CC BY
34
Краткое сообщение
ночника, была проведена рентгенография таза. Всего было проанализировано 355 снимков. Среди больных было 114 (32,1%) мужчин и 241(67,8%) женщин. Возраст больных - от <20 лет и до >60 лет. У всех 355 пациентов определялись показатели липидного обмена (холестерина и триглицеридов), фибриногена, протромбина, уровень гемоглобина, СОЭ и ревматоидный фактор.
Результаты. При анализе рентгенологической картины тазобедренных суставов АНГБК мы обнаружили у 71(4,5%) больного. При РА- у 27(3,5%), при ПСА у -3(2,8%), при БР- у 4(2,4%), при ПоА- у 37(7,4%) пациентов (табл. 1). аНгБК при названных болезнях был обнаружен нами у сравнительно небольшого числа больных, при этом частота АНГБК (в относительных цифрах) у лиц с ПОА 37 (7,4%) более чем в два раза превышала таковой показатель при артритах.
При РА, БР, ПСА асептический некроз наблюдался в 34 (3,3%) случаев. Надо отметить, что у многих АНГБК возникал на фоне имеющихся воспалительных и дистрофических изменений в т/б суставах. В единичных случаях АНГБК наблюдали в не измененных воспалительным или дистрофическим процессом суставах. АНГБК возникал на любых этапах заболевания (от ранней стадии до далеко зашедшего процесса), статистически достоверных различий данных показателей мы не получили.
Чаще АНГБК отмечался только в одном т/б суставе 53(3,4%), иногда он был двусторонним 18(1,1%). В наших исследованиях АНГБК у мужчин и у женщин встречался с одинаковой частотой: 30(1,9%) и 41(2,6%) соответственно. Сопоставление подгрупп больных с ПОА 136(100,0%) (больные ПОА без коксар-троза - 56(41,1%), больные ПОА с коксартрозом - 43(31,6%), больные ПОА с коксартрозом и АНГБК - 37(27,2%)) по результатам лабораторных исследований показал, что в подгруппе пациентов ПОА с АНГБК было достоверно больше лиц с повышенными уровнями холестерина 19(13,9%) (р<0,01), триглицеридов 21(15,4%) (р< 0,05), протромбина19 (13,9%) (р< 0,05) и фибриногена 16(11,7%) (р<0,05) по сравнению с пациентами ПОА без АНГБК (табл.2). Показатели гемоглобина и СОЭ у больных ПОА с АНГБК в целом были в пределах нормы.
Совершенно иную картину мы наблюдали в подгруппе больных с РА 90(100,0%) (больные РА без коксартритов -55(61,1%), больные РА с коксартритами - 8(8,8%), больные РА с коксартритами и АНГБК - 27(30,0%)). У пациентов РА с АНГБК чаще наблюдался пониженный уровень гемоглобина:120-100г/л у 12(13,3%) и <100г/л - у 11(12,2%) пациентов (р < 0,05); и более высокие уровни СОЭ: >30 мм / ч у 10(11,1%) пациентов (р< 0,05), по сравнению с больными РА без АНГБК. При этом большинство пациентов РА с АНГБК 25(27,7%) были серонегативными по ревматоидному фактору (р <0,01- табл.3.). Показатели уровней
липидов (холестерина и триглицеридов), фибриногена и протромбина у пациентов РА с АНГБК были в пределах нормы.
При исследовании лиц с БР и ПСА с АНГБК мы не смогли выявить закономерностей из-за небольшого числа наблюдений.
Заключение. Исследование показало, что АНГБК может встречаться с различной частотой при различных ревматических заболеваниях (рА - 3,5%; БР - 2,4%; ПСА
- 2,8%; ПОА - 7,4%) на всех этапах болезни у пациентов различного возраста и пола, возникать как в уже измененных основным заболеванием, так и в интакт-ных суставах. Оценка лабораторных показателей является важным фактором в определении степени риска развития АНГБК. Это касается РА и ПОА (при РА риском больных по АНГБК является низкий уровень гемоглобина, отрицательный ревматоидный фактор и повышенное СОЭ; при ПОА - это нарушение реологических свойств крови, высокие показатели холестерина и триглицеридов крови). Относительная редкость развития АНГБК при БР и ПСА может служить одним из признаков при дифференциальной диагностике ревматических болезнях.
