CC BY
26
о Fl ® Клиническая тиреоидология
/Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
УДК 616.31:616.441-053.2-07-08-084 СОРОКМАН Т.В.
ВДНЗ «Буковинський державний медичний унверситет», м. 4epHiBц Украна
ППОТИРЕОЗ i НЕТИРЕОТДН СОМАТИЧН ЗАХВОРЮВАННЯ
У ПiДЛiТКiВ
Резюме. Проaнaлiзовaно структуру та взаемозв'язок порушення функци щитопо^бно! залози та нети-реощно! патологи у пщлтюв. Проведення адекватно! замюно! терапИ гипотиреозу, що мае на метi ком-пенсувати його прояви, сприятиме не тльки покращенню соматичного стану патента, а й слугуватиме профлактикою численних органних порушень, що виникають на mi знижено! тиреощно! функци. Ключовi слова: щитопо^бна залоза, нетиреощна патолопя, тдл'тки.
Надзвичайно актуальною проблемою сучасно! ти-реоКдологи в Укра!ш е значна поширенють зобно! ен-демп [11]. Гострота ще! проблеми зумовлена тим, що в регюнах зобно! ендемп загальний стан здоров'я насе-лення за багатьма параметрами прший, шж у регюнах 1з спорадичними проявами захворювання. Однак, як показуе кшшчна практика, нерщко при соматичних захворюваннях виникають змши рiвнiв загальних i/ або втьних фракцiй тирео!дних гормонiв у кровi за вiдсутностi органiчного ураження само! щитоподiб-но! залози (ЩЗ) [1, 5, 10, 12]. Як правило, зрушення в концентрациях тирео!дних гормошв не супроводжу-ються вiдповiдною кшшчною симптоматикою та ма-ють чггку залежнiсть вiд тяжкостi основного захворювання [8].
До неспецифiчних кшшчних ознак порушення функцп ЩЗ вщносять: емоцiйнi (дратiвливiсть, пригнiчений настрш, сонливiсть, млявiсть, напади немотивовано! туги, попршення пам'ятi й уваги, зниження штелекту, головний бiль); кардiологiчнi (арштшя, при якiй застосування спецiальних пре-паратiв не дае вiдчутного i тривалого ефекту; шдви-щення дiастолiчного тиску через набряк судинних стшок); анемiчнi (зниження рiвня гемоглобiну в кров^ при якому лiкування препаратами залiза дае незначний результат); iмунодефiцитнi (частi шфек-цiйнi i простудш захворювання, погiршення iмунiте-ту виникае навпъ при незначному зниженнi функци ЩЗ); ознаки захворювань опорно-рухового апарату (слабкють i м'язовий бiль у руках, грудний i попере-ковий радикулп", при яких традицiйне лкування не ефективне), набряки (навколо очей або загальш, при яких систематичний прийом сечогшних препаратiв погiршуе стан, водночас формуючи залежнiсть вiд них); бронхолегеневi (набряки дихальних шляхiв, що призводять до хрошчного бронхiту та гострих ресш-
раторних захворювань); гшеколопчш (затримка ста-тевого розвитку, порушення менструально! функци, мастопатiя, запальнi стани).
Дiагностика гiпотиреозу у пiдлiткiв i3 рiзною не-ендокринною соматичною патолопею е актуальним завданням, оск1льки некомпенсований гшотиреоз може створювати ряд суб'ективних i об'ективних проблем у л^ванш та кураци таких хворих. У лiтературi для позначення даного стану використовуеться цтий ряд термМв: «синдром нетирео!дних захворювань» (nonthyroidal illness syndrome), «еутиреощний патоло-гiчний синдром», «синдром еутиреощно! слабкостi» (euthyroid sick syndrome), «синдром псевдодисфункци щитопод16но! залози», «синдром еутирео!дного хворого» i деяк1 iншi [18]. Жоден iз використовуваних термь нiв не вщображае повною мiрою патогенез i ктшчну значущiсть цього синдрому. Найбiльш прийнятним для позначення даного феномена з точки зору сутносп стану (соматогенно зумовлеш порушення метаболiзму гормонiв ЩЗ за вщсутносл ll власно! патологи) е тер-мiн «синдром псевдодисфункци щитопод16но! залози» (СПДЩЗ).
