CC BY
113
Г. И. Рогожников, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ортопедической стоматологии ПГМА В. А. Четвертных, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой гистологии ПГМА Н.П. Логинова, кандидат медицинских наук, доцент кафедры гистологии ПГМА В. А. Вершинин, аспирант кафедры ортопедической стоматологии ПГМА Пермская государственная медицинская академия
Гистологические изменения в твердых тканях зубов при повышенной их стираемости
ВВЕДЕНИЕ
Проблема стираемости зубов в настоящее время обостряется в силу многочисленных факторов внутреннего и внешнего характера (различные заболевания зубочелюстной системы, нарушение обменных процессов в организме, те или другие поражения внутренних органов, изменение экологии окружающей среды, особенности питания и многое другое).
В литературе, начиная с 20-х годов прошлого века, выделяются две формы стираемости зубов - физиологическая и патологическая. Однако четкое определение границы между физиологической и патологической стираемостью зубов - задача фактически невыполнимая. Установить, что стираемость является физиологической, всегда затруднительно в силу невозможности (материального, временного, бытового и хозяйственного характера) провести всеобъемлющее медицинское обследование человека при начале заболевания. На наш взгляд, любая форма стираемости зубов всегда несет на себе отпечаток не столько физиологического, сколько именно патологического процесса из-за отсутствия самого понятия «физиоло-гичность болезни».
Для изучения характера изменений тканей зуба при указанной патологии был использован трупный материал. Исследовано 35 однокорневых зубов (резцы, клыки и премоляры), удаленных у трупов с момента появления на них трупных пятен. Во всех случаях изучались только те зубы, которые имели горизонтальную стираемость и забирались из области непрерывного ряда зубов. В целом получено примерно равное количество зубов с верхней и нижней челюсти. Возраст умерших варьировал в пределах 46-59 лет (всего 28 человек: 16 мужчин и 12 женщин).
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
После удаления зубов их макроскопическая картина анализировалось под бинокулярной лупой с целью первоначального определения глубины стирания эмали, наличия сколов, трещин, признаков кариеса и др.
Полученный материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине в течение 5 суток, проводили промывку и обезвоживание тканей в спиртах возрастающей концентрации, затем помещали в 25 % раствор трилона «Б» (с добавлением однонормального №ОН) для декальцинации. Впоследствии ежедневно в течение 4 месяцев меняли раствор трилона «Б» до полного удаления солей Са++. Заливку зубов производили в тугоплавкий парафин с добавлением воска. Срезы с препаратов получали на санном микротоме с величиною шага до 10 мкм. Обзорную микроскопическую
картину зубов изучали методом окрашивания препаратов гематоксилин-эозином, состояние волокнистой части пульпы и периодонта оценивали после окраски срезов по Ван-Гизону. Съемка проводилась при инструментальном увеличении 40 х 400 (окуляр 10, объектив 4, 10, 20, 40).
На основании макро- и микроскопических исследований изучаемый материал был разделен на три основные группы в соответствии с классификацией Г. А. Г&ркуши: 1-я степень - стирание бугорков и режущих краев до дентина; 2-я степень - стирание эмали и дентина до контактных пунктов коронок зубов; 3-я степень - стирание коронок до уровня десны, идущее за счет эмали, дентина и вторичного дентина.
Результаты последующего анализа состояния зубов показали, что в 20 % случаев была отмечена 1-я степень, в 45 % случаев - 2-я степень и в 35 % случаев -3-я степень стертости зубов.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
1. Макроскопические исследования
Зубы со стертостью первой степени. В данную группу включены зубы без обнажения дентина. У них определялось неполное стирание эмали на буграх жевательных поверхностей, образование участков гипоплазии эмали на небной и губной стороне. При этом гипоплазия эмали нередко носила гнездный характер. Иногда можно было видеть неглубокие трещины эмали, не доходящие, однако, до дентина. Денти-ноэмалевая граница, как правило, не была изменена, если не считать некоторую ее сглаженность в зоне наибольшей стертости эмали. В таких участках имелось утолщение дентинных канальцев, развивающееся, очевидно, за счет усиленного здесь отложения солей извести. Можно ли это назвать компенсаторным явлением, сказать трудно, поскольку повышенная минерализация уже ведет к ухудшению обмена веществ в таких зонах. Предентин, пульпа и периодонт сохранили свое строение, хотя отмечалась небольшая гиперемия сосудов в двух последних частях зуба.