Литература
1. Дуглас С. Кац и др. Секреты рентгенологии.- М.: Бином -СПб.: Невский диалект.- 2003.- 703 с.
2. Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.- М.;Медгиз».-1958.-С.189-192.
3. Михайлова Н., Малова М. Идиопатический асептический некроз головки бедренной кости.-М.: Медицина.- 1982.- 134 с.
4. Стерлинг Д.В. Секреты ревматологии.- М.: Бином - СПб.:
Невский диалект -1999.- 767 с.
5. Стецула В.И., Мороз Н.Ф. // Ортоп. и травмат.-1988.- № 6.- С.1.
6. Шумада И. и др.// Ортопед. и травматол.- 1991.- №3.- С. 66-69.
7. Ревелл П.А. Патология кости.- М.: Медицина-1993.- С.250.
8. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.- М.: Медицина.- 1964.- Т.1.530 с., Т.2 - 570 с.
9. Zi'zi'c T. M. Osteonecrosis. // Curr. Opin. Rheumatol.- 1991.- Vol.3,
№3.- P.481-489.
10. Noel H., Mazas F. // Acta. Orthop. Belg.- 1981.- Vol. 47.-P. 191-197.
УДК 612. 392. 64: 599. 323. 4
ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЙОД-ЭЛАСТИНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Э.Б. БИТУЕВА, Ю.А. КАПУСТИНА, Ц.Д. ЖАМСАРАНОВ*
Около 30% населения страны страдает различными формами тиреоидных расстройств. Масштабы заболеваемости связаны с йодной недостаточностью, проявлениями которой являются эндемический зоб, явные и субклинические формы гипотиреоза [5]. Для ликвидации йодной недостаточности необходимо ежедневное восполнение дефицита этого микроэлемента. Устранение дефицита йода заключается в обогащении йодом продуктов питания - соли, хлеба, воды. Трудности внесения неорганических соединений йода в продукты питания заключаются в дозировании микроэлемента в связи с его высокой летучестью [4]. Нами разработана биоактивная йодсодержащая добавка - «йод-эластин», полученная при взаимодействии модифицированного белка животного происхождения эластина с йодидом калия [2].
Цель работы - исследование гистоморфологического состояния ЩЖ крыс, получавших «йод-эластин» в условиях экспериментального гипотиреоза.
*Восточно-Сибирский государственный технологический университет,
г. Улан-Удэ, ул. Ключевская 40В. Тел. (3012)37-34-33, факс (3012) 43-14-15
Таблица 2
. Распределение больных ПОА по результатам исследования холестерина, триглицеридов, фиб-ринргена и протромбина; п =136/100,0(абс/%)
Общее кол-во больных 136/100,0 Холестерин, ммоль/л Триглицериды, ммоль/л Фибриноген, г/л Протромбин, ммоль/л
3,6-6,5 >6,5 0,8-2.0 >2,0 <4,0 >4.0 <1,0 >1,0
Больные ПОА без коксартроза 56/41,1 50/36,6 6/4,4 36/26,4 20/14,7 49/36,0 7/5,1 36/26,4 20/14,7
Больные ПОА с коксартрозом 43/31,6 28/20,5 15/11,0 27/19,8 16/11,7 25/18,3 18/13,2 31/22,2 12/8,8
Больные ПОА с коксартрозом и АНГБК 37/27,2 18/13,2 19/13,9* 16/11,7 21/15,4** 21/15,4 16/11,7*** 18/13,2 19/13,9****
*p<0,01; **p<0,05 ***; p<0,05 ****;p<0,05
Таблица 3
Распределение больных РА по результатам исследования гемоглобина, СОЭ и ревмотоидного фактора п =90/100,0(абс/%).
