CC BY
134
УДК 616.314.1
изменение морфологического состояния тканей зубов и пародонта при клиновидных дефектах
Г. И. РогожниковВ. А. ЧетвертныхН. Б. АсташинаИ. Г. Неменатов А. Г. Рогожников1, Е. С. Пьянкова1, М. Д. Кацнельсон2,3
'Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, 2Пермский государственный технический университет, г. Пермь, 3Российский университет Дружбы народов, г. Москва
Изучены морфологические изменения, формирующиеся в тканях зуба на различных стадиях развития клиновидных дефектов, для чего был использован трупный материал. Также изучена структура 32 однокорневых премоляров зубов с указанной патологией, удаленных из области непрерывного зубного ряда. Состояние твердых тканей зубов, имеющих начальные проявления клиновидного дефекта, не анализировалось, поскольку на указанной стадии развития патологии не наблюдается видимых изменений эмали. В ходе исследования установлено, что клиновидные дефекты зубов характеризуются сложными клинико-морфологическими сочетанными процессами, сопровождающимися параллельной убылью твердых тканей (эмали, дентина и цемента) и дистрофическими изменениями пульпы зуба. При этом изменяется сила компрессионной нагрузки, ведущая к снижению устойчивости твердых тканей к натяжению. Деминерализация твердых тканей протекает параллельно с поражением пульпы и перио-донтальной связки. В патогенезе клиновидных дефектов зубов невозможно выделить один ведущий морфологический признак в силу целостности тканевого реагирования зуба как единого органа.
Ключевые слова: клиновидный дефект, морфологическая структура твердых тканей, эмаль, дентин, цемент.
Введение
В настоящее время распространенность некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания, возросла и, по данным ряда авторов, составляет от 64,4 до 72,9% [5].
К некариозным поражениям, наиболее близким по происхождению и механизмам формирования, относят повышенную стира-емость, эрозии эмали и клиновидные дефекты твердых тканей зубов [1]. Данные заболевания в последние годы все чаще развиваются у лиц трудоспособного возраста. По результатам работы Н. В. Рубежовой [4], распространенность их находится на уровне 70-73°%.
Цель исследования — необходимость изучения морфологических изменений, формирующихся в тканях зуба на различных стадиях развития клиновидных дефектов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
исследования
Для изучения характера морфологических изменений зубных тканей при их клиновидном дефекте был использован трупный материал. Изучена структура 32 однокорневых премоляров зубов с указанной патологией, удаленных из области непрерывного зубного ряда. Макроскопическая картина зубов анализировалась под бинокулярной лупой с целью первоначального определения
Пермский медицинский журнал
2011 том XXVIII № 3
морфологии клиновидных дефектов: глубины, наличия сколов, трещин, признаков кариеса и др.
Полученный материал подвергали дезинфекции и декальцинации. Обзорную микроскопическую картину зубов изучали методом окрашивания препаратов гематоксилин-эозином, состояние волокнистой части пульпы и периодонта оценивали после окраски срезов по ван Гизону. Съемка проводилась при инструментальном увеличении 40*400 (окуляр 10, объектив 4, 10, 20, 40).
На основании макро- и микроскопических исследований изучаемый материал был разделен на 4 основные группы в соответствии с классификацией С. М. Махмудхано-ва [3].
Результаты анализа состояния зубов показали, что наиболее часто наблюдалась 3-я стадия развития клиновидного дефекта (40,63% случаев), 31,25% изученных зубов имели 4-ю стадию развития патологии, в 28,12% случаев была отмечена 2-я стадия. Зубов с начальными проявлениями клиновидного дефекта в эксперименте не было, поскольку указанная стадия развития клиновидного дефекта характеризуется отсутствием видимой убыли твердых тканей.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Как показали данные, полученные при изучении начальных изменений эмали, дентина и цемента зубов, имеется сопряженное поражение всех указанных структур. В частности, на первых этапах в эмали появляются незначительные по размеру участки ее деминерализации. Однако такие зоны постепенно расширяются и углубляются. На следующих стадиях развития патологии эмалевые призмы в них либо исчезают полностью, либо кальций матрикса распадается, обнажая органическую часть призм. При этом на косоидущих срезах видно, что
ход эмалевых призм становится прерывистым из-за их зернистого распада; пространства между призмами становятся шире (рис. 1).
Рис. 1. ичаговая деминерализация эмали с деструкцией призм (начало процесса).