При стертости зубов второй степени макроскопически определялась смешанная картина изменения тканей. Так, в относительно сохраненных участках эмали выявлялись отполированные фасетки, трещины, частичные сколы, полоски (похожие на трещины), темного цвета точки, небольшие углубления с обнажающимся дентином, истончение режущего края резцов. В ряде случаев имелось двустороннее стирание эмали, наблюдаемое на небной и губной стороне, а также на жевательной поверхности. В целом это зависит от вида прикуса, о чем достаточно подробно сказано в лите-
ратуре, в том числе и сравнительно недавней [6]. Так, при ортогнатическом прикусе (с малым или средним перекрытием передних зубов) больше стираются режущие края нижних резцов, что приводит к уменьшению размеров коронок зубов. Чаще это выражено на нижних резцах, в меньшей степени - на небных поверхностях верхних резцов. Подобная ситуация была выявлена нами у 8 умерших (28 %). В 5 случаях (18 %), когда имелся опистогнатический прикус, стираемость зубов была особенно выраженной на небной поверхности верхних резцов и несколько меньшей - на вестибулярных поверхностях нижних резцов.
Стертость зубов третьей степени отмечена у 11 умерших (39,3 %). При просмотре под лупой выявлялись зоны обнаженного первичного дентина, иногда с углублениями в нем и значительным (почти полным) истончением эмали на резцовой части. Во многих случаях наблюдались сколы сохранившихся участков эмали (рис. 1). Дважды встретилась ситуация, при которой определялась глубокая деструкция первичного и вторичного дентина с врастанием в такую зону соединительной ткани из пульпы зуба.
Рис. 1. Ткань зуба третьей степени стертости. Полное нарушение микрофибриллярных структур эмалевых призм с отслойкой от оставшейся части эмали. Окраска гематоксилином и эозином. х400
2. Микроскопические исследования
Микроскопическое изучение тканей зубов со стертостью первой степени показало, что в области эмали (там, где она частично сохранилась) имеется незначительное нарушение расположения тонкофибриллярной сети, видимой после декальцинации (рис. 2). Повторяя ход эмалевых призм, сеть несколько разрыхляется, что объясняется частичным нарушением структуры самих призм и межпризменных пространств. Более того, они несколько укорачиваются. В ходе обработки зубов и внешнего осмотра эмали отмечалось более быстрое извлечение кальция из зон, граничащих с обнажающимся дентином. Это свидетельствует о неравномерности и неодновременности декальцинации стирающихся зубов и, кроме того, о более быстром разрушении фибриллярных структур, на которых крепятся кристаллы гидроксиапатита. Все это приводит к образованию зон просветления эмали.
При стертости зубов второй степени существенным образом меняются эмалевые пластинки и эма-
Рис. 2. Ткань зуба первой степени стертости. Поверхностное стирание эмали с нарушением начального хода микрофибрилл эмалевых призм. Окраска гематоксилином и эозином. х400
левые пучки. После декальцинации зубов эмалевые пластинки в норме обычно сохраняются, поскольку они заполнены органическим веществом. При стирании же эмали эмалевые пластинки теряют листовидную форму, приобретая вид разрозненных и истонченных полосок. Помимо этого в эмали значительно чаще встречаются измененные эмалевые пучки, имеющие в норме вид мелких конусовидных образований, обращенных своей узкой частью к дентину. В условиях истончения эмали и нарушения структуры эмалевых призм эмалевые пучки теряют свою форму и напоминают больше отдельные скопления фибрилл (рис. 3).
Рис. 3. Ткань зуба второй степени стертости. Зоны с полным нарушением структуры периферически расположенных эмалевых призм. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Та же картина наблюдается и в отношении эмалевых веретен, которые из булавовидных или веретенообразных преобразуются в укороченные разволок-ненные или бесформенные структуры. В силу физиологической гипоминерализации все эти образования при стирании зубов изменяются быстрее, чем более кальцинированные участки эмали.