Общее кол-во Больных 90/100,0 Уровень гемоглобина (г/л) Уровень СОЭ (мм/час) Ревматоидный фактор
<100 100- 120 121- 140 >140 <15 15-30 31-50 >50 (+) (-)
Больные 3/3,3 22/24,4 26/28,8 4/4,4 23/25,5 20/22,2 11/12,2 1/1,1 23/25,5 32/35,5
Больные 2/2,2 3/3,3 3/3,3 0/0 3/3,3 4/4,4 0/0 1/1,1 4/4,4 4/4,4
БольныеРА с коксита- 11/12,2* 12/13,3 4/4,4 0/0 5/5,5 11/12,2 10/11,1** 1/1,1 2/2,2 25/27,7***
*p<0,01; **p<0,05 ***; p<0,05 ****;p<0,05
Краткое сообщение
Обследовано 50 крыс-самцов (массой 160-200 г) породы Вистар. Животных объединили в 5 групп по 10 крыс. Первая группа - контрольная (КГ), имевшая обычный рацион питания. У животных 2-й группы вызывали гипотиреоз пероральным введением тиреостатика мерказолила (ОАО «Химфармкомбинат «АКРИХИН»). Мерказолил вводили ежедневно в течение 14 дней в дозе 25 мг/кг массы животного. По истечении этого времени особи 3-й группы получали биологически активную добавку «йод-эластин» в дозе 28,57 мкг/кг массы животного в течение 14 дней. Для сравнения 4-й и 5-й группе крыс в рацион вводили добавку «Йод-актив» (ОАО «ДИОД») на основе молочного белка казеина и препарат «К1-200» (Берлин-Хеми) в адекватной дозе в течение 14 дней. После опыта в сыворотке крови крыс определяли уровень тиреоидных гормонов методом твердофазного имму-ноферментного анализа с применением стандартных наборов ИФА-ТТ4, ИФА-ТТ3, ИФА-ТТГ (НПО «Иммунотех») [3].
Кровь для анализа брали из паховой вены животных с последующим умерщвлением под действием наркоза. ЩЖ отделяли от прилежащих тканей, фиксировали в 10% нейтральном растворе формалина и подвергали парафиновой проводке. Парафиновые срезы толщиной 4-6 мкм окрашивали гематоксилин-эозином [1]. Микроскопирование вели с помощью И8Б микроскопа фирмы «БИОР». Уровни тироксина (ТТ4), трийодтиронина (ТТ3) и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) - аналитические параметры функционального состояния ЩЖ. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов ЩЖ - тироксина и ТТ3, для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации секреции ТТГ [5].
Установили, что концентрация тиреоидных гормонов КГ соответствует уровню гормонов здоровых животных: нормальный базальный уровень ТТГ=0,2^5,1 мкМЕ/л, ТТ3=0,9^2,0 нмоль/л и ТТ4=60^113 нмоль/л [6]. При введении мерказолила уровень ТТ3 и ТТ4 в сыворотке крови крыс снизился по сравнению с показателями КГ в 2 раза, а уровень ТТГ вырос в 2 раза.
Введение йодсодержащих средств на фоне гипотиреоза, вызванного мерказолилом, привело к росту концентрации ТТ3 и ТТ4 и снижению уровня ТТГ. Уровень гормонов ТТ3 и ТТ4 у животных, получавших йод-эластин, составил 95% и 98%, соответственно, от значений в КГ. У животных, получавших «Йод-актив» и «К1-200», нормализация гормонального фона происходила менее эффективно: концентрация ТТ3 и ТТ4 от концентрации гормонов в КГ составила у животных, получавших «Йод-актив» - 76% и 98%, а у животных, получавших «К1-200» - 96% и 83%, соответственно. Концентрация ТТГ у животных, получавших йод-эластин, более приближена к значениям в КГ: уровень ТТГ составил 91,1%, тогда как соответствующие показания у животных, получавших «К1-200» и «Йод-актив» превышали контрольные значения на 33% и 75%, соответственно (табл. 1).
