Научная статья на тему 'Гіпергомоцистеїнемія як механізм прогресування ендотеліальної дисфункції'

Гіпергомоцистеїнемія як механізм прогресування ендотеліальної дисфункції Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
63
12
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
гомоцистеїн / ендотеліальна дисфункція / стенокардія напруги / homocysteine / endothelial dysfunction / angina pectoris

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Саржевська А. В.

Було обстежено 60 пацієнтів похилого та старечого віку зі стенокардією напруги (середній вік 78,92 ± 1,34 років), а також 29 осіб без клінічних проявів серцево-судинноі патологїі. Всім обстеженим особам визначали концентрацію гомоцистеіну, фолатів, вітаміну В12, sICAM-1, метаболітів оксиду азоту в плазмі. Отримані результати оброблялися за допомогою регресійного аналізу. В осіб зі стенокардією напруги похилого та старечого віку відзначено збільшення в крові рівня гомоцистеіну, концентрацїі sICAM, зниження рівня фолатів, вітаміну В12, метаболітів оксиду азоту. У цій когорті пацієнтів виявлений взаємозв'язок між рівнем гомоцістеінемїі і фолатів, причому дисперсія останніх надавала найбільш виражений вплив на рівень гомоцістеінемїі, особливо при високих їі значеннях. Зростання гомоцістеінемїі супроводжувалося прогресивним погіршенням функцїі судинного ендотелію

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

HYPERHOMOCYSTEINEMIA AS MECHANISM CAUSING PROGRESSION OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION

The research involved 60 elderly and senile patients with angina pectoris (mean age 78.92±1.34 years old), and 29 persons who had no clinical signs of cardiovascular pathology. All the patients were examined and determined the concentration of serum homocystein, folates, vitamin B12, slCAM-1, NO-metabolites. Findings we had had obtained were processed by the regressive analysis. The elderly persons with angina showed the increase of homocystein, slCAM-1 concentration in the blood and decrease of folates, vitamin B12 and NO metabolites. There was the correlation between the homocysteinemia and folates level for this group of patients and the dispersion of folates had the most marked effect on the level of homocysteinemia especially at its high indices. Growth of homocysteinemia was accompanied by the progressive worsening of vascular endothelium function.

Текст научной работы на тему «Гіпергомоцистеїнемія як механізм прогресування ендотеліальної дисфункції»

птомов по шкале РАИвв показал тотальное, хотя и не значительно выраженное нарушение когнитивных функций уже на ранних стадиях заболевания, что указывает на необходимость максимально раннего включения больных в реабилитационные программы. При организации реабилитационных мероприятий пациентам с ППЭ нужно учитывать тот факт, что они могут быть эффективными при оптимальном формировании цели, задач, а также с учетом общих направлений и принципов проведения. Раннее включение пациентов с ППЭ в процесс психосоциальной реабилитации позволит предупредить риск дальнейшего прогрессирования симптомов когнитивного снижения за счет сохранения и развития навыков социальной адаптации больных.

Литература

1. П1шель В.Я. До проблеми д1агностики першого психотичного ешзоду /В.Я. П1шель, М.Ю. Полив'яна // М1жнародний псих1ат-ричний психотерапевтичний та психоанал1тичний журнал. -2008. - Т. 2. - № 1, 2 (2,3). - С. 27- 30.

2. Марута Н.О., Первинний психотичний ешзод: д1агностика, фар-макотерашя та психосощальна реабттащя / Н.О. Марута, Л.М. Юр'ева // Методичш рекомендацм. - Харюв-2009. - 31с.

3. Первый психотический эпизод: проблемы организационной помощи больным и ее эффективность / [И.Я. Гурович, А.Б. Шмук-лер, A.C. Дороднова и др.1 / В кн.: Современные тенденции развития и новые формы психиатрической помощи; под ред. проф. И.Я. Гуровича и проф. О.Г. Ньюфельдта. - М.: Медпрак-тика-М, 2007. - С. 174-187.

4. Марута H.A. Первый эпизод психоза (диагностика, лечение, организация помощи) / H.A. Марута // Укра'шський вюник психоневрологи. - 2007. - Т. 15, вип. 1 (50). - С. 21-24.