В области стирания эмали, даже в участках, где еще имеется неполное обнажение дентина, дентиноэма-левая граница теряет свою извилистую форму, либо становясь более прямой, либо приобретая неопреде-
30
проблемы стоматологии 2 0 0 с № i
ленные очертания (рис. 4). В таких участках нередко происходит полная отслойка эмали от дентина.
Рис. 5. Ткань зуба второй степени стертости. Образование пустот в предентине и дентине. Окраска гематоксилином и эозином. х400
В такие образовавшиеся зоны врастают соединительная ткань и сосуды (рис. 6, 7). Атрофичность некоторых канальцев, очевидно, связана с дистрофическим изменением отростков и тел одонтобластов без замены их преодонтобластами или же с гиперцемента-
Рис. 6. Ткань зуба второй степени стертости. Врастание соединительной ткани пульпы в зоны деструкции предентина. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Рис. 4. Ткань зуба второй степени стертости. Нарушение нормальной формы дентиноэмалевой границы. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Изменения дентина носят не меньший, а в ряде случаев даже больший характер. В частности, там, где эмаль сохраняется хотя бы частично, структура дентина макроскопически изменяется незначительно. Однако подобная картина, видимая через лупу, не является объективной, поскольку при гистологическом исследовании обнаруживается иное. В этой области и в зоне отсутствия эмали макро- и микроскопически заметно нарушение характерной структуры дентина, в частности наличие бугристости с уменьшением общей массы первичного дентина. На гистологических срезах на первый план выступают явления нарушения хода дентинных канальцев в первичном дентине. Канальцы либо извилисты, либо расширены, в ряде случаев запустевшие или облитерированные с образованием пустот (рис. 5).
Рис. 7. Ткань зуба второй степени стертости. Нарушение структуры дентина. Врастание сосудов в дентин. Окраска гематоксилином и эозином. х400
цией межтубулярных пространств со сдавлением ат-рофически изменяющихся канальцев. На границе со стершейся эмалью ветвистость канальцев (в корне зуба) снижена, а в коронке зуба, где обычно имеются колбообразные вздутия, отмечается резкое изменение их конфигурации или полное исчезновение. То же наблюдается и на границе с цементом. Здесь канальцы теряют свое арочное строение и имеют лишь слегка загнутый или даже выпрямленный вид. При окраске препаратов по Ван-Гизону коллагеновые волокна, имеющие обычно в неизмененном первичном дентине радиальный ход, в случае повышенного стирания искривляются, набухают или сливаются на концах с другими волокнами. Более того, в центральных участках дентина такие волокна нередко прерываются, что, очевидно, отражает общий процесс очаговой деструкции дентина, наиболее выраженной в области стирания эмали. В результате зона плащевого дентина выглядит разряженной и прерывистой. Однако в области жевательной поверхности, где эмаль на этой стадии стертости зубов остается менее поврежденной, дентин в своем строении фактически не меняется.
Что касается предентина (вторичного дентина), то здесь изменения заметны слабее. В частности, в большинстве участков, как и в норме, отмечается меньшая
минерализация такого дентина, слабая упорядоченность дентинных канальцев. Последние имеют либо прямой, либо Б-образный ход и менее многочисленны, чем в первичном (плащевом) дентине.
Вместе с тем в зонах, расположенных в непосредственной близости к стираемой поверхности зуба, пре-дентин более тонок, часть его канальцев сливается или, наоборот, разрыхляется. Появляется неравномерность отложения предентина в однотипных зонах.
В пульпе зуба в ряде случаев в одонтобластах отмечалась вакуолизация цитоплазмы, обеднение пульпы различными клеточными элементами. Вакуольная дистрофия одонтобластов больше выражена в центре зоны стирания. Часть одонтобластов отслаивается от предентина и дистрофически изменяется (рис. 8). Некоторые клетки уплощаются. Более заметным становится полнокровие крупных и даже мелких сосудов; имеются также явления отечности тканей пульпы и ретикулярная (но не повсеместная) ее атрофия.