Окраска гематоксилин-эозином. *400
При углублении патологического процесса деминерализация эмали становится повсеместной, диффузно или очагово распространяясь по направлению к дентину. В ряде случаев возникает клиновидная зона деминерализации эмали, вершиной направленная к дентину; впоследствии эмаль в указанной зоне полностью исчезает. По границе с еще сохранившимися участками эмали могут возникать трещины с зоной демаркации. В последующем появляется чрезвычайно большая опасность некротического отторжения измененной эмали.
Деминерализация эмали постепенно достигает дентина. Данный процесс может проявляться двояко: в первом случае — как указано выше (клиновидно), во втором — в горизонтальной плоскости. При этом на начальных этапах структура эмали еще частично сохраняется, но по мере углубления данного процесса эмалевые призмы сохраняются только в отдельных участках. Граница с дентином размывается, появляются трещины, идущие прямо по границе с дентином.
При более глубоком повреждении на эмалево-дентинной границе деминерализация захватывает не только эмаль, но и прилежащий дентин. Дентинные канальцы оказываются обнаженными и в них сохраняется только органическая основа или они фраг-ментируются, направление их хода приобретает хаотический характер. Трещины в эмали увеличиваются, что может привести к листовидному характеру ее отслойки. Дентин резко истончается, а предентин не формируется вообще, вследствие несостоятельности пульпы. Пульпа зуба претерпевает изменения уже на ранних этапах нарушения структуры эмали. Для начальных признаков патологических процессов пульпы характерна сосудистая реакция, прежде всего выраженная в микроциркуляторном русле. Развивается гиперемия сосудов со стазом крови в них и тромбозом. Стенки сосудов начинают претерпевать дистрофические изменения, возникает нарастающая отечность пульпы. Волокна соединительной ткани набухают, постепенно разволокняются и фрагментируют-ся (рис. 2).
Изменения в сосудах с нарушением их проницаемости и дистрофическими процессами приводят к очаговым и диффуз-
Рис. 2. Пульпа зуба: 1 — стаз крови в сосудах; 2 — дистрофические изменения стенок сосудов; 3 — отечность соединительной ткани. Окраска гематоксилин-эозином. у-900
ным кровоизлияниям. Ранее всего они появляются в зоне микроциркуляторного русла и чаще — на границе с предентином. Отечные явления захватывают не только преден-тин, но и дентин. Наступает его деминерализация, идущая изнутри, и размягчение. В такие участки легко врастают реактивно измененные фибробласты вместе с другими клеточными элементами и мелкими сосудами (рис. 3).
Рис. 3. Врастание соединительной ткани пульпы в дентин. Окраска гематоксилин-эозином, у 200
Начинается массивное разрушение дентина, идущее не только с внешней, но и с внутренней стороны. Следует отметить, что на глубоких стадиях развития патологии разрушительные процессы дентина фиксируются именно со стороны пульпы. При развитии пульпита и возникновении массовых очаговых или диффузных кровоизлияний, а также выходе из сосудов значительного количества жидкости и различных клеточных элементов наблюдается диссоциация строгого расположения одонтобластов. В последующем многие из них дистрофически изменяются и подвергаются цитолизу. Участки дентина, слабо минерализованные, атакуются многочисленными факторами со стороны измененной пульпы. Дентинные канальцы деформируются, а затем наступает их полная облитерация. Общая толщина
Пермский медицинский журнал
2011 том XXVIII № 3
дентина сильно сужается, и в ряде мест между эмалью и пульпой остается лишь узкая его полоска. Очевидно, в финальной стадии по этому признаку, наряду с хрупкостью и истончением эмали, может наступить развитие кариеса или отколы твердых тканей зуба.
Клиновидный дефект захватывает и периферические ткани зуба. Первоначально развиваются малозаметные воспалительные явления в периодонте и отложение частиц минерального вещества в соединительную ткань. Затем эти процессы усиливаются. В цементе появляются очаги деминерализации, а в связке по границе с ним наблюдается кистообразное скопление жидкости. Волокна связки набухают и фрагментируются.
При далеко зашедших процессах явления деминерализации цемента усиливаются, обнажаются коллагеновые волокна и существенно ослабляется взаимосвязь между зубной связкой и цементом. В конечном итоге, в условиях усиливающейся деминерализации эмали, изменения связки, децементации и растрескивания цемента, происходит деструкция последнего с полной потерей морфологических свойств и очагового его разрушения.
