CC BY
30удк 616.831-009.11-053.2:615.834/838
характеристика мышечных изменений у больных с надсегментарными двигательными расстройствами,
современные подходы к восстановительному лечению
Э. А. Османов
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Евпаторийский военный детский клинический санаторий» Министерства Обороны Российской Федерации
Адрес переписки: 297408, Российская Федерация, Республика Крым, г. Евпатория, ул. Дувановская, 21. E- mail: vdsevpator1@mil.ru
резюме
В представленном обзоре литературы были обобщены данные о патоморфологических изменениях в мышечной ткани у пациентов с церебральной спастичностью. Были проанализированы подходы к реабилитации и проведена оценка влияния комплексного санаторно-курортного лечения на процессы регенерации поперечнополосатой мышечной ткани у таких пациентов.
Ключевые слова: детский церебральный паралич, мышечная спастичность, физиологическая и репаративная регенерация, миосателлитоциты, санаторно-курортное лечение больных с надсегментарными двигательными расстройствами.
CHARACTERISTICS OF MUSCLE CHANGES IN PATIENTS WITH SUPRASEGMENTAL MOVEMENT DISORDERS, MODERN APPROACHES TO REHABILITATION.
E. A. Osmanov
summary
In the present review of the literature have been compiled data on pathological changes in muscle tissue in patients with cerebral spasticity. We were analyzed approaches to rehabilitation and assess the impact of complex spa treatment in the process of regeneration of striated muscle tissue in these patients.
Детский церебральный паралич (ДЦП) - это собирательный термин, объединяющий большую группу гетерогенных, не прогрессирующих заболеваний, в основе которых лежат нейромоторные нарушения стато-локомоторной функции, вследствие поражения участков головного мозга в пренаталь-ном, перинатальном и постнатальном периодах. [45, 50, 60, 62].
По данным зарубежных авторов, заболеваемость ДЦП колеблется в разных странах мира от 1,5 до 8,0 на 1000 населения, причем показатель не имеет тенденции к снижению. В России распространённость ДЦП 2,2-3,3 на 1000 детей [23, 54, 55]. Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП показал, что в большинстве случаев выделить одну из них невозможно, так как часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах [3, 4, 30].
Двигательные нарушения у больных детским церебральным параличом играют основную роль в структуре патологии. Проявляясь в виде различных синдромов и их сочетаниях, они характеризуются нарушениями мышечного тонуса, в виде его повышения, снижения или постоянного изменения. При этом патогенез формирования двигательных нарушений многообразен, и сложен в диагностике. По современным представлениям нейрофизиологический механизм двигательных расстройств у больных ДЦП включает основные
звенья: задержку редукции безусловных рефлексов; высвобождение патологических тонических шейных и лабиринтных рефлексов; ослабление тормозных влияний на сегментарные структуры ствола и спинного мозга (д-системы и тонические а-мотонейроны); нарушения последовательного становления постурального рефлекторного механизма (реакций выпрямления и равновесия); нарушения реципрокной иннервации (торможение мыщц-антагонистов при возбуждении агонистов) [6, 21, 26].
Спастические формы ДЦП преобладают среди всех форм заболевания [6, 7, 21]. По современным представлениям спастичность - это двигательное расстройство, характеризующееся скорость - зависимым повышением миотатических рефлексов с сухожильной гиперрефлексией, возникающее вследствие гипервозбудимости миотатического рефлекса (рефлекса на растяжение) как одного из компонентов синдрома верхнего мотонейрона. Сущность этого процесса - потеря ингиби-торного контроля над сегментарными двигательными механизмами со стороны центральных нейронов, дезингибирование и растормаживание спинальных рефлексов. В результате развивается резистентность пассивным движениям, к которой нередко присоединяются боль и функциональная несостоятельность, формируя динамичный поликомпонентный синдром спастичности [4, 6, 7, 21].