5. Психиатрическая помощь больным шизофренией: клиническое руководство; под ред. В.Н. Краснова, И.Я. Гуровича, С.Н. Мосолова, А.Б. Шмуклера). - М.: Медпрактика-М, 2007. - 260 с.

Реферат

КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПСИХ1ЧНИХ РОЗЛАД1В У ПАЦ1еНТ1В 3 ПЕРШИМ психотичним

ЕП130Д0М

CaBiH А.О.

Ключов1 слова: перший психотичний ешзод, псих1чы розлади, клш1чы особливостк

У статп наведено клш1чы особливосп псих1чних розлад1в у пац1ент1в з першим психотичним eni30-дом.

Summary

CLINICAL FEATURES OF MENTAL DISORDERS IN PATIENTS WHO HAVE THE FIRST PSYCHOTIC

EPISODE

Savin A.A.

Key words: first psychotic episode, clinical features, mental disorders.

The clinical features of mental disorders in the patients who have the first psychotic episode are presented in this article.

УДК 611-018.74: 612.13 Саржевська A.B.

ППЕРГ0М0ЦИСТЕ1НЕМ1Я ЯК MEXAHIBM ПРОГРЕСУВАННЯ ЕНД0ТЕЛ1АЛЬН01 ДИСФУНКЦМ

Запор1зький державний медичний уыверситет, м. Запор1жжя, Украша.

Було обстежено 60 пацгентгв похилого та старечого вшу 3Í стенокард{ею напруги (середнш вт 78,92 ± 1,34 poKie), а також 29 oci6 без kaíhíuhux nponeie серцево-cyduuuói патологи. Bcím об-стеженим особам визначали концентращю гомоцистегну, фолат{в, eimaMiuy В12, sICAM-1, метабол{т{в оксиду азоту в плазм{. Отримат результаты оброблялися за допомогою регресшного анал{зу. В ocié 3Í стенокард{ею напруги похилого та старечого вшу в{дзначено збшъшення в Kpoei р{вня гомоцистегну, концентраци sICAM, зниження р{вня фолат{в, eimaMiuy В12, мemaбoлimiв оксиду азоту. У цш Kozopmi nai^ieumie виявлений взаемозв'язок мiж pieueM гомощететемп i фолат1в, причому дucnepciя останшх надавала найбшъш виражений вплив на pieeub гомощететемп, особливо при високих Ti значениях. Зростання гомощететемп супровод-жувалося прогресивним noгipшeнням функцп судинного ендотелж.

Ключов1 слова: гомоцистеш, ендотел1альна дисфункц1я, стенокард1я напруги

Ендотел1альна дисфункц1я е одыею з основ-них патогенетичних ланок у структур! захворю-BaHOCTi i смертное^ (¡шем1чна хвороба серця, ri-пертошчна хвороба, цукровий д1абет) [1]. Вивче-hí ochobhí мехаызми розвитку цього стану, як1 зводяться до порушення синтезу-секреци вазо-KOHCTpnKTopiB i вазодилятатор1в, створення сприятливих умов для тромбоутворення, що е актуальним для oci6 похилого та старечого вку [2]. Недостатньо вивченими залишаються питания ппергомоцистеТнеми, а також взаемозв'я-зок з ¡ншими факторами, що визначають стан судинного ендотелш у дано'Г категори пац1ет1в.

Метою дослщження було вивчення вмюту в плазм1 Kpoei гомоцистешу i продукте, що беруть участь у його метабол1зм1, маркер1в ендотел1а-льно'Г дисфункци в oci6 похилого та старечого bí-ку 3i стенокард1ею напруги, а також визначення рол1 гомоцютешеми в розвитку функцюнальних порушень ендотелш.

