CC BY
72
Оригинальные исследования
© САФРОНЕНКО Н.К. -
ГИПОТЕЗА ПАТОГЕНЕЗА ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ КРАПИВНИЦ
Н.К. Сафропепко.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф.
A.A. Майборода, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н., проф. Ф.И. Белялов)
Резюме. Рассматривается гипотеза основного механизма патогенеза псевдоаллергических крапивниц - энзимопатия системы монооксигеназ.
Ключевые слова: крапивница, аллергическая, псевдоаллергическая, патогенез, биотранс-формационная функция печени.
Крапивница является распространенной патологией. Согласно современным исследованиям, крапивница занимает ведущее место в структуре как аллергических заболеваний [7], так и среди кожных форм. У взрослого населения она занимает первое место [5]. По данным различных авторов. показатели ее распространенности весьма широко колеблются (15-31%) [29]. Считают, что примерно каждый третий человек перенес хотя бы однократно в жизни крапивницу [7,43]. Крапивницей поражаются люди любого пола, возраста, расы, профессии [28].
В 20-х годах XX века А. Соса отнес крапивницу к атопическим болезням. А.Д. Адо в 70-е годы отметил, что крапивница объединяет гетерогенную группу заболеваний, как аллергического, так и псевдоаллергического генеза развития [1]. Крапивница как самостоятельное заболевание - это, как правило, I тип аллергической сосудистой реакции (Gell Р. & Coombs R.. 1975), посему их относят к истинным заболеваниям кожи [30]. Однако наиболее часто крапивница выступает патологическим синдромом [15,18.26,38], поскольку патогенетическими путями, по которым идет её развитие с нейротрофическими сосудистыми реакциями [30]. в настоящее время соотносят к псев-доаллергическим реакциям [10,11].
Следовательно, существуют две патогенетические формы крапивницы: аллергическая, имеющая иммунный механизм образования медиаторов, и псевдоаллергическая - медиаторы те же, но образуются они без участия иммунных механизмов [11].
Аллергическая крапивница вызывается аллергенами и имеет хорошо очерченные иммунологические механизмы, главным образом реагиновый [1,11,15]. Это находит подтверждение в клинических особенностях течения: развитие волдырей с зудом в первые 20-40 минут после повторного контакта с аллергеном, наличие периодов сенсибилизации и перекрестной сенсибилизации, эффекта элиминации, положительных кожных и провокационных тестов с причинно-значимым аллергеном и высокий уровень специфических lg Е [20]. Многие исследователи всегда считают кра-
пивницу атопической (или IgE-зависимой), однако патогенетической основой её может быть не только IgE-зависимые реакции [421, но и II, и III типы иммунологических реакций [15], а также механизмы прямого, не опосредованного антителами высвобождение медиаторов аллергического воспаления [27,34,42].
Псевдоаллергическая крапивница, по данным С В. Смирновой [10], более вариабельна как по факторам ее вызывающим, так и по механизмам развития, но конечным звеном является образование тех же медиаторов [26]. Одной из гипотез механизма псевдоаллергии является стимуляция лекарствами кининовых рецепторов [2,39], нарушение синтеза эйкозаноидов или активация системы комплемента [36,41]. Е.С. Феденко выделяет ана-филактоидную крапивницу в основе которой лежит та же модель патологического процесса, затрагивающая органы-мишени иммунной системы, что и анафилактическая [29], но без вовлечения в процесс специфических антигенов и антител [26]. При этом типе крапивниц происходит прямая дегрануляция тучных клеток и высвобождение медиаторов вследствие непосредственного воздействия различных агентов (пищевых продуктов, определенных лекарственных препаратов, химических веществ) [31,35,39]. Однако остается невыясненными причины и механизмы этой неиммунной либерации биологически активных веществ [31].
Результаты исследований показали, что у большинства больных псевдоаллергической крапивницей выявлены те или иные заболевания органов пищеварения [11]. Об этой связи еще в 1937 году писал P.A. Лурия [6]. Отечественные авторы указывают на важную роль заболеваний печени и ЖКТ в этиологии хронической крапивницы и отека Квинке [20,30]. Псевдоаллергическую крапивницу эти авторы относят к внепеченочному синдрому патологии гепатобилиарной системы. При обострении этого патологического процесса и усугублении функций печени, развивается обострение крапивницы [29]. Кроме того, имеется множество сообщений о связи карпивницы с инфекциями (бактериальными, вирусными, грибковы-
ми) желудочно-кишечного тракта и его паразитарной инвазией [9,20,33,36,37,40].