Существующая на протяжении достаточно длительного времени спастичность, приводит к различным патологическим синдромам (контрактуры, деформации конечностей, болевые феномены, нарушении деятельности различных внутренних органов и систем), что значительно ограничивает возможности реабилитации пациентов с данным синдромом [14, 21, 63].
Актуальным до настоящего времени является изучение процессов, происходящих в спастичных мышцах, так как развивающиеся морфофункцио-нальные изменения в мышечных тканях усиливают двигательные расстройства. С течением времени сопротивление пассивному движению, возникающее в пораженной мышце при ее растяжении, зависит не только от рефлекторного тонического напряжения мышцы, но и от вторичных изменений мышц (фиброз, атрофия, контрактура) и других тканей [21, 63, 65].
На сегодняшний день исследования, посвященные патоморфологическим изменениям поперечнополосатой мышечной ткани у пациентов с церебральной спастичностью немногочисленны, а результаты этих работ противоречивы. Исследования проведенные независимо друг от друга и посвященные изучению морфологических изменений в спастичных мышцах у больных со спастическими формами детского церебрального паралича проводимые (С.В.Власенко, В.А.Тупиков, А.К. Загоруль-ко, Р.О. РоШшеш) и у постинсультных больных (Э.А. Катушкина) [14] выявили схожие патомор-фологические изменения ввиде относительного уменьшения толщины микрофибрилл, их выраженной разрыхленности, расширения изотропных дисков и появление прерывистости 7-линий, нарушения целостности и частичного разрушения, примыкающих к ним микрофибрилл в атрофированных мышечных волокнах. Эти изменения были обусловлены прежде всего трофическими нарушениями в результате спазма сосудов и уменьшения микроциркуляции мышечного волокна. Наличие таких изменений в двух разных нозологических, не связанных с собой по этиологическому фактору, заболеваний, говорит в силу действия фундаментальных законов, происходящих в мышцах под действием спастичности [4, 6, 14, 21].
Ряд авторов, изучая ультраструктуру скелетных мышц при спастических параличах выявляет увеличение вариабельности мышечных волокон, содержащих тяжелые цепи миозина I типа, - медленных волокон, для которых характерно преобладание митохондрий, что дает им высокую энергетическую возможность тем самым предопределяя высокую выносливость [49, 57, 65]. Другая группа исследователей в своих работах выявила увеличение доли мышечных волокон, содержащих тяжелые цепи миозина II типа, - быстрых волокон, процент-
ное отношении митохондрий, в которых меньше чем в цепях I типа и как следствие меньшую выносливость таких волокон. [42, 61]. Однако определяющим, по их мнению, остаются дистрофические процессы в мышечных тканях у пациентов с церебральной спастичностью вследствие ограничения их двигательной активности. Гистологическое исследование поперечнополосатой мышечной ткани у таких пациентов выявило целый ряд многообразных изменений таких как: истончение мышечных волокон, изменение их морфологии, гомогенизацию саркоплазмы, увеличение в ней количества ядер, но как правило резко уменьшенных в размерах. Значимым является увеличение арги-рофильного (межуточного) вещества, увеличение количества коллагена, а также нарушение микроциркуляции спастичных мышц, что приводит к соединительно-тканной перестройке мышечного волокна (очаговый фиброз мышц) с разжижением ар-гирофильного вещества. (Page E, Pollimeni P.G 2008, Engel W. K 2006, Church J. C. T 2009). Однако данные по разрастанию соединительной ткани носят противоречивый характер. По мнению ряда исследователей даже при наличии длительно существующей спастичности и наличия контрактур пролиферация соединительной ткани не наблюдается [28, 33, 45, 46, 53, 56 ,59, 62, 66, 67, 68], что оставляет вопрос о патоморфологических изменениях в спастически измененных мышечных тканях дискутабельным и актуальным на сегодняшний день.
