CC BY
57
популяцп клтн аденогiпофiза свщчить про зрив компенсаторних можливостей органу, яке в подальшому може стати причиною розвитку важких ендокршопатШ. Пригнiчення функцiонального стану аденогiпофiза мертвонароджених вiд ВIЛ-iнфiкованих матерiв е наслiдком тривалого використання компенсаторних можливостей органу, що надалi може стати причиною розвитку декомпенсацй у виглядi тяжких ендокринопатiй.
Ключовi слова: аденогiпофiз, ВIЛ-iнфекцiя, мертвонароджений.
Стаття надiйшла 15.10.2014 р.
functional activity of the cell population adenohypophysis shows the breakdown of compensatory capacity of which may subsequently cause of severe endokrinopatiy. Inhibition of the functional state of the adenohypophysis stillbirths from HIV-infected mothers is the result of prolonged use of compensatory capacities of the body that can further cause of decompensation in a serious endokrynopatiy.
Key words: anterior pituitary, HIV infection,
stillborn.
Рецензент Старченко I.I.
УДК 616.5-001.17-091.8-076] -092.9
Г1СТОЛОПЧШ ТА ПСТОХ1М1ЧШ ЗМ1НИ УШКОДЖЕНО1 Д1ЛЯНКИ ШК1РИ В ДИНАМ1Ц1 П1СЛЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 ТЕРМ1ЧНО1 ТРАВМИ
В експеримент на морських свинках проведет пстолопчт та ricTOxiMi4Hi дослщження ушкоджено! дiлянки шюри в pi3Hi термiни пiсля тяжко! термiчноi' травми. Встановлено, що стутнь деструктивних змш епiдермiсу та дерми залежить вiд термiну пiсля отку. Значнi судиннi розлади та пошкодження структурних компонентiв сполучно! тканини, змши i'i гiстохiмiчних показникiв пригнiчують регенераторт процеси як в центральнiй, так i в крайовiй дiлянцi рани.
IGii040Bi слова: пстолопчт та ricToxiMiHHi змши, шира, терм1чна травма.
Робота е фрагментом НДР "Ремоделювання кровоносних русел внутршшх оргашв та тканин при pi3Hux патологiчнuх станах в експерuментi", номер державноi реестраци 0111U008026.
Аварп та пожеж на виробницта, транспорту техногенш катастрофи, терористичш акти, збройш конфл1кти, побутовий травматизм - все це невщ'емш склацов1 сучасного життя. У зв'язку з цим кшьюсть травм взагаш, а, зокрема, i терм1чних у свт зростае [2, 7]. Частота опшв у розвинутих кранах сягае 1:1000 населения в рiк, а летальшсть коливаегься вiд 1,5 до 5,9 % при цьому 85-90 % постраждалих - це люди працездатного вiку [5]. Безпосереднього ушкодження при опiках зазнае зовиiшиiй покрив людини. У шкiрi добре розвинеш процеси регенерацл, в осиовi яких лежать мехаиiзми м^ацл та мгтотичного подшу клгтин дерми та етдермальних клгтин. Проблемою вiдиовлеиия пошкоджеиих тканин займаються з давтх чаав, оскшьки тшьки маючи точне уявлеиия про функцп i мехашзми взаемодп клгтин, що беруть участь в раневому процесс можиа розробити ращональт, високоефективт методи лшування раи та попередити виникиення ускладиеиь !х переб^у [3, 6, 8]. Але до цього часу патогенез ошково! рани залишаеться ие до юнця вивчеиим.
Метою роботи було встановлення пстолопчиого та пстох1м!чного стаиу ешдермюу та дерми шюри морських свииок в динамщ шсля експеримеитальио! терм!чио! травми.
Матерiал та методи дослiдження. Експериментальт дослщження викоиаио иа 25 статевозрших морських свинках. При проведент дослщжень дотримувалися м!жнародиих правил та принцишв "Свропейсько! конвенцп про захист хребетиих тварии, як! використовуються для експерименпв та з ¡ншою иауковою метою" (Страсбург, 1986) i "Загальиих етичиих принцишв експерименпв на тваринах" (Ки!в, 2001).