Т.П. Сизых и ее учениками в течение последних двух десятилетий изучалась связь аллергических заболеваний и псевдоаллергичесаких состояний с заболеваниями гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта. Исследования свидетельствуют, что у всех больных псевдоал-лергическими состояниями, как то аспириновая астма, анафилактоидный шок выявлены нарушения функции гепатобилиарной системы в сочетании с заболеванями ЖКТ [8,15,16,19,24,25]. Данные исследования показали, что клинические проявления псевдоаллергии предопределены наследственно ^ детерминированным гепатозом - фер-ментопатией биотрансформационных систем печени (монооксигеназной и ферментов глутатио-на). Часто у этой группы больных, особенно при среднем и тяжелом течении заболеваний выявляются профессиональные контакты с токсическими веществами [18]. Автор полагает, что генетически детерминированное снижение биотрансформаци-онной функции печени при аспириновой астме и анафилактоидном токе ведет к накоплению в организме метаболитов ксенобиотиков, промежуточных продуктов обмена веществ, а следовательно к токсемии. Эндогенное же воздействие последней на стереохимическую структуру рецепторов базофилов, тучных клеток ведет к неимму-ной либерации медиаторов и развитию патофизиологической стадии воспаления неиммунной природы [20]. Предполагают, что при заболеваниях печени и других органов пищеварения уменьшается активность метаболизма в печени гистамина и других медиаторов воспаления, что способствует их накоплению и длительной циркуляции в крови, также как и других агрессивных метаболитов обмена веществ, дегрануляции депо-клеток (тучные, эозинофилы и др.). высвобождение новых порций биологически активных веществ. порочный круг замыкается, так как сами
гепатоциты оказываются в агрессивной среде. Это еще более усугубляет нарушение её функций, в частности детоксикационной, что ведет к формированию метаболического синдрома со значительными нарушениями гомеостаза. Одним из проявлений последнего синдрома может быть псевдоаллергическая крапивница или аспириновая астма или анафилактоидный шок [19].
Были исследованы функции печени, включая биотрансформационную у больных аспириновой бронхиальной астмой, которая является типичным проявлением псевдоаллергии, для сравнения была взята группа больных с хроническим вирусным гепатитом. Были обнаружены отличительные клинико-биохимические синдромы поражения печени у больных с псевдоаллергиями нежели у больных вирусными гепатитами [4]. Установлено было снижение: активности ферментов монооксигеназ (цитохрома Р-450) - биотрансформационной (увеличено время полураспада антипирина и снижение его клиренса); синтетической (снижение хо-линэстеразы, холестерина, фибриногена). Однако у них не выявлен цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный холестаз, которые свойственены вирусным и другим по природе гепатитам, но всегда отмечалось достоверное легкое повышение уровня фермента ЛЛТ при нормальном содержании ЛСТ и не выраженный холестаз. Таким образом, Т.П. Сизых считает, что речь идет
о двух разных патологических процессах: метаболическом гепатозе при псевдоаллергиях и инфекционно-воспалительном при вирусных гепатитах [18,24].
Нами в целях изучения механизмов развития различных форм и вариантов крапивниц изучалась биотрансформационная функция печени наряду с другими ее функциями.
Как видно из таблицы 1, у больных с аллергической крапивницей изменение как периода полураспада антипирина, так и его клиренса не было установлено, поскольку эти показатели у них дос-
Таблица 1.
Состояние биотрансформационной функции печени у вольных с аллергической формой и различными вариантами псевдоаллергических крапивниц
Группы Средние величины показателей (М±ш)
Т VI ант., час. С1 ант., мл/мин.
Здоровые. п=49 10.8+0,68 40,3+0,13
Ллергическая К.. п=5 11,22±0,29 (в) 40.55+2,86
Пссвдоаллергнческая: Пищевая. п=32 14,78±0,26 (аДв) 31,78+1,39 (а,б,в)
Лекарственная, п=36 15,12+0,29 (аДв) 31,64+1,56 (а,б,в)
Физическая, п=18 15,08±0,33 (а,б,в) 27,52+1,3 (а,б,в)
Идиопатическая, п=10 15,34+0,56 (а,б,в) 28,83+1,74 (а,б,в)
Контактная. п=17 15,51 ±0,85 (а,б,в) 30,77+2,15 (а,б,в)
Инсектная. п=7 14,44±0,12 (аДв) 33,96+1,90 (а,б,в)
ХВГ, п=41 11,97+0,11 (а) 40,26+0,26
Примечание: а - достоверность различий между группой здоровых лиц и больных аллергической и разными вариантами псевдоаллергических крапивниц (р<0,05); б - достоверность различий между больными аллергической и разными вариантами псевдоаллергических крапивниц (р<0,05); в - достоверность различий между ХВГ и различными формами и вариантами крапивниц (р<0,05).