В основi розвитку цього синдрому лежать меха-нiзми, пов'язанi з порушенням дейодування тироксину (Т4) в печшш, збiльшенням або зменшенням зв'язування гормошв ЩЗ з бтками плазми, тдви-щенням утитзаци трийодтиронiну (Т3) тканинами, вщхиленнями секреци тиреотропного гормону (ТТГ). Зпдно з 1снуючими на сьогодш пiдходами до регламен-
Адреса для листування з автором: Сорокман Тамша Василiвна E-mail: [email protected]
© Сорокман Т.В., 2016
© «Мжнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Клиническая тиреоидология /Clinical Thyroidology/
iE!
таци основних патогенетичних варiантiв СПДЩЗ, ви-дiляють наступнi його типи.
Тип 1 — характеризуемся iзольованим зниженням Т3 (у лiтературi нерiдко йменуеться синдромом низько-го Тз).
Тип 2 — супроводжуеться зниженням рiвнiв Т3 i Т4 (синдром низького Т4).
Тип 3 — варiант iз високим вмiстом Т4 ^або Т3 (синдром високого Т4).
Тип 4 — iзольоване зниження рiвня ТТГ (синдром низького ТТГ).
Тип 5 — iзольоване пдвищення ТТГ (синдром ви-сокого ТТГ).
У деяких класифшашях [19] типи 4 i 5 об'еднанi в один варiант — «аномали ТТГ», що, можливо, не зо-всiм виправдано. Справа в тому, що хоча щ типи часто послiдовно змiнюють один одного, будучи вщобра-женням одного процесу — реакци гiпофiза на гостру стресогенну ситуацш, пов'язану з тим чи шшим па-толопчним процесом, тим не менш, можуть служити джерелами рiзнорiдних дiагностичних помилок.
У кпiнiчнiй практицi основне значення мае прове-дення диференцшно! дiагностики СПДЩЗ з iстинною патологiею ЩЗ в осiб iз соматичними захворюваннями. Найчастiше у пiдлiткiв це стосуеться типу 2 (СПДЩЗ з низьким Т4), при якому найперша реестрована змша пов'язана зi змiною концентраци Т3 (синдром низького Т3). Наростають порушення зв'язування гормонiв ЩЗ. Рiвень Т4 значно зменшуеться, що призводить до вщповщного пiдвищення ТТГ. Швидюсть продукци за-гального Т3 знижуеться через зменшення рiвня Т4, але концентрацiя реверсивного Т3 збiльшуеться завдяки уповiльненню його розпаду. Це служить вщмшшстю вiд iстинного гшотиреозу, при якому рiвень реверсивного Т3 знижуеться, а ТТГ — збтьшуеться. Але осюльки при обстеженнi хворого з нетирео!дними захворюваннями рiвень загального Т3 визначають вкрай рiдко, то iзо-льована псевдодисфункцiя ЩЗ iз низьким Т3 зазвичай не виявляеться. У мiру прогресування основного со-матичного захворювання i наростання його ступеня тяжкост знижуеться як загальний, так i вiльний Т4. 1с-нуе взаемозв'язок мiж рiвнем загального Т4 i прогнозом основного захворювання: чим нижче загальний Т4, тим гiрше прогноз. Основною причиною зниження рiвня Т4 е порушення його зв'язування з тироксинзв'язуючим глобулiном. Рiвень ТТГ при СПДЩЗ 1з низьким Т4 може бути пiдвищеним, однак його концентращя в си-роватщ кровi нiколи не перевищуе 20 мМО/л. Величина ж вщхилень вiд норми концентраци Т4 при нетире-о!дних захворюваннях завжди значно менша, нiж при iстинному гшотиреозь Повнiстю дозволяе виключити наявнiсть ютинного гiпотиреозу в пацiента або почат-ково нормальний вмiст ТТГ, або позитивна динамша в змiнi рiвнiв тирео!дних гормонiв у мiру устшного лiку-вання основного захворювання.
Гiпотиреоз у пiдлiткiв може проявлятися ттьки розладом деяких когнпивних функцiй, пов'язаних iз пам'яттю, а також поведшковими порушеннями [15]. Нерщко, особливо у дiвчаток, наявнi пашчш атаки [14].