Maicpiaji i методи досладження

Було обстежено 60 пац1ет1в похилого та старечого BiKy з fliam030M ¡шем1чна хвороба серця, стенокард1я напруги II-III функцюнальних клаав (Класифкац1я об'еднаного пленуму кардюлопв

та KapflioxipypriB Украши, 1999р.) без клш1чно значущоГ супутньоГ патологи, середнш BiK яких склав 78,92 ± 1,34 poxiB ( з розмахом вщ 64 до 86 poKiß), систол1чний артер1альний тиск (AT) -139,42 ± 1,52 мм рт.ст., д1астол1чний AT - 81,83 ± 0,90 мм рт.ст, частота серцевих скорочень (ЧСС) - 69,68 ± 1,45 уд / хв. До основноТ групи увшшли 32 чоловки та 28 жшок. В якосп групи контролю було обстежено 29 oci6 (12 чоловшв i 17 жшок) без клш1чних ознак серцево-судинноТ патологи, яка була пор1вняна за bIkom з основною групою (середнш в1к склав 69,34 ± 0,82 роюв, роз-мах - вщ 63 до 74 роюв). Сисгол1чний артер1альний тиск в rpyni контролю дор1внював 122,76 ± 2,11 мм рт.ст., д1астол1чний AT - 75,34 ± 1,26 мм рт.ст., ЧСС -67,83 ±1,77 уд/хв.

Bei особи основноТ i контрольно'! групи до початку дослщження як мш1мум 1 мюяць не отри-мували препарати та харчов1 продукти, здатш вплинути на метабол1зм гомоцистешу.

Для оцшки вм1сту гомоцистешу в плазм1 кров1 використовували спектрофотометричних метод, ¡з застосуванням приладу «Спектрофотометр СФ-46» i стандартного набору «PUVA Lachema Diagnostika». Вмют фолат1в i в1тамшу В12 визна-чали хроматограф1чним методом (Захарова Н.В., Рибш B.I., 1980). Визначення BMiCTy sICAM-1 проводили методом ¡муноферментного анал1зу (ELISA) за сендв1ч-схемою з використанням стандартного набору «slCAM-1 ELISA» (DIAKON, Франц1я) на повноплашковому

¡муноферментному анал1затор1 DIGISKAN SA 400. Визначення стабтьних метабол1т1в оксиду азоту за Грюом в бюлопчному матер1ал1 проводили за методом Н. В. Горбунова.

Статистична обробка отриманих результате проводилась автоматично за допомогою про-грами «STATISTICA® for Windows 6.0» № AXXR712D833214FAN5) та «SPSS 15» У pa3i нормального розподту при визначенш вщмшностей середн1х величин використовували t-критерш Student для незалежних виб1рок. Ре-

зультати представляли у виглядк середне значения ± стандартна помилка середньоТ величи-ни. В1ропдними вважали вщмшносп при р <0,05. Функцюнальну залежнють м1ж двома трупами числових змшних будували, використовуючи

лшшну

■Ь),

логарифм1чну

{у = а х X ■

(у = axLn(X) + b), ступеневу (у = ахХь),

(у = а хеЬхХ),

полшом1альн1

експоненцшну (другого I третього ступеня) модел1 методом найменших квадрат1в, домагаючись незалежного (оцшка за допомогою критерш ОагЫп-Wothsoп), нормального розподту залишюв (як критерш узгодження використовували величини асиметри I ексцесу). Розрахунков1 модели яю не-достатньо точно I адекватно (р1вень значущосп менше 0,05) апроксимують характер дослщжуваноТ функцюнальноТ залежност1, при подальшому анал1з1 не розглядаються. Остаточ-ний виб1р р1внянь регресП' проводили за допомогою узагальненого критерш якосп (зважена сума узагальненого критерш точносп I узагальненого критерш адекватносп).

Результати дгкипдженни та 1х обговорення

При оцшц1 величини гомоцистешу було вщзначено, що його р1вень в основнш груп1 на 66,01% (р <0,05) перевищував вщповщне значения контрольно'! групи. Под1бна динамка була отримана для продукте, що беруть участь у метабол1зм1 гомоцистешу. Змют фолат1в в основнш груп1 було знижено на 27,05% (р <0,05), вп-амшу В12 - на 13,63% (р <0,05).

