних показниюв, у тому числi СР-протешу, ТПА, сатураци О2, е вiдповiдь на застосування симптоматично!' терапи i вщносно доброяюсний перебiг захворювання.
2. Прогредieнтний перебп ЛФ характери-зуеться вираженою клшчною симптоматикою, значним пiдвищенням показниюв ТПА, СР-про-тешу, зменшенням сатyрацiï О2, вiдсyтнiстю вщпо-вiдi на л^вання та несприятливим прогнозом.
3. Тенденщя до скорочення показника АЧР може свщчити про схильнiсть до тромбо-утворення у хворих на ЛФ, що, у свою чергу, сприяе подальшому розвитку порушень мшро-циркуляци в систeмi малого кола кровооб^у та пporpeсiï фiбpoзoyтвopeння.
4. Показник ТПА може використовуватися в якост бioхiмiчнoro маркера тяжкoстi пepeбiry ЛФ поряд з показником СР-проте].'ну, сатураци О2, ступенем виpажeнoстi задишки.
5. Застосування стepoïдних протизапальних засoбiв у хворих на ЛФ iз тяжким перебпом захворювання призводить до негативно!' дина-мiки i не може бути засобом вибору лжування хворих на 1ФЛ.
СПИСОК ЛITЕРATУРИ
1. !дюпатичний легеневий фiброз: клiнiка, AiaraocraKa, лiкування (проект нацiональноi угоди) / Ю.1. Фещенко, В.К. Гаврисюк, £.О. Меренкова [та íh.]. // Укр. пульмонол. журнал. - 2013. - № 3. - С. 26-30.
2. Карасева О.В. Гострофaзовi показники кровi у хворих на щопатичний легеневий фiброз протягом лiкувaння / О.В. Карасева, В.В. Родюнова // Тези за мaтерiaлaми: Всеукр. наук.-практ. конф. «Креативн напрямки в дiaгностицi, пaтогенезi, лiкувaннi та про-фшактищ внутрiшнiх хвороб». - Запор1жжя, 2016. -С. 26-27.
3. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management / G. Raghu, H.R. Collard, J.J. Egan [et al.] // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 2011. -N 6. - С. 788-824.
4. Complications of video-assisted thoracoscopic lung biopsy in patients with interstitial lung disease / M.E. Kreider, J. Hansen-Flaschen, N.N. Ahmad [et al.] // Ann. Thoracic Surgery. - 2007. - N 3. - P. 1140-1144.
5. Danoff S.K. Toward understanding patient experience in idiopathic pulmonary fibrosis [Internet] / S.K. Danoff // Eur. Resp. J. - 2017. - Available from: http://erj.ersjournals.com/content/49/1/1602202
6. Effect of Nintedanib in Subgroups of Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Diagnostic Criteria [Internet] / G. Raghu, A.U. Wells, G. Andrew [et al.] // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 2017. - Available from: https://doi.org/10.1164/rccm.201602-04020C.
7. Epidemiology and survival of idiopathic pulmonary fibrosis from national data in Canada / R.B. Hopkins,
N. Burke, C. Fell [et al.] // Eur. Resp. J. - 2016. -Vol. 48. - P. 187-195.
8. Global incidence and mortality of idiopathic pulmonary fibrosis:a systematic review / J. Hutchinson, A. Fogarty, R. Hubbard [et al.] // Eur. Resp. J. - 2015. -Vol. 46. - P. 795-806.
9. Human airway trypsin-like protease, a serine protease involved in respiratory diseases / A. Menou, J. Duitman, P. Flajolet [et al.] // Am. J. Physiology-Lung Cellular Molecular Physiology. - 2017. - N 5. - P. L657-L668.
10. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis in US adults 18-64 years old / G. Raghu, S.Y. Chen, Q. HouTaiH // Eur. Resp. J. - 2016. - Vol 48. - P. 179-186.
11. Kryczka J. Leukocytes: The Double-Edged Swor-din Fibrosis [Internet] / J. Kryczka, J. Boncela // Mediators Inflammation. - 2015. - Available from: https://www.hindawi.com/journals/mi/2015/652035/.
12. Kryczka J. ProteasesRevisited: Roles and Therapeutic Implications in Fibrosis / J. Kryczka, J.Boncela // Mediators Inflammation. - 2017. - T. 2017.
13. Ley B. Clinical course and prediction of survival in idiopathic pulmonary fibrosis / B. Ley, H.R. Collard, T.E. King // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 2011. -Vol 183. - P. 431-440.
14. Linder S. The matrix corroded: podosomes and invadopodia in extracellular matrix degradation / S. Linder // Trends in Cell Biology. - 2007. - N 3. - P. 107-117.