Ошк III ступеня на епшьовану поверхню шюри спини тварини наносили водяною парою при температурi 96-97 °С протягом 60 секунд шд загальним ефiрним наркозом. Розм!ри дшянки ураження становили 18-20 % поверхш тiла. Для дослiдження особливостей морфолопчних та пстох!м!чних змш шюри шсля ошково! травми тварии декаштували за допомогою гшьйотини тд загальним ефiрним наркозом на 1, 7, 14, та 21 доби дослщу, що вщповщае стадiям шоку, раиньо! та тзньо! токсемп та септикотоксемп ошково! хвороби.
Забiр матерiалу для м^оскошчних дослiджень проводили зпдно загальноприйнято! методики [1, 4]. Шматочки шюри фшсували в 10 % розчиш форматну, при цьому тривалiсть експозицп не перевищувала 1-2 доби. Застосований фшсуючий розчин запобiгае процесу аутолiзу та стабшзуе кл!тини та тканини для !х подальшо! обробки та використання в процедурах забарвлення. Далi проводили депдратащю шматочкiв в спиртах зростаючо! концентрацii' в автоматi для пстолопчио! обробки тканин АТ-4, заливали в парафiновi блоки. Отриманi на санному мшротом! МС-2 зр!зи
товщиною 5-6 мкм забарвлювали гематоксилгном i еозином, фуксилгном за Вейгертом та дофарбовували пiкрофуксином за методом Ван Пзона (для виявлення еластичних та колагенових волокон); проводили ШИК+"Хейл" реакцiю за методом Моург (виявлення глгкопротехшв та глгкозамшоглгкашв у мiжклiтиннiй pечовинi сполучно!' тканини) [4].
Гiстологiчнi препарати вивчали за допомогою свiтлового мiкpоскопа MICROmed SEO SCAN та фотодокументували за допомогою вгдеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гютолопчних препарата.
Результати дослщження та ix обговорення. Miкpоскопiчнi дослiдження уражених дглянок шкipи показали, що в експериментальних тварин у стадн шоку виникае сухий коагyляцiйний некроз етдермюу, дерми та li пpидаткiв. Спостерггаеться набряк сосочкового та сiтчастого шаpiв дерми та !х iнфiльтpацiя лейкоцитами. У епiдеpмiсi порушуеться пошарове розташування кератиноцитгв, немае чiтких меж мiж ними (рис. 1).
У мiжклiтиннiй pечовинi сполучно!' тканини дерми наявний набряк i потовщення пyчкiв колагенових волокон, !х гомогенiзацiя, руйнування еластичних волокон. Змгни аморфно! речовини дерми проявляються чГтко вираженими ШИК-позитивними властивостями та незначним "Хейл"-позитивним забарвленням, що свгдчать про збiльшення кглькостг глгкопротехшв та розпад глiкозамiноглiканiв (рис. 2). Судиннг розлади проявляються стазом, повнокргв'ям !х розширених пpосвiтiв, а пошкодження стiнки - крововиливами (рис. 3). Дглянки глибокого ураження з некробготичними змiнами оточуе зона опгку II ступеня.
У стадп ранньо!' токсемп (7 доба дослiдy) мгкроскотчно чiтко pозpiзняеться межа мiж крайовими i центральними дглянками рани. Уражена опгком дглянка шкгри закрита кгрочкою струпа, що формуеться гз зруйнованих етдермоцитгв, клггин кровг та фгбрину. Пгд нею розташований щгльний фгбринощно-некротичний шар. Вгдмгчаеться також глибокий некроз дерми, який супроводжуеться значними структурними змгнами волосяних фолгкулгв, потових та сальних залоз (рис. 4). В цей термгн експерименту значно пошкоджуються волокнист структури сосочкового i сГтчастого шаргв дерми шкгри. У нижнгх дглянках сполучно! тканини рани зустргчаються поодинокг тонкг колагеновг фгбрили, якг не мають оргентованого напрямку. Еластичш волокна не виявляються (рис. 5).