Таким образом, результаты исследования показывают, что клиновидные дефекты зубов характеризуются сложными клинико-мор-фологическими процессами, при этом чрезвычайно трудно выделить какой-либо один ведущий признак. Возникает ясное впечатление, что некариозное поражение твердых тканей зубов есть сочетанный процесс, сопровождающийся параллельной убылью твердых тканей (эмали, дентина и цемента) и дистрофическими изменениями пульпы и периодонта зуба. При этом, по данным М. И. Грошикова [2], изменяется сила компрессионной нагрузки, ведущая к снижению устойчивости твердых тканей к натяжению. В результате действия этих сил происходят
разрывы химических связей между кристаллами гидрооксиапатита. В этом случае проникающие между кристаллами молекулы воды препятствуют восстановлению разорванных связей. Появляются микродефекты, приводящие к возникновению трещин и утяжелению степени патологического процесса.
Выводы
1. При клиновидных дефектах зубов деминерализация твердых тканей протекает параллельно с поражением пульпы и перио-донта.
2. Наибольшие деструктивные изменения при клиновидных дефектах зубов претерпевает дентин, оказывающийся под одновременным «давлением» воспалительных процессов в пульпе и эффектов деминерализации эмали.
3. В патогенезе клиновидных дефектов зубов невозможно выделить один ведущий морфологический признак, в силу целостности тканевого реагирования зуба как единого органа.
Проведенные исследования доказывают, что зуб как единый орган реагирует на любое воздействие всеми видами тканей, входящих в него. Этот фундаментальный тезис основывается на классических работах ведущих ученых — В. Г. Гаршина и А. А. Заварзина, доказавших, что все ткани, входящие в состав того или иного органа, функционируют на основе корреляции.
Библиографический список
1. Головатенко О. В. Процессы де- и ремине-рализации эмали у больных с клиновидным дефектом и эрозией твердых тканей зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук/ О. В. Головатенко.— Пермь, 2006.— 16 с.
методы диагностики и технологии
2, Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба/М. И. Грошиков,— М.: Медицина, 1985.- 170 с,
3, Махмудханов С. М. Клиновидные дефекты зубов: этиология, клиника и лечение: авто-реф, дис, ... канд. мед, наук/С. М. Махмудханов.— Киев, 1968,— 25 с,
4, Рубежова Н. В. Особенности клинического течения и лечения больных с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов: дис, ... канд. мед, наук/Н. В. Рубежова- СПб., 2000,- 175 с,
5, Johansson A. K. On dental erosion and associated factors/A. K. Johansson//Swedish Dental J, Supplement,- 2002,- Vol, 156,— № 1,— P, 1—77,
G. I. Rogozhnikov, V. A. Chetvertnykh, N. B. Astashina, I. G. Nemenatov, A. G. Rogozhnikov, E. S. Pyankova, M. D. Katsnelson
CHANGES OF MORPHOLOGICAL DENTAL TISSUE AND PERIODONTIUM STATE IN WEDGE-SHAPED DEFECTS
Morphological changes formed in the dental tissues at different stages of the development of wedge-shaped defects were investigated, Postmortem material was used to study the character of morphological changes in dental tissues with wedge-shaped defects, The structure of 32 single-rooted premolars
with the indicated pathology removed from the region of persistent dentition was investigated, The hard tissues of the teeth having initial manifestations of the wedge-shaped defect were not analyzed, since no visible enamel changes at the indicated stage of pathology development were observed, During the investigation, the dental wedge-shaped defects were detected to be characterized by complex clinicomorphological combination of processes accompanied by parallel diminution of hard tissues (enamel, dentin, cement) and dystrophic changes of dental pulp, Thus, the strength of compression load leading to decrease in tension stability of dental hard tissues is altered, Demineralization of hard tissues occurs in parallel with the pulp and periodontal ligament lesions, It is not possible to single out the only leading morphological sign in pathogenesis of wedge-shaped defects because of integrity of tissue response of the tooth as a unique organ,
Keywords: wedge-shaped defect, morphological structure of hard tissues, enamel, dentin, cement,
Контактная информация: Рогожников Геннадий Иванович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой ортопедической стоматологии Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А. Вагнера, 614000, г. Пермь, ул. Луначарского, 74б, тел. 8 (342) 233-08-97
Материал поступил в редакцию 10,02,2011