Р1вень бЮАМ у пац1ент1в основноТ групи був достов1рно вищим, н1ж у контрольнш на 23,43% (р <0,05), характеризуючи вираженють ендотел1альноТ дисфункцП'. Ц1 дан1 пщтверджуються вивченням метаболтв оксиду азоту, р1вень яких в основнш груп1 був достов1рно нижним на 26,57% (р <0,05).

Таблиця 1

Динамма показниюв метабол/зму гомоцистеУну у nau,ieHmie пожилого та старечого ему 3i стенокардию напруги

Показники Контрольна група (п=29) Xeopi на IXC (п=60)

Гомоцисте'ш, мкмоль/л 10,68±0,51 17,73±0,49*

Фопага, нг/мл 7,69±0,10 5,61 ±0,15*

Вгт Be, пг/мл 545,59±6,12 471,20±7,83*

sICAM, нг/мл 267,45±5,48 330,12±3,28*

NO2, пмопь/мгйлка 82,66±3,83 60,70±2,61*

Прим1тка. *- в1дммност1 достов1рн1 (р <0,05);

При вивченш патогенетичноТ рол1 пщвищеного р1вня гомоцистешу кров1 в процеа формування патолопчних змш у пац1ент1в похилого та старечого в1ку з1 стенокард1ею напруги та оцшки не ттьки ступеня / спрямованосп, а й характеру залежносп, що описуе функцюнальний взаемозв'язок м1ж чис-ловими змшними, ми провели регресшний анал1з, при якому в регресшну модель в якост1 незалежноТ змшноТ (предиктор) використали р1вень гомоцюте1-немм.

Результати проведеного бшарного регресшного анал1зу (рис.1) наочно показують взаемозалеж-

нють концентрацшного показника гомоцистешу кров! у хворих на IXC, який розглядаеться як неза-лежний чинник, та експреая молекул sICAM, що вщбивае тяжкють ендотел1альноТ дисфункцП' i в нашш модел1 е залежною перемшною. Продемон-стрована залежнють мае законом1рний прямопропорцшний характер i достов1рно апроксимуеться моделлю perpeciT логарифм1чного вигляду:

Р1вень sICAM = 80,96 +197,93 Ig [величина гомоцистешемм]

Рис.1. Результати регресшного анал'му взаемозв'язку р'тня гомоцисте'Уну з величиною експресн молекул в/САМ у пац1снт1в пожилого та старечого вшу з/ стенокардию напруги до л'мування.

Отримаш данм розрахованого трансцендентного р1вняння з урахуванням пщстави натурального логарифма (10) дозволяють вщзначити, що при показниках р1вня гомоцистеУну вище 14 мкмоль / л р1вень маркера патолопчноТ активаци васкулярного ендотелш бЮАМ з 95% ймов1ршс-тю буде вище 280 нг / мл, що вказуе на значне пщвищення у пор1внянш з группою контролю.

При цьому важливо вщзначити, що похибка апроксимаци \ величина залишковоТ дисперсП' показують високу точнють л1н1йно"Г моделкТаким чином, завдання регресшного анал1зу можна вважати, в цтому, вир1шеним (К = 0,598, К2 = 0,358, нормований К2 = 0,350 при ¥ = 48,43 , стандартна помилка 12,07, р <0,001). Зафксо-вана поступово зростаюча логарифм1чна взае-мозалежнють вказуе також на той факт, що по-над 60% вс1еТ дисперсП' ознаки змш активност1

бЮАМ пов'язаы з прогресуванням порушення обмшу метюншу з пщвищенням р1вня розгляну-то'Г арковм1сноТ амшокислоти. Причому найбн льший «прир1ст функци» адгезивних молекул спостер1гався в д1апазош вщ 12 до 16 мкмоль / л гомоцистеУну, де понад 90% випадш спостерн галося ютотне пщвищення експреси достов1рно-го маркеру порушення функцюнального статусу судинного ендотелш - бЮАМ (бтьше 270 нг / мл). Таким чином, показана т1сна асоц1ац1я пока-зника ппергомоцистеТнеми \ вираженосп ендо-тел1альноТ дисфункци.