товерно нс отличалась от группы контроля. Однако они достоверно лучше были, чем у больных ХВГ. Следовательно система монооксигсназ у больных аллергической крапивницей не имеет каких-либо отклонений.
В то время как данное исследование позволило нам выявить у больных с разными вариантами течения неаллергического генеза крапивниц однотипность изменений - это снижение активности ферментных систем микросомальных оксигеназ (табл.1). Подобные нарушения биотрансформаци-онной функции печени было найдено и у больных аспириновой астмой, и анафилактоидным шоком [23]. Зарегестрировано достоверное удлинение времени полураспада антипирина и снижение его клиренса при всех без исключения клинических вариантах псевдоаллергической крапивницы по отношению к здоровым, к больным с истинной аллергической крапивницей и хроническому вирусному гепатиту.
Таблица 2.
Результаты антипиринового теста у больных крапивницей не- и отягченной хроническим вирусным гепатитом
Группы Средние величины показателей
Т Vi ант., часы С1 ант., мл/мин
Здоровые, п=49 10.87±0,17 38,66+0,96
Больные крапивницей не отягченной хроническим вирусным гепатитом. п=78 15,69+0,2* 26,63+0,9*
Больные крапивницей отягченной хроническим вирусным гепатитом, п= 18 15,82±0,57* (р-0,69) 27,68±1,68 (р-0,46)
Больные ХВГ, не имеющие синдрома крапивницы. п=41 11,97+0,11* 40,26+0,26
11римечание: р' - достоверность различий между группами I и II; * -р<0,001 - достоверность различий между здоровой группой и группами I, II и Ш
Для уточнения роли вирусных гепатитов в развитии неиммунных вариантов крапивниц исследуемые были поделены на группы: 1) крапивница не- и 2) отягченная хроническими вирусными гепатитами. Получено значимое (р>0,001) уд-линнение времени периода полураспада антипирина (Т ’Л) и снижение его клиренса в обеих группах (табл.2). Причем значимых различий (р>0,05) между группами не установлено. У больных же хроническим вирусным гепатитом, у которых не
было крапивницы, аспириновой астмы, анафилак-тоидного шока биотрансформационная функция печени (табл.2) оставалась сохранной так, как показатели Т ХЛ антипирина и клиренс его существенно не отличались от здоровых лиц [21]. В ранее проведенных исследованиях нами было установлено [12], что ни одному из этиологических вариантов вирусного гепатита (В, С и микст) не характерно нарушение биотрансформационной функции печени. Итак, нарушение активности системы монооксигсназ закономерна только для всех клинических вариантов псевдоаллергических крапивниц и отека Квинке. Подобных изменений не нашли при аллергической форме крапивницы и хроническом вирусном гепатите.
Отсутствие подобных изменений в системе монооксигсназ при хронических вирусных гепатитах еще раз подтверждает, что последние у больных псевдоаллергической крапивницей не лежат в основе развития их гепатобилиарного синдрома. Т.П. Сизых считает, что главный дефект метаболизма при ЛЛ, анафилактоидном шоке, различных клинических вариантах крапивниц обусловлены наследственной энзимопатией в системе микросомальных оксидаз, встроенных в мембраны эндоплазматического ретикулума, ответственных за биотрансформацию (детоксикацию) и удаление из организма низкомолекулярных ксенобиотиков, в т.ч. лекарственных веществ. БЛВ (гистамина, лейкотриенов и др.), метаболитов бактериальной флоры, гормонов и веществ, образующихся в результате распада тканей [24]. В результате этого идет накопление промежуточных продуктов обмена, токсических веществ, которые сами непосредственно оказывают повреждающее действие на ткани, приводят к несостоятельности мембран клеток и неиммунной либерации клетками: тучными, эозинофилами, тромбоцитами, ней-трофилами биологически активных веществ.