Фiзична працездатнiсть хворих на гшотиреоз зни-жена, проте причини и зниження рiзнi. Однiею з мож-ливих причин знижено! толерантностi до фiзичного навантаження при недостатнш функци ЩЗ можуть служити атрофiчнi змiни скелетних м'язiв. Дефщит тирео!дних гормонiв призводить до порушення екс-преси генома тяжких ланцюпв мiозину, перерозподiлу його iзоформ, пригшчення бiлкового синтезу й, отже, м'язового розвитку [16]. Крiм того, при дефщит гор-монiв ЩЗ порушуеться мобiлiзацiя вiльних жирних кислот iз жирово! тканини, що призводить до недо-статнього надходження лiпiдiв у скелетш м'язи, що також може вщгравати певну роль у зниженш праце-здатностi.
1снуе поширена думка про те, що у шдлптав гшотиреоз може сприяти розвитку метаболiчних порушень i бути предиктором розвитку метаболiчного синдрому. Вiдомо, що зниження функци ЩЗ сприяе гшерлшще-ми [21]. За даними бтьшосп дослiдникiв, у хворих на гшотиреоз у кровi спостерiгаеться пiдвищений вмют холестерину, триглiцеридiв, лшопротещв низько! щтьносп, фосфолiпiдiв; вмiст лшопротещв високо! щтьносп залишаеться нормальним або знижуеться. Змши в лiпiдному спектрi пояснюються тим, що при гiпотиреозi знижуеться швидысть синтезу i особливо розпаду лшщв внаслiдок знижено! активностi лiпо-проте!нлшази, погiршуеться транспорт i виведення атерогенних лшщв iз органiзму з жовчю.
1ншим раннiм ефектом при гiпотиреозi е змiна загального периферичного опору судин (ЗПОС). Гшотиреоз викликае пдвищення ЗПОС, з чим до певно! мiри пов'язаний розвиток дiастолiчноl артерiально! гiпер-тензГ! [2, 20]. Дiастолiчна гiпертензiя при гiпотиреозi е поширеним явищем i виявляеться у 15 % подпитав, що приблизно втричi вище, нiж в еутирео'!днш популя-цй. У хворих iз гiпотиреозом i наявнiстю артерiальноl' гiпертензi! вмiст альдостерону i реншу в плазмi кровi знижений, тобто дiастолiчна гiпертензiя при гiпоти-реозi носить гiпоренiновий характер. Передбачува-ними причинами порушення вазодилатуючо! функц1! при гiпотиреозi е: зниження генерацГ! вазодилатую-чих субстанцiй i/або резистентнiсть до них судинних гладком'язових клпин; зниження концентраци перед-сердного Na-уретичного пептиду [9, 13].
У пилп-ыв досить часто рееструеться синдром апное увi сш. Вiн поеднуеться з гшотиреозом у 10— 20 % випадыв. Цей синдром частiше спостерiгаеться у хлопчиыв, нiж у дiвчаток, хоча власне гшотиреоз частше трапляеться в ошб жiночо!' статi [8]. Синдром апное увi снi включае таы симптоми: пiдвищена со-нливiсть вдень, ожиршня, раптове засипання, епi-зоди апное, гшеркапшя i гiпоксiя, хрошння. За розвиток цього синдрому вщповщальш два механiзми: обструкцiя повпроносних шляхiв через надлишок мукополiсахаридiв i зниження вентиляцГ! легень за рахунок зниження активносп дихального центру. Отже, вш пiдлiтки, якi страждають вщ синдрому апное увi снi, повинш перевiрятися на наявнiсть у них гшотиреозу.
iE!
Клиническая тиреоидология /Clinical Thyroidology/
Серед подпитав досить поширеним фенотипом бронхiальноl астми е бронхiальна астма фiзичного напруження [6]. Саме синдром гшотиреозу iстотно ускладнюе перебiг i компенсацш бронх^ально! астми, а швидке вщновлення еутирео!дного статусу у них може викликати значнi труднощi в и подальшому лiкуваннi. В основi цього лежить калька причин. По-перше, тироксин може знижувати метаболiзм простагландишв у хворих на астму, потенцшючи !х вплив на бронхи, подруге, як тканини, що перебувають пiд впливом кате-холамiнiв, так i метаболiзм гiдрокортизону в неактивш метаболiти потенцiюеться пiдвищенням Т4. Саме тому так важливо, щоб при лшуванш гiпотиреозу у хворих iз бронхiальною астмою компенсацiя досягалася бтьш повiльно, нiж у iнших пащентав [3].