Зазначеш дан1 пщтверджуються в1зуальною ЗР д1аграмою взаемозв'язку порушень обмшу оксиду азоту та активац1ею експреси молекул м1жюптинноТ адгезп у пац1ент1в з ппергомоцисте-шем1ею (рис.2).

О 25

О 20 О 15 О ю

□ 5

□ о

Рис.2. Асоц/ац/я порушень метабол/зму гомоцистеУну з порушенням бюдоступност/ оксиду азоту та експрес'УУ в/САМ у хворих похилого та старечого ему з/ стенокардию напруги.

Фолат, нг/мл = 12,0854*ехр(-0,0456*х)

оо . о о 0

ох °о °8 V с о о о о о о

о В о о о о О о д\ о о с о а> оо \ оо

с с 0 ^ О о о

о о с©

6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Мал.З. Результати регресшного анал/зу взаемозв'язку величин гомоц/сте/неми \ фолат/в у пац/ен-т'1в похилого та старечого ему з/ стенокардию напруги на початку досл'1дження.

Таким чином, показано що по Mipi зростання р1вня гомоцистешу Kpoßi спостеркаеться прогре-сивне зниження р1вня NO i збтьшення sICAM.

При побудов1 функцюнальноТ залежносп м1ж р1внем гомоцистешеми (незалежноТ змшно'Г) i pi-внем фолат1в кров1 було з'ясовано, що вказана взаемозалежнють достов1рно апроксимуеться експоненцшною моделлю perpeeii наступного вигляду: фолати = 12,085 * ехр (-0,046 * величина гомоцютешеми 1) (мал. 3). При цьому слщ за-значити, що похибка апроксимаци i величина залишковоТ дисперсП' показують високу точнють лшшно'Г моделк Таким чином, завдання регресшного анал1зу можна вважати вир1шеним (R = 0,94, R2 = 0,91, нормований R2 = 0,90 при F = 802,71 , стандартна помилка 0,39, р <0,001). Зафксована поступово зростаюча по експонент1 взаемозалежнють вказуе також на той факт, що близько 90% BCie'i' дисперсП' ознаки фолат1в взаемопов'язано визначають концентрацш гомоцистешу кров1, причому найбтьший прирют функци спостеркався в д1апазош понад 14 мкмоль / л, де в 100% випадш спостеркаеться зниження р1вня фолат1в.

1снуюч1 в лп"ератур1 дан1 з цього питания дещо суперечливк Бтьш раны роботи, а також дат проспективних дослщжень вказали на наявнють взаемозв'язку м1ж виникненням ¡нфаркту м1окарда, а також смерт1 вщ IXC, i високим значениям гомоцистешеми [3-6]. Бтьш ni3Hi дослщження отримали дещо iHLui результати. Так, за даними Ю. П. Нштша i сп1вавт., при анал1з1 популяцП' чоловшв м. Новосиб1рськ не було виявлено взаемозв'язку м1ж IXC i р1внем гомоцисте1немй, в той же час р1вень фолат1в при ппергомоцистешемП' був на 29% нижним, ыжпри нормальному BMicTi гомоцистешу в кровк fl0CT0BipHiCTb зв'язку р1вня гомоцистешу в KpOBi з р1внем а-токоферолу у л1попротещах низькоТ щтьносп (ЛПНЩ) оц1нювалася за допомогою мультивар1антного анал1зу GLM, де в якосп залежно'1 зм1нно'|' модель використовувала р1вень гомоцистешу, як незалежн1 - показники лтщного профтю кров1, piBHi продукте nepeKiCHoro окисления л1пщ1в у ЛПНЩ, показники артер1ального тиску, ¡ндексу маси т1ла, ¡нтенсивност1 кур1ння. Був виявлений достов1рний зворотний незалежний

взаемозв'язок м1ж р1внем гомоцистешу в кров1 i концентрац1ею а-токоферолу в лтопротещах низько'1 щтьност1 (стандартизований коеф1ц1ент У =- 0,274; р <0,05), що евщчить про те, що у

Реферат

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК МЕХАНИЗМ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ

ДИСФУНКЦИИ

Саржевская A.B.