Регенерация мышечной ткани является одной из наиболее значимых и малоизученных проблем в медицине. В мышечной ткани, различают два вида регенерации - физиологическую и репаративную. Актуальным представляется изучение процессов, происходящих при репаративной регенерации, обусловленной повреждением поперечнополосатой мышечной ткани. В настоящее время считается, что источником постнатального мышечного роста и репарации мышц являются миосателлитоциты (клетки-спутники). [48, 51, 58, 63]. При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлитоциты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где формируют миотрубку, дифференцировка которой приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта.
Таким образом, по мнению исследователей [44, 69] миосателлитоцитам принадлежит ведущая роль в репаративном миогистогенезе. Однако всё
многообразие функций этих клеток только начинает изучаться. Так до недавнего времени считалось что миосателлитоциты это унипотентные клетки (клетки, дающие в процессе дифференцировки начало только одному типу клеток). Тем не менее, современные исследования показали, что миоса-теллитоциты в условиях клеточного культивирования под действием адипогенных и остеогенных факторов способны дифференцироваться в адипо-генные и остеогенные клетки, что ставит под вопрос их унипотентность, расширяет значимость в регенераторных метаморфизмах и показывает малоизученность процессов, на которые оказывают влияние эти клетки. [44, 69].
Санаторно-курортное лечение является традиционным видом терапии двигательных нарушений у больных с ДЦП. Лечение носит комплексный характер и может включать различные виды кли-мато-бальнеолечения, аппаратной физиотерапии, массажа, иглорефлексотерапии, целью которых является как общее воздействие на структуры ЦНС, так и местное локальное воздействие на нервно-мышечный аппарат [1, 2, 5, 26, 32, 36, 37, 43]. В специализированных санаториях также используются лечебная физкультура, направленная на растяжение спастических мышц, увеличение объема активных, пассивных движений. [12, 13, 22, 29, 34, 35, 41]. Однако достоверных исследований о положительном влиянии на гипертрофические процессы, а именно на увеличение количества сократительных элементов и как следствие увеличение объема мышечного волокна в спастически измененной поперечнополосатой мышечной ткани после данного вида лечения, на сегодняшний день не проводилось.
Нейроортопедическое лечение, проводимое в условиях санатория является одним из основных видов реабилитации двигательных расстройств у детей со спастическими формами ДЦП, включающее в себя методы консервативной и хирургической коррекции. [18, 19, 38, 40, 52,]. В экспериментах было доказано, что длительное растяжение мышцы с наложением гипсовой повязки приводило к образованию новых саркомеров, включая «свежие» микрофиламенты на концах волокон в результате временного уменьшения спастичности и как следствие улучшение микроциркуляции в мышечном волокне[11, 20]. Оперативное лечение применяется при неэффективности проведенного этапного гипсования и развитии у ребенка контрактур. Хирургическое лечение позволяет значительно расширить двигательные возможности пациента, не допустить развития более сложных ортопедических осложнений, которые могут привести к постепенному формированию у ребенка многокомпонентных контрактур и деформаций. Поэтому хирургические методы всегда были и бу-
дут стабильно востребованы. С этой концепцией соглашаются многие специалисты, принимающие активное участие в реабилитационном процессе таких больных. [9, 15, 27,31, 39,]. Однако на сегодняшний день достоверно изученных данных о процессах морфологической перестройки поперечнополосатой мышечной под влиянием оперативных вмешательств в литературе нет.
заключение
Резюмируя опубликованные в настоящее время данные, по изучению структурных изменений в спастичных мышцах и комплексному лечению двигательных нарушений у больных с церебральной спастичностью, можно сделать вывод, что на сегодняшний день процессы, оказывающие влияние на патоморфологические изменения в мышечной ткани у больных с ДЦП, а также на механизмы репаративной регенерации под действием оперативных вмешательств остаются малоизученными. Поэтому дальнейшее исследование структурных особенностей спастичных мышц и методов стимулирующих процессы регенерации мышечного волокна в контексте двигательной реабилитации больных с ДЦП в условиях специализированного санатория остается актуальным.