Рис. 1. Мжроскотчш Рис. 2. Пстохгмгчш змгни Рис. 3. Змгни судин шкгри Рис. 4. Пстолопчш змгни
змгни шкгри морсько! свинки дерми шкгри тварини через 1 тварини в стади шоку пгсля шкгри тварини через 7 дгб пгсля через 1 добу пгсля термгчно! добу пгсля термгчно! травми. опгково! травми. Заб. г.-е. х опгково! травми. Заб. г.-е. х
Рис. 5. Пстолопчш змгни Рис. 6. Ггстохгмгчна Рис. 7. Змгни шкгри тва- Рис. 8. Змгни дерми шкгри
дерми тварини через 7 дгб оргашзащя шкгри тварини рини через 14 дгб пгсля опгко- тварини через 21 добу пгсля
пгсля термгчно! травми. Заб. за через 14 дгб пгсля термгчно! во! травми. Заб. гематоксилг- термгчно! травми. Заб. за Ван
Ван Ггзон - Вейгерт. х 600. травми. Заб. за Моург. х 100. ном i еозином. х 100. Ггзон - Вейгерт. х 400.
Пстох1м1чно серед компонент аморфно! речовини сполучно! тканини виявляеться переважання глшопротешв, незначна кшьюсть кислих глшозамшоглшашв. Як { у стадп шоку, наявне пошкодження багатьох судин, !х просв1ти тромбоваш, стшки зруйноваш, що призводить до значних крововилив1в. Порушення проникносп гемокапшяр1в викликае набряк дерми та лейкоцитарну шфшьтращю сполучно! тканини. На периферп рани вщм1чаеться формування мшросудин, яю утворюються за рахунок прол1ферацп ендотелда неушкоджених гемокапшяр1в. Ц судини складають основу майбутньо! грануляцшно! тканини.
Таким чином, у центральнш частиш ошково! рани наявш глибою пошкодження тканин { судин, тому репаративш процеси на 7 добу дослщу значно пригшчеш Цьому сприяють глибока деструкщя ф1бробласт1в, ф1броципв, макрофапв, адвентицшних клиин сполучно! тканини. Ешдермю по краю рани гшертрофований, не диференщюеться ч1тко на шари, спостер1гаеться деструкщя частини кератиноципв.
В1зуальш спостереження показали, що через 14 д1б дослщу (стащя тзньо! токсемп) в дшянщ ошку формуеться сухий щшьний струп, шд яким виявляються дшянки нагноення. Мшроскошчш дослщження уражених дшянок шюри встановили, що молода грануляцшна тканина мае незначну товщину, бщна на клиини ф1бробластичного ряду та лейкоцити. Синтетична д1яльнють ф1бробласпв веде до збшьшення кшькосп сульфатованих глшозамшоглшашв у аморфнш речовиш сполучно! тканини (рис. 6).
Пошкоджеш { погано структуроваш судини мшроциркуляторного русла. У перифершних зонах рани повшьно протшае крайова ештел1защя. В1дм1чено декшька ряд1в кератиноципв, що мають направленють росту шд струп (рис. 7).
В кшщ третього тижня експерименту спостерпалося вщшарування струпа, ранова поверхня на значних дшянках була вкрита тонким шаром гною. Пстолопчно встановлено, що через 21 добу шсля терм1чно! травми в крайових зонах ошково! рани ештел1защя слабо виражена, починае формуватися вузька смужка тканини сосочкового шару, проте вона не формуе вп'ячування в ешдермю. Тонкий ешдермальний регенерат розташовуеться на погано сформованш грануляцшнш тканиш, в якш, як { в попереднш термш, вщм1чаеться мало кровоносних капшяр1в, а також ф1бробласт1в та лейкоципв. Вщсутш придатки шюри. Меж м1ж клпинами ештел1ального регенерату погано виражеш, !х цитоплазма забарвлюеться оксифшьно. Прол1феращю цих клиин гальмуе вщсутнють добре розвинено! сполучно! тканини та мшроциркуляторного русла. У краевш дшянщ рани вщм1чаеться утворення колагенових та еластичних волокон (рис. 8), а також збшьшення кшькосп кислих глшозамшоглшашв.
Пстолопчно в динамщ дослщу при експериментальнш терм1чнш травм1 встановлений розвиток деструктивних змш в ешдермю та дерм! шюри, стушнь яких залежить вщ термшу експерименту. В центральнш дшянщ рани наявш некробютичш змши, а розвиток молодо! грануляцшно! тканини, !! дозр1вання { перетворення в сполучну тканину погано виражеш, гютох!м1чно встановлена значна реоргашзащя !! м1жклпинно! речовини.