Цитохром Р-450, наряду с системой ферментов глутатиона, ответственны за метаболизм до 80 % метаболитов, образующихся в процессе жизнедеятельности организма, ксенобиотиков, биологически активных веществ (в частности гистамина, лейкотриенов и других) [13,14,22], имеющих большое значение для патохимической стадии патогенеза аллергических и псевдоаллергических патологических состояний, в том числе и крапивниц. Следовательно, в патогенезе псевдоаллергической крапивницы, вероятно, имеет важную роль дефект в системе монооксигсназ, в частности цитохрома Р-450, и им обусловленный, извращенный метаболический каскад и неиммунная либе-рация биологически активных веществ.
THE HYPOTHESIS ABOUT PSEUDOALLERGIC URTICARIA PATHOGENESIS
N.K.. Safroncnko (Irkutsk State Medical University)
The hypothesis of the basic mechanism pathogenesis pseudoallergic urticaria - enzymopathy of the mono-oxvgcnasc systhem is considered.
Литература
1. Лдо Л.Д. Частная аллергология II М.: Медицина, 1978. - С.335-409.
2. Аллергические болезни. Диагностика и лечение. Пер. с англ. II гл. редактор Л.Г. Чучалин. - М.: ГЭОТАР-'Медицина", 2000. - С.252-271.
3. Давыдова Л.В. Распространенность анафилакто-идного шока в структуре аллергических заболеваний и псевдоаллергических состояний, его клиника и диагностика: Дисс. ... канд. мед. наук. - Иркутск,
1998. - 122 с.
4. Ефимова Н.Ю. Функциональное состояние печени у больных аспириновой бронхиальной астмой: Дисс. ... канд. мед. наук. - Барнаул, 1994. - 168 с.
5. Латышева Т.В. Причины экстренных аллергических ситуаций и некоторые аспекты их лечения и профилактики II Лечащий врач. - 2000. - №4. -С.48-49.
6. Лурия Р.Л. Аллергические заболевания пищеварительных органов и нутритивная аллергия. - В кн.: Проблемы теоретической и практической медицины. "Клиника и аллергия". -М., 1937. - Вып.6.
7. Лусс Л.В. Современные представления о патогенезе и принципах терапии крапивницы и ангионевро-тического отека Квинке //Лечащий врач. - 2001. -№4. - С.26-30.
8. Никонова М.Л. Распространенность, клинические аспекты аспириновой астмы среди жителей города и села в Иркутской области: Дис. ... канд. мед. наук. - Томск, 2001 - 128 с.
9.11роценко Т.В. Опыт применения антигистамин-ных средств при лечении крапивницы II Медиц. газета Здоров'я Украши. - 2002. - №5. - С. 13-16.
10. Пыцкий В.М., Смирнова С.В., Сизых Т.П. Клинико-патогенетические варианты крапивницы. - Сов. Медицина. - 1987. - №8. - С. 15.
11. Пыцкий В.В., Адрианова Н.В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания. 3-е издание, переработанное и дополненное. - М.: Изд. "Триада-Х",
1999. - С.372-395.
12. Сафроненко Н.К., Сизых Т.П., Солонго Б. и др. Состояние биотрансформационной функции печени у больных хроническими вирусными гепатитами (сообщение 1) II Сиб. мед. журнал. - 2002. -№5. -СЛ7-23.
13. Семинский И.Ж. Экологическая генатика (лекция 10) II Сиб. мед. журнал. - 2003. - №1. - С.94-97.
14. Сизых Т.П., Колесниченко Л.С., Бардымова Т.Н. Исследование активности ферментов метаболизма глутатиона у больных различными формами бронхиальной астмы / Сб. тезисов 3-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. - СПб., 1992. - С.421.
15. Сизых Т.П. Крапивница. Отек Квинке / Неотложные состояния в практике врача-терапевта II Под ред. Т.11.Сизых. - Иркутск, 1994. - С. 128-139.
16. Сизых Т.П., Николаева С.С. Роль печени в развитии некоторых заболеваний кожи II Печень, стресс, экология. - Новосибирск-Иркутск, 1994. - С.63-69.
17. Сизых Т.П., Ефимова Н.Ю. Функционльное состояние печени у больных аспириновой бронхиальной астмой II Проблемы туберкулеза. - М., 1994. -№ 4. - С.57-60.
18. Сизых Т.П. Патогенез аспириновой бронхиальной астмы II Сиб. мед. журнал. - 2002. - №2. - С.5-7.