литература
1. Бабина Л.М., Борисенко А.М. Магнитотера-пия в комплексе курортного лечения детей с церебральными параличами. Врач-аспирант. 2013; 56(1.1) :198-203.
2. Бадалян Л.О., Журба О.В., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи. К.: Здоров'я;1988.
3. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. Изд. 2-е доп. М.: Триада; 2011.
4. Белоусова Т.В. Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных: метод. рекомендации. Под ред. Т.В. Белоусовой, Л.А. Ряжиной. СПб; 2010. 96.
5. Беседин С.Г. Синусоидальные модулированные токи в терапии больных детским церебральным параличом с ликвородинамическими нарушениями. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2011; 3: 95-98.
6.Власенко С.В. Реабилитационный потенциал спастичных мышц у больных детским церебральным параличом. Диагностические и прогностические аспекты, дифференцированные подходы к восстановительному лечению: Дис... доктора мед. наук. Омферополь; 2014.
7. Гузева В. И. Руководство по детской неврологии. 3 изд. М.: Мед. Информагенство;2009. 8. Ненько А.М., Каладзе Н.Н., Пономаренко Ю.Н., Сиротюк М.В. Деонтологические и морально-этические вопросы ортопедо-хирургического лечения детей с детским церебральным парали-
чом. Международный неврологический журнал. 2013;6(60):65-70.
9. Дерябш А.В., Ненько А.М., Андрiанов А.А. Рання профiлактична оригiнальна методика хiрур-гiчноi корекци еквiно-плоско-вальгусноi деформа-ц11 стоп у дiтей з церебральним паралiчем у баль-неолопчному санаторiю. Вестник физиотерапии та курортологии. 2011;4: 98-100.
10. Кузiн В.О. Досвiд електрофiзiологiчноi оцiнки застосування ортезiв на верхнi кiнцiвки у дггей: тези IV Нац. конгр. невролопв, психiатрiв та наркологiв Украiни «Доказова медицина вневрологii, психiатрii та наркологи. Сьо-годення й майбутне». Украiнський вiсник психоневрологи.2010;(20) ,3: 108.
11. Доценко В.И. Перестройка патологического двигательного стереотипа с ремоделированием «правильных» движений у ортопедо-неврологиче-ских больных использованием современных аппаратных средств. Поликлиника. 2011;1:104-109.
12.Ефимов А.П. Возможности применения аппарата «Вертикализатор» в процессе реабилитации детей с ДЦП.ЛФК и массаж. 2012;3:37-41.
13. Живило Л.М., Работягова А.Д. Реабилитация детей-инвалидов с органическим поражением ЦНС в условиях отделения восстановительного лечения детской поликлиники. Актуальш питан-ня дитячо'1 неврологи - вщтеорп до практики: матер. V мiжрегiональноi наук.-практ. конф, присвяч. 50^ччю дитячо'1 невролопчно'1 служби Херсонщи-ни. Херсон;2010.53-55.
14. Катушкина Э.А. Трансформация миози-нового фенотипа в «быструю» сторону и снижение капилляризации мышцы при постинсультной спастичности. Тезисы IX «Конференции молодых ученых, специалистов и студентов», посвящ. Дню космонавтики, Москва, 14 апреля 2010 г. М.: Учреждение Российской академии медико-биологических проблем РАН;2010:44-45.
15. Кенис В.М. Лечение динамических эквино-плано-вальгусных деформаций стоп у детей с ДЦП . Ожирение и метаболизм. 2012;1:35-40.
16. Кирилова Л.Г., Лисиця В.В. Вроджеш вади розвитку центрально! нервово! системи - загальна медико-сощальна проблема державного значения. Украшський медичний часопис. 2010; 6:35-38.