У крайових д1лянках в шзш термши експерименту ештел1защя ранево! поверхш та формування компоненпв дерми вщбуваеться повшьно. Такий морфолопчний та гютох1м1чний стан ошково! рани свщчигь про необхщнють застосування коригуючих препарат1в з метою пришвидшення регенерацп в дшянщ ураження шюри.
Перспективи подальших дослгджень у даному напрямку полягають у встановленш морфологiчних змш структурных комnонентiв штри при термiчнiй травмi за умов корекцн
1. Горальський Л. П. Основи пстолопчно! техшки i морфофункцюнальш методи дослщження у нор]ш та при патологи / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. I. Кононський - Житомир : Полюся, 2005. - 284 с.
2. Динамка кл^инних популяцш при репарацй откових ран у хворих з субфасщальними отками та оголенням исток гомшки / Д. П. Подурець, Н. М. Фюталь, О. М. Зборовський [та ш.] // Клтачна хiрургiя. - 2007. - № 11-12. - С. 91-94.
3. Звягинцева Т. В. Морфологические изменения кожи морских свинок после локального ультрафиолетового облучения при пременении лекарственных средств с фотопротекторной активностью / Т. В. Звягинцева, В. В. Гринь, О. В. Наумова // Медицина сьогодш i завтра. - 2013. - № 1 (58). - С. 59-63.
4. Микроскопическая техника: руководство / Под. ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова. - М. : Медицина, 1996. - 544 с.
5. Морфологические изменения в коже крыс при наружном применении экстракта пиявки медицинской при термическом ожоге / Н. С. Попов, М. А. Демидова, В. Г. Шестакова [и др.] // Верхневолжский медицинской журнал. -2014. - Т. 12, вып. 2. - С. 45-50.
6. Особливост морфогенезу отково! рани при застосуванш х^озанових мембран в рiзнi вiковi перiоди / В. В. Коршенко, О. В. Калшкевич, М. В. Погорелов [та iн.] // Морфолопя. - 2013. - Т. 7, № 4. - С. 42-50.
7. Современные подходы к лечению тяжелой термоингаляционной травмы / М. Ю. Тарасенко, И. Ф. Шпаков, С. А. Петрачков [и др.] // Скорая мед. помощь. - 2006. - Т. 7, № 3. - С. 90-91.
8. Фисталь Э. Я. Осложнение ожоговых ран: классификация, клиника, профилактика, лечение / Э. Я. Фисталь // Комбустиология. - 2003. - № 4. - С. 55-57.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННОГО УЧАСТКА КОЖИ В ДИНАМИКЕ ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ Крамар С. Б., Волков К. С., Котик А. А.
В эксперименте на морских свинках проведены гистологические и гистохимические исследования поврежденного участка кожи в различные сроки после тяжелой термической травмы. Установлено, что степень деструктивных изменений эпидермиса и дермы зависит от срока после ожога. Значительные сосудистые расстройства и повреждения структурных компонентов соединительной ткани, изменения ее гистохимических показателей подавляют регенераторные процессы как в центральной, так и в краевой области раны.
Ключевые слова: гистологические и гистохимические изменения, кожа, термическая травма.
Стаття надшшла 11.09.2014 р.
HISTOLOGICAL AND HISTOCHEMICAL CHANGES OF THE DAMAGED AREA OF SKIN IN THE DYNAMICS AFTER EXPERIMENTAL THERMAL TRAUMA Kramar S. B., Volkov K. S., Kotyk A.A.
In experiment on guinea pigs histological and histochemical changes of the damaged area of the skin at different times were studied after severe thermal trauma. It was established that the degree of destructive changes of the epidermis and dermis depends on the period after the burn. Significant vascular disorders and damages of the structural components of connective tissue, changing its histochemical indicators inhibit regenerative processes both in the central and in the marginal area of the wound.
Key words: histological and histochemical changes, skin, thermal trauma.
Pe^roeHT GpomeHKO r.A.