19. Сизых Т.П., Николаева С.С. Особенности течения псевдоаллергической крапивницы и отека Квинке II Сиб. мед. журнал. - 2002. - №2. - С.72-73.
20. Сизых Т.П., Сафроненко Н.К. Современные аспекты крапивницы II Сиб. мед. журнал. - 2003. - №2. -С.9-18.
21. Сизых Т.П., Сафроненко Н.К., Солонго Б. Клинико-функциональные особенности течения хронического вирусного гепатита в зависимости от состояния биотрансформационной функции печени (сообщение 2) II Сиб. мед. журнал. - 2003. - №3. -С.33-38.
22. Сизых Т.П., Сафроненко Н.К. Состояние биотрансформационной функции печени у больных крапивницами (сообщение 3) II Сиб. мед. журнал. -2003. - №4. - С.26-31.
23. Сизых Т.П., Сафроненко Н.К. Клинико-биохимические особенности течения аллергических и псевдоаллергических вариантов крапивниц II Сиб. мед. журнал. - 2003. - №5. - С.46-52.
24. Сизых Т.П. Новые данные о патогенезе псевдоал-лергий//Сиб. мед. журнал. -2003. -№6. -С. 16-20.
rs х-1 ГТ! А ^
25. Смирнова С.В., Сизых Т.П., Длексеицева С.II. Значение хронического гепатита в развитии хронической рецидивирующей крапивницы II Актуальные вопросы гастроэнтерологической патологии в различных климато- географических зонах. -Якутск, 1983. -С.87-88.
26. Смирнова С.В. Аллергия и псевдоаллергия. -Красноярск: "Гротеск", 1997. - 218 с.
27. Страхова М.С., Ветров В.П., Чебуркин А.А. Аллергические отеки и крапивница у детей II Росс. мед. журнал. - 2001. -№1. - С.32-34.
28. Тейлор Р.Б. Хроническая крапивница II Трудный диагноз, Т.2. - М.: Медицина, 1992. - С.60-72.
29. Феденко Е.С. Современные представления о крапивнице II Проблемы медицины. - 2001. - №7-8. -С.15-19.
30. Шапошников O.K. Крапивница II Медгиз - Ленинградское отделение, 1962. - 106 с.
31. Amerson А.В. "Allergic and drug-induced skin distase". In: Herfindal Т., Gourley D.R. Textbook of therapeutics. Drug and disease management. Sixth edition. - 1996. -P, 882-884.
32. Anania A., Massobrio A.M., Cascio B., Bosso E., Cas-cio G. Components of complement in patients with immediate hypersensitivity// Minerva. Med. - 1998. -Vol.89, N.3. - P.77-81.
33. Bakos N., Hillander M. Comprasion of chronic autoimmune urticaria with chronic idiopatic urtiva- ria II Int J. Dermatol. - 2003. - Vol.42, №8. - P.613-615.
34. Berard F., Saint-Mezard P., Cousin F., Mecheri S., Nicolas J.F. Immunological and non immunological mechanism in urticaria II Ann Dermatol Venerol. -May. -2003. - Vol.130, Spec. N.I. -P.10-15.
35. Bircher A.J. Drug-induced urticaria and angioedema caused by non-lgE mediated pathomechanisms II Eur. J. Dermatol. - 1999. - Vol.9, N.8. - P.657-663.
36. Carvalho P. In which circumstances the description of an etiology does affect the treatment and the course of chronic urticaria? II Ann Dermatol Venerol. - May. -2003. - Vol.130, Spec. N.I. - P.121-128.
37. Giacometti A., Cirioni O., Antoniclli L., D'Amato G., Silvestri C., Del Prete M.S., Scalise G. Prevalance of intestinal parasites among individuals with allergic skin deseases II J. Parasitol. - 2003. - Vol.89, N.3. -P.490-492.
38. Guinnepain M.T. Treatment of antihistamine unresponsive chronic urticaria II Ann Dermatol Venerol. -May. -2003. - Vol.130, Spec N.I. -P.78-85.
39. Mathelier-Fusade P. Drug-induccd chronic urticarias// Ann Dermatol Vcncrol. - May. - 2003. - Vol. 130, Spcc. N.I. -P.31-34.
40. Morcira A., Rodrigues J., Delgado L., Fonseca J., Vaz M. Is Helicobacter pylori infection associated with chtonic idiopathic urticaria? // Allergol Im-munopatol (Madr.) - 2003. - Vol.31, N.4. - P.209-214.