17. Клиточенко Г.В., Тонконоженко Н.Л., Кри-воножкина П.С. Факторы развития различных форм детского церебрального паралича. Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей: матер. III Междисциплинарной науч.-практ. конф. с международ. участием, 31 октября - 1 ноября 2013 года, Москва. М., 2013;47-48.
18. Краснов А.С. Хирургическое лечение эк-винусной деформации стопы у детей с детским церебральным параличом (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал. 2011; 7( 3):699-703.
19.Лаукарт Е.Б., Фролов В.А. Клинико-диагностические аспекты деформаций стоп у неврологических больных. Развитие санаторно-курортной помощи, восстановительного лечения и медицинской реабилитации: матер. Всерос. форума, Москва, 22-24 июня 2010. - М., 2010;254-257.
20. Мак-КомасА.Дж. Скелетные мышцы. К.: Олимпийская литература, 2001.
21. Мартинюк В.Ю. Дитячий церебральний паралич. Сощальна пед1атр1я та реабМтолопя. 2012; 1(2): 18-23.
22. Михайлин Г.А. Некоторые аспекты работы инструктора по ЛФК в реабилитации детей с ДЦП. Главная медицинская сестра. 2013; 3:52-58.
23. Немкова С. А., Намазова-Баранова Л. С., Маслова О.И. и др. Детский церебральный паралич: диагностика и коррекция когнитивных нарушений: Учебно-методическое пособие. М.: Педи-атръ, 2012.
24.. Никитин С.Е. Организация ортопедической помощи детям с нарушениями двигательных функций, и профилактика деформаций сегментов опорно-двигательного аппарата у детей больных ДЦП. Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей: сб. тез. II ежегод. междисциплинарной науч.-практ.конф. с международ. участием, Москва, 15-16 ноября 2012 года. М., 2012; 106-107.
25. Новиков В.И., Малахов О.А. Ортезирование детей с последствиями ДЦП и другими нарушениями движений в системе комплексной реабилитации Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей: сб. тез. II ежегод. междисциплинарной науч.-практ.конф. с международ. участием, Москва, 15-16 ноября 2012 года. М., 2012; 107-108.
26. Евтушенко О.С. и др. Опыт реабилитации детей с различными органическими заболеваниями нервной системы в Донецком областном детском клиническом центре нейрореабилитации Мiжнародний невролопчний журнал. 2010;7:11-20.
27. Гаркуша В.А. и др. Опыт хирургического лечения больных с ДЦП Актуальш питання дитячо'1 неврологи - вщ теори до практики: матер. V м1жрегюнально! наук.-практ. конф., присвяч. 50-р1ччю дитячо'1 невролопчно! служби Херсонщи-ни (Херсон, 11 листопада 2010 р.). Херсон. 2010; 36.
28. Загорулько А.К. и др. Особенности морфологического статуса спастичной мышцы при детском церебральном параличе. Вестник физиотерапии и курортологии. 2010;6:14-17.
29. Парамонова Д.Б., Мугерман Б.И. Лечебная физкультура и массаж в восстановлении статоди-намических функций у детей с атонически-астатической формой детского церебрального паралича. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2012;5: 37-40.
30. Петрухин А.С. Детский церебральный паралич - нозология и дискуссионные подходы к восстановлению двигательных функций. Сощальна пед1атр1я та реабМтолопя. 2013; 2(5): 37-39.
31. Петрунина С.В., Хабарова С.М., Кирюхина И.А. Особенности коррекции двигательных действий у людей с различной патологией в функциях опорно-двигательного аппарата. Международный научно-исследовательский журнал Research Journal of International Studies. 2013;5(3):37-39.
32. Анастасевич О.А. и др. Применение вибрационной терапии у детей с детским церебральным параличом. Вестник восстановительной медицины. 2013;2:26-31.
33. Загорулько А.К. и др. Прогнозирование эффективности реабилитационного процесса двигательных поражений у детей со спастическими формами церебрального паралича. Вестник физиотерапии и курортологии. 2010;6:12-14.