Рис. 8. Ткань зуба второй степени стертости. Очаговая гибель одонтобластов с полным нарушением дентина (1). Дистрофические изменения одонтобластов с частичным нарушением формирования предентина (2). Выраженная гиперемия сосудов пульпы (3). Окраска гематоксилином и эозином. х400
На границе дентина и цемента заметен начинающийся гиперцементоз с неравномерным отложением солей извести (рис. 9).
Рис. 9. Ткань зуба второй степени стертости. Очаговое истончение (1) и утолщение (2) цемента. Воспалительные изменения периодонта. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Подобный процесс более выражен в области корня зуба. В периодонте отмечаются гиперемия сосудов, отечность волокон и усиление макрофагально-лейко-цитарной реакции.
При стертости зубов третьей степени изменения в тканях приобретают необратимый характер. При такой ситуации эмаль внешне сохраняется только ближе к межзубным пространствам. В центральной же части, как и на жевательной поверхности, эмаль может отсутствовать полностью.
В зонах, где эмаль микроскопически прослеживается, отмечается мелкоглыбчатый распад призм. В ряде мест призмы неразличимы вообще, и на первый план выступают явления их гомогенизации. Здесь, как и в предыдущем случае, заметна отслойка эмали от дентина. Имеются широкие зоны «просветления» тканей, в которых определить какие-либо структуры невозможно даже при самых больших увеличениях. На жевательной поверхности зубов имелись разной величины углубления и трещины.
В участках оголения дентина отмечается изменение его цвета. Наряду с отполированными белесоватыми зонами имелись грязно-серые или коричневого цвета пятна. Изъеденность первичного дентина иногда была настолько глубокой, что достигала вторичного дентина (рис. 10). Чаще это наблюдалось при еще более тяжелых формах стирания зубов. В этом случае отмечалась и более выраженная цементация корня зуба, а также разволокнение и фрагментация коллагеновых волокон периодонта.
Рис.10. Ткань зуба третьей степени стертости. Образование пустот в дентине. Окраска гематоксилином и эозином. х400
На гистологических срезах декальцинированных зубов фибриллярная структура частично сохранившейся эмали гомогенизирована или же в ней имеются только остатки фибрилл. В ряде случае подобные участки перемежаются с зонами гомогенизации и глыбчатого распада предсуществующих призм.
Значительным изменениям подвергается дентин. В нем появляются пустоты, а при более тяжелой степени в дентин врастает даже соединительная ткань из пульпы, что еще более усугубляет процесс разрушения зуба (рис. 11, 12). При этом соединительная ткань врастает вместе с кровеносными сосудами, распростра-
32
проблемы стоматологии 2 0 0 с № i
Рис.11. Ткань зуба третьей степени стертости. Врастание соединительной ткани пульпы в предентин (1, 2), начальная стадия. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Рис.12. Ткань зуба третьей степени стертости. Врастание соединительной ткани пульпы в предентин и дентин (1, 2) при нарушении их структуры. Окраска гематоксилином и эозином. х400
няясь в те участки дентина, где формируются пустоты, либо в зоны сильного разрежения дентинных канальцев при их деминерализации. В таких случаях развиваются и так называемые интерстициальные дентикли, чаще встречающиеся в прикорневой зоне (рис. 13). Их образование, на наш взгляд, связано с
предсуществующими воспалительными процессами в пульпе, при которых развитие предентина происходит на фоне ускоренного отложения солей извести либо в дентин включаются образовавшиеся париетальные дентикли, постепенно замуровывающиеся вновь формирующимся предентином (рис. 14). Так или иначе, в зоне расположения интерстициальных дентиклей имеется абсолютное нарушение как хода дентинных канальцев, так и процесса их обызвествления.