Патологiя шлунково-кишкового тракту знахо-диться на третьому мiсцi в структурi соматично! патологи шдлпгав (дисфункцiя жовчного мiхура ви-являеться у 35 %, спазм сфшктера Оддд — у 30 %, хрошчш гастрити — у 28 %, хрошчш гастродуоде-нiти — у 24 %, виразкова хвороба дванадцятипало! кишки (ДПК) — у 8 % [4, 7]. Вщомо, що шлунково-кишковий тракт вiдiграе ключову роль у фiзiологií тирео!дних гормошв, бо Т3 i Т4 кон'югуються i ви-водяться в шлунку i частково декон'югуються в кишечнику з повторним частковим !х всмоктуванням [17]. Т хворi, якi отримують екзогенний Т4 з приводу гшотиреозу, не будуть компенсоваш, якщо прийом препарату буде збиатися у час з прийомом лiкiв, що знижують його абсорбцш в шлунку. До таких ме-дикаментiв вiдносяться практично вс металовмiснi препарати, що застосовуються у хворих iз виразко-вою хворобою шлунка i ДПК та при хрошчних гастритах i гастродуоденiтах iз пiдвищеною кислотоут-ворюючою функцiею шлунка. За наявностi у хворого хрошчного гепатиту гiпоальбумiнемiя, що спостерь гаеться при захворюваннях печшки, буде провокува-ти збiльшення рiвня ТТГ, тодi як пiдвищений рiвень бiлiрубiну — впливати на зниження вироблення Т4 i пiдвищення Т3. Це слiд враховувати для адекватно! оцшки функци ЩЗ у пашента.
Отже, iснуе певний паралелiзм мiж тяжюстю соматично! патолог!!, ймовiрнiстю розвитку i вираженiстю гормональних вщхилень: чим тяжче фонове захворю-вання, тим бтьше вираженi змiни вмюту тирео!дних гормонiв, чим iстотнiший оборотний розвиток екстра-тирео!дно! патолог!!, тим вщчутшший регрес вiдхилень рiвнiв гормошв.
Висновок
Ппотиреоз як синдром iз полiморфними кшшч-ними проявами становить штерес для лiкарiв багатьох спещальностей. З одного боку, знижена функщя ЩЗ може iмiтувати рiзну нетирео!дну патологiю, а з шшо-го боку, дiагностований гiпотиреоз вимагае особливого пщходу при специфiчному лiкуваннi багатьох сома-тичних захворювань. Проведення адекватно! замюно! терапи гiпотиреозу, що мае на мета компенсувати його прояви, сприятиме не ттьки покращенню соматич-
ного стану пацieнта, а й слугуватиме профiлактикою численних органних порушень, що виникають на тлi знижено! функц!! ЩЗ.
Конфлшт iHTepeciB. Автор заявляе про вiдсутнiсть конфлiкту штерешв.
Список лiтератури
1. Аболенская А.В. Адаптационные возможности организма и состояние здоровья детей (клинико-экспериментальное исследование) / А.В. Аболенская. — М.: Медицина, 2006. — 25 с.
2. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы / И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Г.Ф. Александрова [и др.]. — М.: Медицина, 2014. — 67с.
3. Алтыбаева С.Ш. Состояние иммунитета и функции щитовидной железы у детей с рецидивирующей бронхолегоч-ной патологией / С.Ш. Алтыбаева, Ш.А. Агзамова, Г.А. Григорян [и др.] // Тез. докл. VII Нац. конгр. по болезням органов дыхания. — М, 2013. — С. 384.
4. Братчук Г.В. Клинические проявления у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с тиреоидной патологией/Г.В. Братчук, О.М. Кулинич//Укр. радиол. журн. — 2010. — № 3. — С. 314-315.
5. Брин И.Л. Нервно-психическое развитие девочек-подростков с риском нарушений репродуктивного здоровья / И.Л. Брин, M.K. Дунайкин, О.Г. Шейнкман // Педиатрия. — 2007. — № 3. — С. 52-57.
6. Вязникова М.Л. Особенности клинического течения бронхиальной астмы у детей при нарушении функции щитовидной железы / М.Л. Вязникова // Вопр. трансфузиол. и клин. медицины. — 2015. — № 1. — С. 70-71.