15. Prevalence and prognosis of unclassifiable interstitial lung disease / C.J. Ryerson, T.H. Urbania, L. Richeldi [et al.] // Eur. Resp. J. - 2013. - Vol. 3. - P. 750-757.
REFERENCES
1. Feshchenko YI, Gavrysyuk VK, Merenkova EO, et al. [Idiopathic pulmonary fibrosis: clinical picture, diagnosis, treatment (draft of the national agreement)]. Ukrainskyi pulmonologichnyi zhurnal. 2013;3:26-30.
2. Karaseva OV, Rodionova VV. [Gastrophase parameters of blood in patients with idiopathic pulmonary
fibrosis during treatment]. Conference. Zaporizhzhia, September 22-23, 2016;26-27.
3. Raghu G, Collard HR, Egan JJ, Martinez FJ, Behr J, Brown KK, Colby TV, Cordier JF, Flaherty KR, Lasky JA, Lynch DA, Ryu JH, Swigris JJ, Wells AU, Ancochea J, Bouros D, Carvalho C, Costabel U, Ebina M, Hansell DM,
is/ ТомXXIII/ 2 ч. i
55
Johkoh T, Kim DS, King TEJr, Kondoh Y, Myers J, Müller NL, Nicholson AG, Richeldi L, Selman M, Dudden RF, Griss BS, Protzko SL, Schünemann HJ. ATS/ERS/JRS/ ALAT Committee on Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. J Respir Crit Care Med. 2011;183:788-824.
4. Kreider ME, Hansen-Flaschen J, Ahmad NN, Rossman MD, Kaiser LR, Kucharczuk JC, Shrager JB. Complications of video-assisted thoracoscopic lung biopsy in patients with interstitial lung disease. Ann Thorac Surg. 2007;83:1140-4.
5. Danoff SK. Toward understanding patient experience in idiopathic pulmonary fibrosis. European Respiratory Journal. [Internet]. 2017;49:1602202. Available from: http://erj.ersjournals.com/content/49/1/1602202
6. Raghu G, et al. Effect of Nintedanib in Subgroups of Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Diagnostic Criteria // American journal of respiratory and critical care medicine. 2017;195(1):78-85.
7. Hopkins RB, Burke N, Fell C, et al. Epidemiology and survival of idiopathic pulmonary fibrosis from national data in Canada. Eur. Respir. J. 2016;48:187-95.
8. Hutchinson J, Fogarty A, Hubbard R, et al. Global incidence and mortality of idiopathic pulmonary fibrosis: a systematic review. Eur Respir J. 2015;46:795-806.
9. Menou A, et al. Human airway trypsin-like protease, a serine protease involved in respiratory diseases. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 2017;312(5):L657-68.
10. Raghu G, Chen SY, Hou Q, et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis in US adults 18-64 years old. Eur. Respir. J. 2016;48:179-86.
11. Kryczka J, Boncela J. Leukocytes: the double-edged sword in fibrosis, Mediators of Inflammation, vol. 2015, Article ID 652035. Mediators of Inflammation. 2015;4:1-10.
12. Kryczka J, Boncela J. Proteases Revisited: Roles and Therapeutic Implicationsin Fibrosis. Mediators of Inflammation. 2017;2017.
13. Ley B, Collard HR, King TE. Clinical course and prediction of survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011;183:431-40.
14. Linder S. "The matrix corroded: podosomes and invadopodia in extracellular matrix degradation," Trends in Cell Biology" Trends in Cell Biology. 2007;3:107-17.
15. Ryerson CJ, Urbania TH, Richeldi L, Mooney JJ, Lee JS, Jones KD, Elicker BM, Koth LL, King TEJr, Wolters PJ, Collard HR. Prevalence and prognosis of unclassifiable interstitial lung disease. Eur Respir. J. 2013;42:750-7.
♦
УДК 616.15-072.7-036.3-037:616.12-008.318 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.2(part1).129517
О. О. Ханюков, М1СЦЕ Б1ОМАРКЕР1В У Д1АГНОСТИЦ1,
ЖВ. Сапожжниченко СТРАТИФ1КАЦП РИЗИКУ
ТА ПРОГНОЗУВАНН1 СЕРЦЕВО1 НЕДОСТАТНОСТ1
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украши»
кафедра внутрiшньоi медицини 3
(зав. - д. мед. н., доц. О. О. Ханюков)
вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of Internal Medicine 3
V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: s.lyuda@i.ua
Ключов1 слова: хронiчна серцева недостатнiсть, бюмаркери, дiагностика, прогноз Key words: heart failure, biomarkers, diagnostics, prognosis