Рис.14. Ткань зуба третьей степени стертости. Образование периферических дентиклей (1). Ретикулярная атрофия пульпы. Деструктивные изменения предентина (2). Окраска гематоксилином и эозином. х400
Что касается предентина, то при стертости зубов третьей степени он откладывается неравномерно. В ряде мест встречаются участки, где он либо резко истончен, либо отсутствует вообще из-за гибели одон-тобластов в данной зоне (рис. 15). Из-за очагового склерозирования пульпы зуба предентин не только не образуется бе поуо, но и подвергается полной деструкции. В подобных участках с пульпой граничит оголенный первичный дентин. Иногда выявляется очаговое разрушение предентина. В области расположения париетальных дентиклей, граничащих с преден-тином, вся структура последнего изменяется в силу от-
Рис.13. Ткань зуба третьей степени стертости. Образование интерстициальных дентиклей (1, 2) с нарушением структуры дентина. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Рис. 15. Ткань зуба третьей степени стертости. Очаговая деструкция предентина с гибелью одонтобластов (1), массивные кровоизлияния в пульпе зуба (2). Окраска гематоксилином и эозином. х400
сутствия его питания. В таких участках нарушается не только процесс формирования дентинных канальцев и их минерализации, но и наблюдается полная их деструкция с переходом этого процесса на внутренние зоны первичного дентина.
В пульпе при стертости зуба третьей степени заметна выраженная гиперемия сосудов, тромбоз, нередкая их облитерация, а также отечность тканей и обильные кровоизлияния (рис. 16). В одонтобластах отмечается выраженная вакуолизация цитоплазмы, а во многих из них видна пикнотизация ядра. Отростки одонтобластов укорачиваются, клетки в различных участках отделяются от дентина, либо предентин сам расслаивается, отторгаясь пластами (рис. 17). В далеко зашедших случаях предентин на большом расстоянии отсутствует полностью в силу гибели значительного числа одонтобластов.
Рис. 18. Ткань зуба третьей степени стертости. Образование третичного дентина в пульпарной камере зуба. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Рис. 16. Ткань зуба третьей степени стертости. Воспалительные изменения в пульпе зуба (1). Дистрофические изменения периферических ее участков (2), начальная стадия. Окраска гематоксилином и эозином. х400
уменьшаются в количестве, но и меняют свою форму с призматической на кубическую с потерей ими способности к формированию дентинных канальцев, а следовательно, и предентина (рис. 19). В таких участках про-
2
Рис. 17. Ткань зуба третьей степени стертости. Отслойка предентина от дентина (1). Воспалительные изменения в пульпе (2). Окраска гематоксилином и эозином. х400
Реакция тканей пульпы при третьей степени стертости зубов далеко не однозначна. Так, наряду с нарушением образования вторичного дентина в ряде участков происходит формирование третичного дентина (рис. 18). Более того, одонтобласты не только
Рис.19. Ткань зуба третьей степени стертости. Одонтобласты (1) кубической формы. Нарушение формирования предентина и дентина. Образование пустот в предентине и дентине (2). Окраска гематоксилином и эозином. х400
исходит замещение одонтобластов фибробластами с образованием грубоволокнистой соединительной ткани (рис. 20). Не имея возможности при резких воспалительных изменениях пульпы нормально функционировать, одонтобласты (а в первую очередь - сохранившиеся частично преодонтобласты) формируют повсеместно периферические и центрально расположенные дентикли, значительно затрудняющие нормальную деятельность как самих одонтобластов, так и других клеточных и тканевых структур пульпы (рис. 21). При такой форме стирания зубов пульпа в конечном итоге повсеместно либо подвергается ретикулярной атрофии, либо гиалинизируется, либо замещается грубой волокнистой соединительной тканью без признаков возврата ее к обычному строению.
В процесс преобразования активно включается также цемент, неравномерно откладывающийся слоями по направлению от шейки зуба к корню. Од-
34
проблемы стоматологии 2 0 0 с № 1
ft
Рис. 20. Ткань зуба третьей степени стертости. Дистрофические изменения периферических участков пульпы, кровоизлияния (1). Формирование в пульпе грубоволокнистой соединительной ткани. Полное нарушение структуры предентина. Окраска гематоксилином и эозином. х400
1
[
Рис. 21. Ткань зуба третьей степени стертости. Формирование центрально расположенных дентиклей в пульпе зуба (1). Дистрофические изменения соединительной ткани (2). Окраска гематоксилином и эозином. х400
нако в ряде мест заметно его истончение, что, возможно, связано с общими явлениями деминерализации зубов при стирании и нарушении структуры пе-риодонта.