Ключевые слова: гомоцистеин, эндотелиальная дисфункция, стенокардия напряжения

Было обследовано 60 пациентов пожилого и старческого возраста со стенокардией напряжения (средний возраст 78,92±1,34 лет), а также 29 человек без клинических проявлений сердечнососудистой патологии. Всем обследованным лицам определяли концентрацию гомоцистеина, фола-тов, витамина В12, slCAM-1, метаболитов оксида азота в плазме. Полученные результаты обрабаты-

чоловшв пщвищення р1вня гомоцистешеми не-залежно вщ ¡нших показниш асоцшеться 3i зниженням концентраци а-токоферолу в ЛПНЩ [7]. Refsum Н. i сп1вавт. вщзначили значне пщвищення гомоцистешеми в oc¡6 похилого та старечого в1ку, особливо при наявносп IXC. [8]. За результатами нашо'Г роботи, динамка приросту гомоцистешу в kpobí tícho пов'язана 3i зниженням р1вня фолат1в i в1там1ну В12, а також прогресивним збтьшенням ендотел1ально'|' дисфункцп.

Висновки

1. У хворих похилого та старечого вку 3i стенокард1ею напруги вщзначено зб1льшення в KpoBi р1вня гомоцистешу, концентрацП' sICAM, зниження р1вня фолат1в, в1там1ну В12, метаболтв оксиду азоту.

2. У цш когорт! пац1ент1в виявлений взаемозв'язок м1ж р1внем гомоцисте1немИ i фолат1в, причому дисперая останн1х надавала найб1льш виражений вплив на р1вень гомоцисте1немИ, особливо при високих м значениях.

3. Зростання гомоцютешеми супроводжувало-ся прогресивним попршенням функцП' судинного ендотел1ю.

Перспективними напрямками дано'Г роботи е прогнозування ефективносп корекцП' ендотел1ально'|' дисфункцП' з урахуванням виразносп г1пергомоцисте'|'немП'.

Л1тература

1. Затейщикова А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А.А.Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология.-1998.-№9,-С.68—80.

2. Kanani P. Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocysteinemia in humans / P. Kanani, C. Sinkey, R. Browning et al. // Circulation.-1999.-V.100,-P.1161-1168.

3. Stampfer M. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? / M Stampfer, M. Malinow// N.Engl.J.Med.-1995.-V.332.-P.328-329.

4. Wald N. Homocysteine and ischemic heart disease. Results of a prospective study with implications regarding prevention / N. Wald, H.Watt, M.Law [et al.] // Arch.lntern.Med.-1998.-V.158.-P.862-867.

5. Bots M.Homocysteine and short-term risk of myocardial infarction and stroke in the elderly. The Rotterdam Study / M. Bots, L. Launer, J. Lindemans et al. //Arch.Intern.Med.-1999.-V.159.-P.38-44.

6. Booth G. Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events / G. Booth, E. Wang // C.M.A.J.-2000.-V.163,Suppl.1 .-P.21-29.

7. Никитин Ю.П. Гипергомоцистеинемия в мужской популяции Новосибирска / Ю.П. Никитин, О.В. Мотина, Ю.И. Рагино [и др.] // Российский кардиологический журнал.-2007.-№4.-С.63-68.

8. Refsum H. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion / H. Refsum, A.D. Smith, P.M. Ueland [et al.] // Clin.Chem.- 2004.-V.100.-P.1-32.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

вались с помощью регрессионного анализа. У лиц со стенокардией напряжения пожилого возраста отмечено увеличение в крови уровня гомоцистеина, концентрации sICAM, снижение уровня фолатов, витамина В12, метаболитов оксида азота. В данной когорте пациентов определена взаимосвязь между уровнем гомоцистеинемии и фолатов, причем дисперсия последних оказывала наиболее выраженное влияние на уровень гомоцистеинемии, особенно при высоких ее значениях. Рост гомоцистеинемии сопровождался прогрессивным ухудшением функции сосудистого эндотелия.

Summary

HYPERHOMOCYSTEINEMIA AS MECHANISM CAUSING PROGRESSION OF ENDOTHELIAL

DYSFUNCTION

Sarzhevskaya A.V.

