CC BY
47
Краткое сообщение
мг/мл; а - навеска сырья, г; w - потеря в массе при высушивании сырья, %. Для количественных расчётов использовали значение площади пика при длине волны 252 нм. Метрологические характеристики количественного определения глицирризиновой кислоты методом ВЭЖХ в корне солодки приведены в табл. 2.
Таблица 1
Спектральные отношения пиков в извлечении из корня солодки и в растворе ГСО глицирама на хроматограмме
Основные пики в объектах исследования Время удерживания, мин А 240/252 А 260/252
ГСО глицирам (основной пик -глицир. кис-та) № 4 8,71 0,783 0,27
№ 3 (примесь) 8,27 0,749 0,804
№ 5 (примесь) 9,06 0,807 0,808
Извлечение корня солодки (основной пик -глицир. кис-та) №7 8,67 0,783 0,020
Пик № 6 (примесь) 8,17 0,773 0,797
Пик № 8 (примесь) 9,04 0,818 "
Таблица 2
Метрологические характеристики количественного определения глицирризиновой кислоты в сырье солодки голой
{ X 8 Р.,% х Е,%
6 10,28 0,2287 95 2,57 ±0,42 4,08
Предложенная методика позволяет обнаружить глицирри-зиновую кислоту по времени удерживания (8,7 мин) и количественно определить, сравнивая площади пика стандартного и испытуемого растворов. Относительная ошибка определения не превышает 4,08%. Опыт с добавками ГСО глицирама к извлечению из сырья солодки показали, что относительная ошибка определения находится в пределах ошибки единичного определения, это позволило сделать вывод о неосложненности методики систематической ошибкой. Основываясь на том, что ЛРС и препараты на его основе должны стандартизироваться по одним и тем же группам биоактивных веществ, обусловливающих фармакологические действие, нами разработана методика определения гли-цирризиновой кислоты в экстракте солодки густом.
Методика анализа экстракта солодки густого. ~0,5 г (точная масса) экстракта солодки густого помещали в мерную колбу объемом 50 мл, добавляют 30 мл 50% этилового спирта, колбу энергично встряхивают 10 минут, доводят тем же растворителем до метки. Полученный раствор центрифугируют 10 мин. со скоростью 5000 об/мин. Надосадочную жидкость исследуют на микроколоночном жидкостном хроматографе «Милихром -А02» снабженном колонкой (2x75 мм), заполненной обращено -фазовым сорбентом «Силасорб С18». Пробы по 2 мкл полученного раствора и 0,02% раствора ГСО глицирама хроматографировали, получая не менее 3 хроматограмм в вышеуказанных условиях.
Количественное содержание глицирризиновой кислоты в густом экстракте солодки рассчитывают по формуле:
(2)
х = Я-Сгс:-100-100 4 '
&гсо-«(100 - ^)
где: 8х - площадь пика глицирризиновой кислоты на хроматограмме экстракта, мм2; 8рсо - площадь пика глицирризиновой кислоты на хроматограмме раствора ГСО глицирама, мм2; Сгсо -концентрация раствора ГСО глицирама, мг/мл; а - навеска сырья, г; w - потеря в массе при высушивании экстракта, %. Результаты количественного определения глицирризиновой кислоты в экстракте солодки густом (серия 420904) приведены в табл. 3.
Таблица 3
Результаты количественного определения глицирризиновой кислоты в экстракте солодки густом
8 гсо =5,29 мм С гсо=0,0204%
Навеска препарата, г Площадь пика 8Х Найдено глицирриновой кислоты, г Метрологиче- ские хар-ки
0,5101 26,18 19,77 Х = 19,81
0,5084 25,94 19,66 8х = 0,2529
0,4067 21,36 20,24 ±ДХ = 0,9069
0,6866 34,24 19,22 Е = 4,58%
0,5461 28,20 19,20 г = 2,57
0,5226 27,18 20,05
Разработанная методика количественного определения гли-цирризиновой кислоты в сырье и экстракте имеет высокую чувствительность, небольшую относительную погрешность определения (4,08% и 4,88%), хорошую воспроизводимость.