34. Рогов А.В. Использование инновационных технологий в реабилитации больных детским церебральным параличом. Актуальные вопросы комплексного восстановительного лечения детей с церебральными параличами: матер. Всерос. науч.-практ.конф. с международ. участием, (Грозный, 4-5 октября 2012 г.). Грозный: Чечен. гос. ун-т, 2012;188-190.
35. Саакян К.М., Шор Т.А., Горлов А.А. Кине-зиотейпирование в составе комплексного лечения детей с ДЦП. Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей: сб. тез. II ежегод. междисциплинарной науч.-практ.конф. с международ. участием, Москва, 15-16 ноября 2012 года. М., 2012;123-124.
36. Сергеенко Е.Ю., Белых О.Ю., Фрадкина М.М. Комплексное применение реабилитационных методик в лечении детей с ДЦП. Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей: матер. III Междисциплинарной науч.-практ. конф. с международ. участием, 31 октября - 1 ноября 2013 года, Москва. М., 2013; 83-84.
37. Кравцова Е.Ю. и др. Синусоидальные модулированные токи в комплексной реабилитации больных с детским церебральным параличом в течение учебного года. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2013;2:38-41.
38. Тупиков В.А., Шамик В.Б. Феномен трансформации синдромов двигательных нарушений и деформаций суставов у детей с диплегической формой ДЦП Реабилитация в детской травматологии и ортопедии: тез. докл. К Всерос. конф. с международ. участием. Екатеринбург, 2011;262-263.
39. Тупиков В.А., Шамик В.Б. Тупиков М. В. Оптимизация результатов хирургического лечения двигательных нарушений у детей с церебральным
параличом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;10:49-51.
40.Умханов Х.А. Ортопедические аспекты проблемы ДЦП. I Ежегодная итоговая конференция профессорско-преподавательского состава ЧГУ: матер. докл. Грозный, 2012;138-141.
41. Калоерова В.Г., Гришун Ю.А., Корчак О.М., Булкина Е.А. Физическая реабилитация при ско-лиотических повреждениях позвоночника у детей, болеющих детским церебральным параличом. Педагогика, психология и медико-биологические проблемы физического воспитания и спорта. 2013; 7:19-22.
42. Abbruzzese M., Minatel C., Reni L. et al. Postvibration depression of the H-reflex as aresult of a dual mechanism: an experimental study in humans. J Clin-Neurophysiol. 2001; 18(5):460-70.
43.Alabdulwahab SS, Al-Gabbani М. Transcutane-ous electrical nerve stimulation of hip adductors improves gait parameters of children with spastic diplegic cerebral palsy NeuroRehabilitation. 2010;26(2):115-122.
44. Asakura A, Komaki M, Rudnicki M. Muscle satellite cells are multipotential stem cells that exhibit myogenic, osteogenic, and adipogenic differentiation. Differentiation. 2001;68(4,5):245-253.
45. Barrett RS, Lichtwark GA. Gross muscle morphology and structure in spastic cerebral palsy: a systematic review. Dev Med Child Neurol. 2010; 52( 9): 794-804.
46. Barrett RS, Barber L. Impaired muscle growth in spastic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2013;55(3):202.
47. Baxter P. Defenition and Classification of Cerebral Palsy. Dev. Med. Child. Neurol. 2007; (Suppl.); 49:2.
48. Biressi S, Rando TA. Heterogeneity in the muscle satellite cell population. Semin. Cell Dev. Biol. 2010; 21(8):845-854. doi: 10.1016/j.semcdb.2010.09.003.
49. Booth CM, Cortina-Borja MJF., Theologis TN. Collagen accumulation in muscles of сыыгсп with cerebral palsy and correlation with severity of spasticity. Developmental Med Child Neurol. 2001;43:314-20.