Таблица
Влияние йодсодержащих средств на уровень гормонов щитовидной железы при гипотиреозе, вызванном мерказолилом
Группы животных Доза мкг/кг Концентрация гормонов
ТТ4, нмоль/л ТТ3, нмоль/л ТТГ, мкМЕ/л
КГ 103,37 ±10,56 1,38 ± 0,04 0,79 ± 0,03
Мерказолил 25 46,50 ± 7,74 0,7 ± 0,01 1,56 ± 0,10
Мерказолил + «йод-эластин» 28,57 102,14 ±10,07* 1,26 ± 0,06* 0,72 ± 0,12*
Мерказолил + «КІ-200» 28,57 99,25 ± 10,56** 1,21 ± 0,09** 1,05 ± 0,22**
Мерказолил + «Йод-актив» 28,57 102,67 ±9,19** 1,05 ± 0,08** 1,38 ± 0,09**
Примечание: *- достоверность относительно КГ р<0,001 ;** - достоверность относительно групп животных, получавших мерказолил р<0,01
Вывод: йод-эластин способен эффективно восстанавливать гормональный фон ЩЖ после воздействия мерказолила. Для оценки состояния ЩЖ при коррекции йод-эластином в условиях мерказолилового гипотиреоза изучали гистоморфологию ЩЖ крыс. ЩЖ были розоватого цвета. Поверхности желез были гладкими и на срезе имели тонкозернистое строение. При микроскопическом исследовании гистологических срезов ЩЖ КГ животных отмечали хорошо развитое фолликулярное строение, четко были видны соединительно-тканные перегородки, отделяющие дольки железы друг от друга (рис. 1а). Фолликулы на периферии ЩЖ были крупнее центральных. Клетки фолликуляр-
ного эпителия были чаще кубической формы с округлым, равномерно окрашенным ядром. У животных КГ в ЩЖ клетки фолликулярного эпителия составляли 45,86% занимаемой площади.
У животных, получавших мерказолил, поверхность ЩЖ была разрыхленной. Отмечали резкие изменения в морфофункциональном состоянии ЩЖ животных по сравнению с таковыми в КГ (рис. 1б) и значительное набухание и пролиферацию клеток фолликулярного эпителия. Коллоид в ЩЖ уменьшился на 55,4% по сравнению с показателями КГ. Коллоид приобретал дисперсный вид, имелись «пустые» фолликулы. В ряде участков ЩЖ было смыкание верхнего края фолликулярного эпителия с противоположным его слоем и пролиферация тирео-идных клеток, в связи с чем ЩЖ утратила свое обычное строение
- при воздействии мерказолила в дозе 25 мг/кг массы животного в течение 14 дней развивался экспериментальный зоб.
При микроскопировании ЩЖ после введения йод-эластина на фоне гипотиреоза выявили изменения гистоморфологической структуры. Морфологическая картина ЩЖ приблизилась к картине особей из КГ (рис 2а). Площадь коллоида выросла на 54,8% относительно показателя мерказолиловой группы и составила 98,6% относительно показателей КГ. Фолликулы сохранили размеры, приобретя правильную слегка овальную форму. Фолликулярный эпителий стал более компактным, равномерно окрасился. Площадь коллоида в фолликулах ЩЖ крыс (йод-эластин), по сравнению с таковой у особей (мерказолил), выросла в 2 раза.
Рис. 1. Строение ЩЖ крыс КГ(а) и крыс, получавших мерказолил (б)
Рис.2. Строение ЩЖ крыс, получавших йод-эластин (а) и «К1-200» (б)
Введение функциональных средств «К1-200» и «Йод-актив» на фоне гипотиреоза, вызванного введением мерказолила, показало, что морфо-функциональное состояние ЩЖ крыс почти восстановилось до такового у животных КГ. Площадь коллоида увеличилась на 51 % относительно показателей группы животных с моделью зоба и составила 93,7% относительно КГ (рис 2б).
Выводы: нами экспериментально доказана биологическая эффективность разработанной йодсодержащей добавки: введение йод-эластина восстанавливало морфо-функциональное состояние ЩЖ и уровень гормонов в сыворотке крови животных на фоне экспериментального гипотиреоза, вызванного введением мерказолила. Следовательно, йод-эластин в качестве БАД может быть рекомендован для коррекции алиментарной йодной недостаточности наряду со средствами («К1 - 200» и «Йод -актив»).
Литература
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.- 283 с.
2. Битуева Э.Б. и др. // Мясная индустрия.- 2004.- №1.-С. 57-58.
3. Иммуноферментный анализ / Пер. с англ. / Под ред. Т. Нго, Г. Ленхоффа - М.: Мир, 1988.- 446 с.
4. Дедов И.И. и др. // Пробл. эндокринол.- 2001.- №6.- С. 3.
5. Талантов В.В. // Пробл. эндокринол.- 1985.- № 5.- С. 81.
6 Шкуматов ЛМ и др. // Пробл. эндокринол.- 2001.- Т. 47,
№ 6.- С. 39-41.
