CC BY
7
что наблюдавшийся нами мезентерикус находился в различных стадиях спорообразования, которые характеризуются, как отмечает Б. А. Фихман, различными значениями показателя преломления. Следует заметить, что в каждом из опытов мы одновременно определяли и концентрацию частиц небактериального происхождения в соответствии с указанными выше возможностями метода.
Показано, что спектроультрамикроскопический метод фракционного анализа содержит принципиально новые возможности количественного и качественного определения бактерий в воде. Эти возможности определяются тем, что для каждой микрочастицы, обладающей отличными от других микрочастиц геометрическими и оптическими свойствами, на шкале прибора имеется свое место. Это и подтвердилось в проведенных нами исследованиях. Существенным отличием спектроультрамикроскопического метода от других методов санитарно-бактериологических исследований является то, что определения могут производиться не в однократно отобранной пробе, а на протоке, характеризуя бактериологический состав воды и его изменчивость во времени. С помощью метода можно измерять концентрации в широком интервале, непосредственно в воде, без приготовления специального препарата.
Спектро-ультрамикроскопический метод определения концентраций бактерий для санитарно-бактериологического контроля качества воды находится на первом этапе разработки. Одним из важных условий практического использования этого метода является принципиальная возможность создания на его основе автоматического прибора.
ЛИТЕРАТУРА. Друде П. Оптика. М. — Л., 1935. —Фихман Б. А. Микробиологическая рефрактометрия. М., 1967. —Siedentopf und Zsigmondy. Ann. Phys., 1903, v. 10, p. 13.
Поступила 3/V 1972 г.
Обзоры
УДК 613.2-099(047)
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ, ЗАГРЯЗНЯЮЩИХ ПИЩУ
В. И. Смоляр
Лаборатория изучения питания отдельных групп населения Киевского научно-исследо ва-
тельского института гигиены питания
В современных условиях человек с пищей ежедневно получает некоторое количество различных биологически активных агентов. С развитием промышленности и сельского хозяйства их число будет возрастать. Многие из этих агентов представляют реальную угрозу для здоровья различных групп населения или потенциально опасны. Выявление и предупреждение эффектов, возникающих при загрязнении пищи такими веществами, представляют собой важную гигиеническую проблему. Нами сделана попытка обобщить сведения, имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе, по данному вопросу.
Различают биологические агенты и химические вещества, загрязняющие пищу — контаминанты (Wogan). Среди биологических контаминантов
наибольшую опасность для здоровья человека представляют возбудители пищевых отравлений и некоторые низшие грибы. В настоящее время пищевые токсикоинфекции и интоксикации относятся к распространенным заболеваниям во многих странах. В США, например, с 1951 по 1960 г. общее количество пищевых отравлений бактериального происхождения выросло с 8000 до 13 ООО, а количество людей, заболевших сальмонеллезами,— с 1700 до 7000 (Clocum). В Англии в 1953 г. было зарегистрировано 4952 случая заболеваний сальмонеллезами (Taylor). В Румынии с 1950 по 1956 г. случаев пищевых отравлений бактериальной природы (84 вспышки) сальмо-неллезы составили 63,1% (И. В. Тур). В общей структуре пищевых отравлений бактериальной природы в РСФСР за 1955—1965 гг. сальмонеллы были причиной заболеваний людей в 12—14% случаев. По данным Е. Г. Си-корской и соавт., сальмонеллезные токсикоинфекции в Хабаровске за 1959—1966 гг. составили 34,2%. В УССР, несмотря на снижение общего числа заболевших, сальмонеллезные токсикоинфекции составили в среднем 29,3% (Б. Л. Влазиева и Л. В. Власкова). Приведенные данные свидетельствуют о том, что пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии занимают видное место.