41. Peskar B.A. Allergic and pseudoallele reactions to non-narcotic analgesics // Med. Toxicol. - 1986. -
1 Suppl.l. -P. 10-13.
42. Sabra A., Bellanti J.A., Rais J.M., Castro H.J., de Inocencio J.M., Sabra S. IgE and non-IgE food allergy // Ann Allergy Asthma Immunol. .Tun. - 2003. - Vol.90 (6 Suppl.3). - P.71-76.
43. Schnyder B., Helbling A. Urticaria // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 2000. - Vol.89, N.5. - P.190-194.
© ВИННИК Ю.С.. ЧИ КИШЕВ А И.В.. ДАВЫДОВ ВВ., ДУГАРОВ В.Д., ЧЕРДАНЦЕВ Д.В..
ПЕРВОВА О.В. -
ОСОБЕННОСТИ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ РАЗНЫХ ВАРИАНТАХ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ КОРРЕКЦИИ
Ю.С. Винник, И.В. Чикишева, В.В. Давыдов, В.Д. Дугаров, Д.В. Чербанцев, О.В. Первова.
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - акад. РАЕН и АН ВШ д.м.н., проф.
В.И. Прохоренков. кафедра общей хирургии, зав. - д.м.н., проф. М.И. Гульман)
Резюме. Изучена частота встречаемости различных вариантов дисфункции сфинктера Одди у больных, перенесших холецистэктомию традиционным способом и с использованием малоинвазивных технологий. Оценена эффективность консервативного и оперативного лечения дис-
функции сфинктера Одди.
Ключевые слова: постхолецистоэктомический
В последнее десятилетие отмечается неуклонный рост числа больных желчекаменной болезнью. В России этим заболеванием страдает от 4 до 12% населения [3]. Темпы роста заболеваемости заставляют искать новые методы и подходы в лечении больных калькулезным холециститом. Ли-толитическая терапия и литотрипсия не оправдали возлагавшихся надели вследствие ограниченности показаний и. главное, нерадикальности. Даже полная ликвидация конкрементов в желчевыводящей системе не приводит к излечению больного. так как сохраняется комплекс патогенетических механизмов камнеобразования. По данным разных авторов у 50% больных после оперативного лечения наблюдается рецидив заболевания в течение 5 лет [4].
Желчнокаменная болезнь остается хирургической проблемой, а холецистэктомия является единственным эффективным методом ее лечения. Ежегодно в Российской Федерации выполняется до 110 тысяч холецистэктомий [5]. Современная тенденция в лечении желчнокаменной болезни -это применение малоинвазивных технологий. Методики, получившие наибольшее распространение - видеолапароскопическая холецистэктомия и холецистэктомия из мини-доступа.
Несмотря на применение малоинвазивных способов выполнения операции у части больных развивается постхолецистэктомический синдром (ПХЭС). Постхолецистэктомический синдром -понятие собирательное, оно включает целый ряд патологических состояний, возникших вследствие оперативного вмешательства (холецистэктомии)
синдром, холецистэктомия, пути коррекции.
или прогрессирующих в результате операции. Частота развития постхолецистэктомического синдрома по данным Э.П. Яковенко (2003 г.) составляет 28%, по данным B.C. Савельева (2001 г.) -34.5%.
В физиологических условиях в ответ на пищевую стимуляцию происходит выделение холеци-стокинина, который вызывает сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и, как следствие, поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. После холецистэктомии происходит снижение порога чувствительности рецепторов сфинктера Одди к холецистокинину, что вызывает спазм сфинктера Одди, нарушение депонирования и концентрации желчи в межпищеварительный период, дискоординацию моторики, билиарную гипертензию и боль. Кроме функциональных нарушений имеют место и структурные изменения желчевыводящих путей. У больных желчекаменной болезнью происходит травматизация слизистой оболочки и сфинктерного аппарата микролитами, мелкими конкрементами, что приводит к воспалению, отеку, развитию стеноза и повышению давления в желчевыводящих путях [1,2].
Как результат этих процессов нарушается переваривание и всасывание жиров, возникает дисбактериоз, энтеральная недостаточность [6]. Дисбактериоз также способствует развитию дуоденита, дискинсзия 12-перстной кишки приводит к нарушению оттока из общего панкреатического протока. развивается реактивный панкреатит или прогрессирует вторичный панкреатит, который уже был у больного желчнокаменной болезнью.