Выводы. На основании исследований разработана ВЭЖХ методика количественного определения глицирризиновой кислоты в лекарственном растительном сырье - корне солодки и в экстракте солодки густом. Разработанная унифицированная методика позволяет провести качественный анализ по времени удерживания глицирризиновой кислоты, а также её количественное определение как в сырье, так и в экстракте солодки густом.
Литература
1. Арзамасце, А. и др. // Хим.-фармац. ж.- 2000.- №5.- С. 47.
2. БагироваВ. и др. // Хим.-фармац. ж.- 2000.- №11.- С. 46.
3. Быков В.А. и др. // Тез. докл. III Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство», 1996.- С. 12.
4. Запесочная Г.Г. и др. // Химия природных соединений.-1994.- № 6.- С. 772-780.
5.Муравьёв И. и др. // Хим.-фармац. ж.- 1992.- № 9-10, 39.
6. Регистр лекарственных средств России, вып. 11.- М., 2002.- 1503 с.
7. Хаджиева ЗД. Разработка и изучение пенных лекарственных форм препаратов солодки бальнеологического назначения: Автореф. дис. „.канд. фармац. н.- Пятигорск, 1995.- 23 с.
УДК 616-002.4; 616.748.2
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА БЕДРЕННЫХ ГОЛОВОК У ПАЦИЕНТОВ РЕВМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ.
А.Э. ПОЛИВАНОВ, Н.М. МЫЛОВ,
В.Н. СОРОЦКАЯ*
Актуальность. Асептический некроз головок бедренных костей (АНГБК) - является одной из актуальных проблем в ревматологии, который осложняет течение ряда воспалительных и дистрофических поражений т/б сустава, сопровождающийся выраженными анатомическими изменениями, прогрессирующим течением, и большинстве случаев приводящий к необратимым функциональным нарушениям с большим процентом инвалидности [1-2, 4, 6, 8-10]. Причины развития АНГБК при ревматических заболеваниях еще до конца не изучены. Сведения об АНГБК при ревматических заболеваниях не дают достаточно полного представления о патогенезе, клинике и течении этой серьезной патологии [5, 6, 7]. Сложность диагностики этого клиникорентгенологического синдрома обусловлена тем, что АНГБК может протекать на фоне различных заболеваний и симулировать радикулит, туберкулезный или инфекционный коксартрит [3].
Таблица 1
Частота АНГБК при основных ревматических заболеваниях за 2002— 2003 гг. п = 1546 абс./%
Д-з Общее число больных Число больных с рентгенограммами таза Число больных с патологией т/б суставов по рентгенограммами таза Число больных с асети^ским некрозом бедренных головок
РА 773/100,0 90/11,6 35/4,5 27/3,5
БР 167/100,0 96/57,4 5/3,0 4/2,4
ПСА 105/100,0 33/31,4 5/4,8 3/2,8
ПОА 501/100,0 136/27,1 80/15,6 37/7,4
Всего 1546/100,0 335/23,0 125/8,0 71/4,5
Материалы и методы. Работа выполнялась на базе Тульской областной больницы на основании материала ревматологического и рентгенологического отделений. На стационарном лечении в ревматологическом отделении в период 2002 и 2003 гг., находилось 1546 пациентов с диагнозами: ревматоидный артрит (РА) - 773 человека, болезнь Рейтера (БР) - 167 человек, псориатический артрит (ПСА) - 105 человек, первичный остеоартроз (ПОА) - 501 человек. Пациентам, предъявлявших жалобы на боли в т/б суставах и нарушение их функции, боли в области крестца, подвздошных костях и нижнепоясничном отделе позво-
* ГУЗ ТО «Тульская областная больница»
Краткое сообщение
ночника, была проведена рентгенография таза. Всего было проанализировано 355 снимков. Среди больных было 114 (32,1%) мужчин и 241(67,8%) женщин. Возраст больных - от <20 лет и до >60 лет. У всех 355 пациентов определялись показатели липидного обмена (холестерина и триглицеридов), фибриногена, протромбина, уровень гемоглобина, СОЭ и ревматоидный фактор.