Периодонтальная связка отечна. Отек распространяется на все зоны периодонта, и многие колла-геновые волокна выглядят гомогенизированными. Более того, встречаются участки с многочисленными фрагментированными волокнами, что резко отражается на прочности самой связки. Сосуды ее полнокровны, заметны явления диапедеза лейкоцитов и наличие тромбов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, стирание зубов приводит к перестройке всех входящих в них тканей и тех, которые граничат с ними. Степень перестройки тканей зу-бочелюстной системы в этом случае будет зависеть не только от силы стирания, но и от общего состояния организма. Возвращаясь к вопросу о «физиологич-ности» стирания, следует отметить, что не существует
четкой грани между этим понятием и понятием «повышенное стирание зубов». Повышенным стиранием, очевидно, следует считать только те случаи, когда в организме имеются сопутствующие условия для данного заболевания. Все остальные случаи, на наш взгляд, объясняются либо возрастным характером изменений, либо генетически запрограммированной несостоятельностью тканевых структур зубов.
С другой стороны, не известно, является ли причиной повышенного стирания зубов функциональная их перегрузка в силу нарушения непрерывности зубных рядов. Четких критериев для постановки такого вопроса нет, или же эти критерии являются недостаточными для полного понимания причин стирания зубов. По нашему мнению, причина повышенной сти-раемости зубов обычно полиэтиологична, т. е. здесь играют роль местные, общесоматические заболевания организма, качество жизни человека, а также экологические, географические и многие другие факторы.
То же следует отметить и в отношении первичности и вторичности поражения тканей зуба при повышенной его стираемости. Если исходить из того, что пульпа начинает изменяться лишь после перестройки твердых частей зуба, то становится не совсем понятным, почему эти изменения в пульпе часто бывают более выраженными, чем в дентине или в остатках эмали. С этой точки зрения вполне возможно допустить, что все начальные процессы перестройки тканей зуба начинаются с каких-то изменений пульпы, вторично влияя на процесс стираемости зубов. Возможно также предположить, что повышенная стира-емость зубов является в этом случае сочетанным явлением.
И, наконец, стираемость зубов, вне зависимости от вызвавших ее причин, есть лишь следствие каких-то поломок в организме, и начинается болезнь, очевидно, задолго до того, как она проявится физически.
Список использованной литературы
1. Алексеев В. А., Брозголь А. М. Патологическое стирание зубов. М., 1970. С. 52-63.
2. Бушан М. Г. Патологическая стираемость зубов и ее осложнения. Кишинев, 1979. С. 54-90.
3. Зельтцер С., Бендер И. Пульпа зуба. Клинико-биологические параллели: Пер. с англ. М.: Медицина, 1971. С. 7-14.
4. Иванов В. С., Урбанович Л. И., Бережной В. П. Воспаление пульпы зуба. М.: Медицина, 1990. С. 9-14.
5. Перьков Н. И., Калинин В. И., Неворотин А. И. Ультраструктура око-лопульпарного дентина зуба человека II Стоматология. 1990. Т. 69, № 1. С. 13-17.
6. Повышенная стираемость твердых тканей зубов / Рогожников Г. И., Леонова Л. Е., Щербаков А. С. и др. Пермь, 1995. С. 9-11.
7. Linde A. The extracellular matrix of the dental pulp and dentin II J. Dent. Res. 1985. Vol. 64. P. 523-529.
8. Marchetti C., Piacentini С., Menghini P. Morphometric computerized analysis on the dentinal tubules and the collagen fibers in the dentine of human permanent teeth H Bull. Group. Int. Rech. Scient. Stomatol. Odontol. 1992. Vol. 35, № 3-4. P. 125-1 29.
9. Marshall G. W. Jr. Dentin: microstructure and characterization II Quintessence International. 1993. Vol. 24, № 4. P. 606-617.