Сальмонеллезные бактерии обнаружены во многих пищевых продуктах. Наибольший удельный вес в возникновении сальмонеллезов принадлежит продуктам животного происхождения. По данным Б. Л. Влазне-вой и Л. А. Власковой, мясные продукты явились причиной сальмонеллезов в 72,4% случаев, причем 18,3% вспышек связаны с употреблением мясного студня. По сведениям Е. С. Красницкой и С. М. Стремлиной, в РСФСР с 1955 по 1965 г. недоброкачественная мясная пища способствовала возникновению 73% случаев сальмонеллезов, молочные продукты — 10%, продукты из яиц — 8%, рыбные продукты — 3,5% случаев.
Среди бактериальных контаминантов следует особо остановиться на Cl.botulinum и энтеротоксических штаммах стафилококков. Несмотря на небольшой удельный вес ботулизма в общей структуре пищевых отравлений бактериальной природы (9,5%), загрязнение пищи Cl.botulinum из-за тяжестей заболевания и высокого процента летальных исходов представляется наиболее опасным. Одной из характерных особенностей ботулизма в УССР является то, что это заболевание чаще всего связывают с употреблением различных изделий из свиного мяса домашнего приготовления. Наряду с этим часть заболеваний ботулизмом была обусловлена употреблением овощных консервов и маринованных грибов домашнего приготовления (Л. Н. Кулева и Е. С. Красницкая; В. Е. Воронин и соавт.; Н. А. Подре-шетникова и соавт., Б. Л. Влазнева и Л. А. Власкова). Интоксикация стафилококковым энтеротоксином является наиболее распространенным видом пищевых отравлений в США. За 5 лет (с 1957 по 1962 г.) около 8000 случаев пищевых отравлений вызвано этим биологическим агентом (Dack).
В снижении влияния биологических контаминантов на здоровье человека важное значение имеет строгое осуществление санитарных требований в процессе производства и реализации пищевых продуктов — пастеризация и стерилизация молока, правильная термическая обработка, соблюдение условий и сроков реализации скоропортящихся продуктов, ветеринарный и санитарный контроль на мясокомбинатах и мясоперерабатывающих предприятиях за качеством выпускаемой продукции и др. Возникают важные новые проблемы, обусловленные использованием различных химических агентов в процессе производства пищевых продуктов. К ним относятся так называемые пищевые добавки, вещества, добавляемые в пищевые продукты в процессе их производства (красители, антиоксиданты, ароматические вещества и др.), а также остаточные количества пестицидов и других химических веществ (удобрений), применяемых в сельском хозяйстве.
Значительно расширились сведения об опасности метгемоглобинемии, развивающейся в результате поступления тем или иным путем нитритов. Имеются сообщения об интоксикации у детей грудного возраста, вызван-
ной введением в их рацион пюре из шпината (Holscher и Natzschka; Becer)-Интоксикация характеризовалась метгемоглобинемией, синюшностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Исследованиями установлено, что причиной интоксикации детей являлись нитраты, преобразующиеся из нитратов, накапливавшихся в шпинате. Некоторыми исследователями высказано предположение, что в образовании нитритов из нитратов играет роль предварительное бактериальное загрязнение, на что указывает отсутствие изменений в содержании нитритов после варки шпината и нарастание их количества в процессе хранения, особенно при обычной температуре (М. Никоноров). Учитывая это, а также тот факт, что в крови детей грудного возраста присутствует гемоглобин плода, значительно легче превращающийся в метгемоглобин, следует признать особую опасность нитритов для младенцев до 6 месяцев.
Серьезную тревогу вызывают также сведения о том, что нитриты и нитраты обладают кумулятивным действием (Hlavsova и соавт.). Настороженность должны вызывать также данные о том, что нитриты, используемые при засолке мяса и изготовлении различных видов колбас и других изделий из мяса, реагируя с продуктами разложения белка, образуют канцерогенные и мутагенные соединения (Magel и Barnes; Enger и соавт.; Paster -пас). Эти данные свидетельствуют о своевременности и правильности проводимых исследований и разрабатываемых мероприятии, осуществляемых проф. Ф. Н. Субботиным и другими авторами в борьбе с опасностью мет-гемоглобинемии.