50.Cans C, Dolk H, Platt M J. On behalf of SCPE Collaborative Group. Recommendations from the SCPE collaborative group for defining and classifying cerebral palsy. Dev. Med. Child. Neurol. 2007; (Suppl.);l109:35-38.
51. Dilworth FJ, Blais A. Epigenetic regulation of satellite cell activation during muscle regeneration. 2011; 2( 2) n 18. doi: 10.1186/scrt59.
52. Petersen ТН, Farmer SF, Kliim-Due М., Nielsen JB. Failure of normal development of central drive to ankle dorsiflexors relates to gait deficits in children with cerebral palsy J Neurophysiol. 2013; 109(3): 625-639.
53. Hurvitz EA. et al. Functional outcomes of childhood dorsal rhizotomy in adults and adolescents with cerebral palsy. J Neurosurg Pediatr. 2013;11( 4):380-8.
54.Garfinkle J, Shevell M I. Cerebral palsy, development delay, and epilepsy after neonatal seizures. Pediatr. Neurol. 2011;44(2):88-96.
55. Himmelman K, Uvebrant P. Function and neu-roimaging in cerebral palsy: a population based study. Dev. Med. Child. Neurol. 2011;53(6):516-521
56. Gao F, Zhao H, Gaebler-Spira D, Zhang LQ. In vivo evaluations of morphologic changes of gas-trocnemius muscle fascicles and achilles tendon in children with cerebral palsy. Am J Phys Med Rehabil. 2011;90(5):364-371.
57. Ito J, Araki A, Tanaka H et al. Muscle histopa-thology in spastic cerebral palsy. Brain Development. 1996;18:299-303.
58. Le Grand F, Rudnicki MA. Skeletal muscle satellite cells and adult myogenesis. Curr. Opin. Cell Biol. 2007;19( 6):628-633.
59. Moreau NG, Simpson KN, Teefey SA, Damiano DL. Muscle architecture predicts maximum strength and is related to activity levels in cerebral palsy. Phys Ther. 2010;90(11): 1619-1630.
60.Panteliadis C P. Classification// In Cerebral Palsy: Principles and Management / Eds. C. P. Panteliadis, H. M. Strassburg.-StuuugartThieme, 2004.
61. Ponten EM, Stal PS. Decreased capillarization and a shift to fast myosin heavy chain IIx in the biceps brachii muscle from young adults with spastic paresis. J Neurol Scien. 2007;253:25-33.
62. Ranatunga KW. Skeletal muscle stiffness and contracture in children with spastic cerebral palsy . J Physiol. 2011;1(589, Pt 11): 2665.
63. Relaix F, Zammit PS. Satellite cells are essential for skeletal muscle regeneration: the cell on the edge returns centre stage. Development. 2012; 139(16):2845-2856.doi: 10.1242/dev.069088
64. Rosenbaum P, Paneth N, Leviton A. Defeni-tion and Classification Document in the Defenition and Classification of Cerebral Palsy. Dev. Med. Child. Neurol.2007; 49 (Suppl):8-14.
65. Scelsi R, Lotta S, Lommi G. et al. Hemiplegic atrophy. Morphological findings in the anterior tibial muscle of patients with cerebral vascular accidents. Acta Neuropathol(Berl). 1984;62(4):324-31.
66. Peterson M.D., Gordon PM, Hurvitz EA, Bu-rant CF. Secondary muscle pathology and metabolic dysregulation in adults with cerebral palsy. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012;303(9): 1085-1093.
67. Shortland AP. Muscle volume and motor development in spastic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2011;53( 6): 486.
68. Smith LR, Chambers HG, Lieber RL. Reduced satellite cell population may lead to contractures in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2013;55(3):264-270.
69. Yablonka-Reuveni Z, Rivera AJ. Temporal expression of regulatory and structural muscle proteins during myogenesis of satellite cells on isolated adult rat fi bers. Dev. Biol. 1994;164(2): 588-603.