Результаты. При анализе рентгенологической картины тазобедренных суставов АНГБК мы обнаружили у 71(4,5%) больного. При РА- у 27(3,5%), при ПСА у -3(2,8%), при БР- у 4(2,4%), при ПоА- у 37(7,4%) пациентов (табл. 1). аНгБК при названных болезнях был обнаружен нами у сравнительно небольшого числа больных, при этом частота АНГБК (в относительных цифрах) у лиц с ПОА 37 (7,4%) более чем в два раза превышала таковой показатель при артритах.
При РА, БР, ПСА асептический некроз наблюдался в 34 (3,3%) случаев. Надо отметить, что у многих АНГБК возникал на фоне имеющихся воспалительных и дистрофических изменений в т/б суставах. В единичных случаях АНГБК наблюдали в не измененных воспалительным или дистрофическим процессом суставах. АНГБК возникал на любых этапах заболевания (от ранней стадии до далеко зашедшего процесса), статистически достоверных различий данных показателей мы не получили.
Чаще АНГБК отмечался только в одном т/б суставе 53(3,4%), иногда он был двусторонним 18(1,1%). В наших исследованиях АНГБК у мужчин и у женщин встречался с одинаковой частотой: 30(1,9%) и 41(2,6%) соответственно. Сопоставление подгрупп больных с ПОА 136(100,0%) (больные ПОА без коксар-троза - 56(41,1%), больные ПОА с коксартрозом - 43(31,6%), больные ПОА с коксартрозом и АНГБК - 37(27,2%)) по результатам лабораторных исследований показал, что в подгруппе пациентов ПОА с АНГБК было достоверно больше лиц с повышенными уровнями холестерина 19(13,9%) (р<0,01), триглицеридов 21(15,4%) (р< 0,05), протромбина19 (13,9%) (р< 0,05) и фибриногена 16(11,7%) (р<0,05) по сравнению с пациентами ПОА без АНГБК (табл.2). Показатели гемоглобина и СОЭ у больных ПОА с АНГБК в целом были в пределах нормы.
Совершенно иную картину мы наблюдали в подгруппе больных с РА 90(100,0%) (больные РА без коксартритов -55(61,1%), больные РА с коксартритами - 8(8,8%), больные РА с коксартритами и АНГБК - 27(30,0%)). У пациентов РА с АНГБК чаще наблюдался пониженный уровень гемоглобина:120-100г/л у 12(13,3%) и <100г/л - у 11(12,2%) пациентов (р < 0,05); и более высокие уровни СОЭ: >30 мм / ч у 10(11,1%) пациентов (р< 0,05), по сравнению с больными РА без АНГБК. При этом большинство пациентов РА с АНГБК 25(27,7%) были серонегативными по ревматоидному фактору (р <0,01- табл.3.). Показатели уровней
липидов (холестерина и триглицеридов), фибриногена и протромбина у пациентов РА с АНГБК были в пределах нормы.
При исследовании лиц с БР и ПСА с АНГБК мы не смогли выявить закономерностей из-за небольшого числа наблюдений.
Заключение. Исследование показало, что АНГБК может встречаться с различной частотой при различных ревматических заболеваниях (рА - 3,5%; БР - 2,4%; ПСА - 2,8%; ПОА - 7,4%) на всех этапах болезни у пациентов различного возраста и пола, возникать как в уже измененных основным заболеванием, так и в интакт-ных суставах. Оценка лабораторных показателей является важным фактором в определении степени риска развития АНГБК. Это касается РА и ПОА (при РА риском больных по АНГБК является низкий уровень гемоглобина, отрицательный ревматоидный фактор и повышенное СОЭ; при ПОА - это нарушение реологических свойств крови, высокие показатели холестерина и триглицеридов крови). Относительная редкость развития АНГБК при БР и ПСА может служить одним из признаков при дифференциальной диагностике ревматических болезнях.
Литература
1. Дуглас С. Кац и др. Секреты рентгенологии.- М.: Бином -СПб.: Невский диалект.- 2003.- 703 с.
2. Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.- М.;Медгиз».-1958.-С.189-192.
3. Михайлова Н., Малова М. Идиопатический асептический некроз головки бедренной кости.-М.: Медицина.- 1982.- 134 с.