Key words: homocysteine, endothelial dysfunction, angina pectoris

The research involved 60 elderly and senile patients with angina pectoris (mean age 78.92±1.34 years old), and 29 persons who had no clinical signs of cardiovascular pathology. All the patients were examined and determined the concentration of serum homocystein, folates, vitamin B12, slCAM-1, NO-metabolites. Findings we had had obtained were processed by the regressive analysis. The elderly persons with angina showed the increase of homocystein, slCAM-1 concentration in the blood and decrease of folates, vitamin B12 and NO metabolites. There was the correlation between the homocysteinemia and folates level for this group of patients and the dispersion of folates had the most marked effect on the level of homocysteinemia especially at its high indices. Growth of homocysteinemia was accompanied by the progressive worsening of vascular endothelium function.

УДК 614.777:546.296:612.014.481:614.3

Севальнев A.I., Костенецький M.I., Куцак A.B.,

Шаравара Л.П., Горятов А.Е.

ДОВИ 0ПР0М1НЕННЯ НАСЕЛЕННЯ, Щ0 0БУМ0ВЛЕН1 РАДОНОМ У В0Д1

Запор1зький державний медичний ушверситет

Запор1зька обласна саштарно-епщемюлопчна стан^я, Украша.

Мета досл{дження полягала у висв{тлент стану padioaKmueuocmi води тдземних джерел пит-ного водопостачання, що обумовлене радоном-222, для подальшого об^рунтування шлях{в змен-шення рад{ацшних ризитв для здоров'я населения. В poöomi проанал{зовано дат про eMicm при-родних padionymiidie у eodi артез{ансъких свердловин Запор{зъког област{ та розраховано ефек-mueui дози опромтення населения за рахунок вживання ц{ег води. За результатами досл{дженъ визначено mepumopiio Запор{зъког област{, де р{чна доза опромтення, яку отримуе населения за рахунок питног води з артез{ансъких свердловин, достатнъо висока i може складати понад 700 мкЗв. Отже, neo6xidno розробити заходи, направленг на зниження ризитв опромтення населения, що обумовлет радоном у eodi.

Ключов1 слова: радон у питнш вод1, опромтення населения.

концентра^ею радону у BOfli 300-400 Бкл"1.

На територи Украши ¡снують виходи скеля-стих nopifl, збагачених ураном i TopieM. TaKi рай-они е в Днтропетровськш, Запор1зькш,

Вступ

Радон належить до газ1в, як1 добре розчиня-ються у вод1, тому пщземш води легко насичу-ються радоном. 3 пщвищенням атмосферного тиску вмют радону в природнш вод1 пропорцшно збтьшуеться.

Радон потрапляе у воду з фунту, а також грантв, базалы1в та теку, з якими стикаються водоносш шари. Залежно вщ геолопчних \ гщрогеолопчних умов створюються умови для формування широкого спектру фонових концентрацш радону. Разом з районами ¡з зни-женими фоновими концентра^ями радону у водах е територи з дуже високим, «ураганним» вмютом радону. Таю територи виявлеш в Бразилм, 1ндп, Канадк Вщом1 джерела з високи-ми концентра^ями радону в 1раш. ГНдвищеними фоновими концентра^ями радону характеризуются скандинавсью краши. Багаточисельш зони з високою концентра^ею радону у водах виявлеш в США. В Роем виявлеш зони з

Житомирськш, Юровоградськш та ¡нших областях Украши, де проходить область Украшського кристал1чного масиву, води якого збагачеш радюнукпщами, зокрема, радоном. 3 точки зору геологи 40% територи Украши е радононебез-печними. Про це евщчать результати дослщжень вмюту радону в пщземних водах. Усереднена величина об'емноТ активносп радону в пщземних водах для регюшв, розташованих в зош Украшського кристал1чного массиву, дор1внюе 261 Бкл"1 (максимальна величина 2660 Бкл"1 для Черкаського репону). Для райошв, що розташоваш поза цим масивом, усереднена об'емна активнють радону

в

пщземних водах дор1внюе 37 Бк л"

За даними Запор1зькоТ обласноТ саштарно-епщемюлопчноТ станци вмют радону в

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.