7. Кузнецова Е.С. Структура и функциональное состояние щитовидной железы у детей и подростков, проживающих в условиях легкого йодного дефицита / Е.С. Кузнецова // Аспирантский вестник Поволжья. — 2010. — № 3—4. — С. 149.
8. Левченко В. В. Субклинический гипотиреоз у детей и подростков / В.В. Левченко // Проблемы здоровья. — 2015. — № 2. — С. 45-47.
9. Литвиненко А.Ф. Патогенез нарушений сердечного ритма при тиреотоксикозе / А. Ф. Литвиненко // Лечебное дело. — 2009. — № 1. — С. 22-27.
10. Петрова Д.Н. Состояние репродуктивной функции у девушек с гиперплазией щитовидной железы / Д.Н. Петрова // Новые горизонты гинекологической эндокринологии. — 2013. — С. 52-56.
11. Сорокман Т.В. Фiзичний розвиток дтей, що прожи-вають у зот йододефщиту / Т.В. Сорокман//Всник медици-ни. — 2015. — № 2. — С. 56-59.
12. Сорокман Т.В. Частота гострихрестраторних вiру-сних шфекцш у дтей, що проживають у зот зобног ендеми / Т.В. Сорокман // Зб. наук. праць наук.-практ. конф. «Соматические заболевания у детей», 23 березня 2013 р. — К. — С. 34.
13. Шутова А.А. Особенности артериальной гипертензии у подростков при гипотиреозе / А.А. Шутова // Актуальные проблемы детского возраста. — СПб., 2015. — С. 278.
14. Davis A.T. Psychotic states associated with disorders of thyroid function / A. T. Davis // Intern. J. Psychiatry Med. — 2009. — Vol. 19, № 1. — P. 47-56.
Клиническая тиреоидология /Clinical Thyroidology/
15. Dugbartey A.T. Neurocognitive aspects of hypothyroidism/ A.T. Dugbartey //Arch. Int. Med. - 2011. - Vol. 158. - P. 14131418.
16. Park K.W. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries / K.W. Park // Anesth. Analg. - 2012. - Vol. 85. - P. 734-738.
17. Rahman Q. The effect of thyroxine on small intestinal motility in the elderly/ Q. Rahman, N.X. Haboubi, PR. Hudson // Clin. Endocrinol. - 2011. - Vol. 35. - P. 443-446.
18. Sharib H. Thyroid diseases in children / H. Sharib, R.M. Tuttle, H.J. Baskin [et al.] // Endocr. Pract. — 2004. — Vol. 10. - P. 497-501.
19. Sombardi E. The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the Pescopagano survey / E. Sombardi, L. Antonangeli, E. Martino [etal.]// J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2009. - Vol. 84. - P. 561-566.
20. Sokey R. Cardiac systolic and diastolic function at rest and exercise in subclinical hypothyroidism: effect of thyroid hormone therapy / R. Sokey // Thyroid. — 2006. — Vol. 6. — P. 397-402.
21. Thompson G.R. A handbook of hyperlipidemia / G.R. Thompson. — Merck & Co., London, 2000. — 336p.
OmpuMaHO 19.02.16 M
Сорокман Т.В.
ВГУЗ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
ГИПОТИРЕОЗ И НЕТИРЕОИДНЫЕ СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ПОДРОСТКОВ
Резюме. Проанализирована структура и взаимосвязь нарушения функции щитовидной железы и нетиреоидной патологии у подростков. Проведение адекватной заместительной терапии гипотиреоза с целью компенсировать его проявления будет способствовать не только улучшению соматического состояния пациента, но и послужит профилактикой многочисленных органных нарушений, которые возникают на фоне сниженной функции ЩЖ.
Ключевые слова: щитовидная железа, нетиреоидная патология, подростки.
Sorokman T. V.
Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine
HYPOTHYROIDISM AND NONTHYROIDAL SOMATIC DISEASES IN ADOLESCENTS
Summary. The structure and correlation of thyroid dysfunction and non-thyroid pathology in adolescents was analyzed. An adequate replacement therapy of hypothyroidism, which aims to compensate its manifestations, will not only improve physical condition of the patient, but also serves as prevention of multiple organ disorders occurring against the background of reduced thyroid function. Key words: thyroid gland, non-thyroid pathology, adolescents.