4. Стерлинг Д.В. Секреты ревматологии.- М.: Бином - СПб.:
Невский диалект -1999.- 767 с.
5. Стецула В.И., Мороз Н.Ф. // Ортоп. и травмат.-1988.- № 6.- С.1.
6. Шумада И. и др.// Ортопед. и травматол.- 1991.- №3.- С. 66-69.
7. Ревелл П.А. Патология кости.- М.: Медицина-1993.- С.250.
8. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.- М.: Медицина.- 1964.- Т.1.530 с., Т.2 - 570 с.
9. Zizic T. M. Osteonecrosis. // Curr. Opin. Rheumatol.- 1991.- Vol.3,
№3.- P.481-489.
10. Noel H., Mazas F. // Acta. Orthop. Belg.- 1981.- Vol. 47.-P. 191-197.
УДК 612. 392. 64: 599. 323. 4
ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЙОД-ЭЛАСТИНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Э.Б. БИТУЕВА, Ю.А. КАПУСТИНА, Ц.Д. ЖАМСАРАНОВ*
Около 30% населения страны страдает различными формами тиреоидных расстройств. Масштабы заболеваемости связаны с йодной недостаточностью, проявлениями которой являются эндемический зоб, явные и субклинические формы гипотиреоза [5]. Для ликвидации йодной недостаточности необходимо ежедневное восполнение дефицита этого микроэлемента. Устранение дефицита йода заключается в обогащении йодом продуктов питания - соли, хлеба, воды. Трудности внесения неорганических соединений йода в продукты питания заключаются в дозировании микроэлемента в связи с его высокой летучестью [4]. Нами разработана биоактивная йодсодержащая добавка - «йод-эластин», полученная при взаимодействии модифицированного белка животного происхождения эластина с йодидом калия [2].
Цель работы - исследование гистоморфологического состояния ЩЖ крыс, получавших «йод-эластин» в условиях экспериментального гипотиреоза.
*Восточно-Сибирский государственный технологический университет,
г. Улан-Удэ, ул. Ключевская 40В. Тел. (3012)37-34-33, факс (3012) 43-14-15
Таблица 2
. Распределение больных ПОА по результатам исследования холестерина, триглицеридов, фиб-ринргена и протромбина; п =136/100,0(абс/%)
Общее кол-во больных 136/100,0 Холестерин, ммоль/л Триглицериды, ммоль/л Фибриноген, г/л Протромбин, ммоль/л
3,6-6,5 >6,5 0,8-2.0 >2,0 <4,0 >4.0 <1,0 >1^
Больные ПОА без коксартроза 56/41,1 50/36,6 6/4,4 36/26,4 20/14,7 49/36,0 7/5,1 36/26,4 2G/14,7
Больные ПОА с коксартрозом 43/31,6 28/20,5 15/11,0 27/19,8 16/11,7 25/18,3 18/13,2 31/22,2 12/8,8
Больные ПОА с коксартрозом и АНГБК 37/27,2 18/13,2 19/13,9* 16/11,7 21/15,4** 21/15,4 16/11,7*** 18/13,2 19/13,9****
*p<0,01; **p<0,05 ***; p<0,05 ****;p<0,05
Таблица 3
Распределение больных РА по результатам исследования гемоглобина, СОЭ и ревмотоидного фактора п =90/100,0(абс/%).
Общее кол-во Больных 90/100,0 Уровень гемоглобина (г/л) Уровень СОЭ (мм/час) Ревматоидный фактор
<100 100- 120 121- 140 >140 <15 15-30 31-50 >50 (+) (-)
Больные 3/3,3 22/24,4 26/28,8 4/4,4 23/25,5 20/22,2 11/12,2 1/1,1 23/25,5 32/35,5
Больные 2/2,2 3/3,3 3/3,3 0/0 3/3,3 4/4,4 0/0 1/1,1 4/4,4 4/4,4
БольныеРА с коксита- 11/12,2* 12/13,3 4/4,4 0/0 5/5,5 11/12,2 Ю/11,1** 1/1,1 2/2,2 25/27,7***
*p<0,01; **p<0,05 ***; p<0,05 ****;p<0,05