Среди населения одного из прибрежных районов Японии (округ Ми-намата-Бей) отмечались случаи отравления в результате употребления рыбы, выловленной на месте спуска сточных вод, содержащих ртуть, из одного из химических предприятий. Заболевание получило название «болезнь Минамата» (Kurland и соавт.). Установлено, что токсический агент накапливался в тканях рыбы. При употреблении такой рыбы в пищу возникали симптомы поражения центральной нервной системы (Gerarde). В результате отравления кадмием, содержащимся в промышленных отходах, которые сбрасывала в реку горнодобывающая компания, у жителей префектуры Тояма (Япония) возникало заболевание «итай-йтай» («больно-больно»), характеризующееся переломами костей и позвоночника.
Традиционные методы обработки пищевых продуктов могут способствовать накоплению токсических и канцерогенных веществ и явиться причиной заболевания людей. Так, в Исландии длительная обработка мяса н рыбы горячим дымом традиционная. После такой обработки продукты содержат значительное количество 3,4-бензпирена и вызывают опухоли в экспериментальных условиях. Установлено, что среди населения Исландии, употребляющего такие продукты в значительном количестве на протяжении долгого времени, рак желудка зарегистрирован в 35% случаев смерти. Dunkal предполагает, что заболевания раком желудка обусловлены длительным употреблением очень загрязненных канцерогенными веществами пищевых продуктов. Интересны также исследования Lijinsky и Shulic,. установивших, что в процессе жарения бифштексов происходит накопление в них 3,4-бензпирина.
Примером накопления канцерогенных веществ в процессе приготовления пищи может служить также долго гретый жир. Исследованиями М. Я. Вышеславовой, Lijinsky и Shulic, Fiestone и соавт., Friedman и соавт. доказано, что длительно гретый при высокой температуре жир вызывает образование токсичных моно- и димеров. По данным Sugai и соавт., эти вещества становятся коканцерогенами, если продолжительное время поступают в пищу экспериментальных животных.
Загрязнение пищевых продуктов спорами низших грибов в ходе уборки урожая, хранения или транспортировки их представляет важную проблему, значение которой для здоровья человека начало проясняться только
в последние десятилетия. Споры низших грибов, попадая в благоприятные-условия внешней среды (температура, влажность), прорастают и приводят-к порче многих продуктов растительного происхождения (зерновые продукты, фрукты и овощи) и тем самым приносят значительный экономический ущерб народному хозяйству. Dobrosky исчисляет общую потерю зерна в США от разных причин в 55 млн. m в год; среди них споры низших грибов являются одной из самых важных. По данным, опубликованным в США (Losses in Agriculture), низшие грибы приводят к порче большое количество фруктов, вызывают изменение цвета бобов, какао и риса, разложение жиров и масел в зернах кофе (Niscox).
Низшие грибы в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсические метаболиты. Токсический синдром, вызванный вторичными продуктами метаболизма низших грибов, получил название микотоксикоза. Среди, микотоксикозов наиболее изучен эрготизм, который возникает при употреблении хлеба, приготовленного из зерна, зараженного низшим грибом Cia-viceps purpurea. Хроническая форма такого заболевания давно известна: под названием «огонь святого Антония». Впервые возникновение синдрома эрготизма начали связывать с употреблением в пищу зараженного зерна еще в середине XVI века. В XIX веке и в начале XX века заболевания эрготизмом носили массовый характер. В настоящее время эпидемии эрготизма не встречаются. Последние большие вспышки его зарегистрированы в Англии в 1928 г.
Другим распространенным микотоксикозом у человека является алиментарно-токсическая алейкия. Считают, что это заболевание вызывают токсины, образующиеся при поражении зерна низшими грибами рода Fusarium. Токсические вещества выделены и идентифицированы Joffec. Заболевание характеризуется прогрессивной лейкопенией, агранулоцито-зом и истощением костного мозга (Torgacs и Carli).
Среди других микотоксикозов известно заболевание населения некоторых районов Японии, возникающее при употреблении пожелтевшего риса. Оно сопровождается неврологическими симптомами и напоминает В^авитаминоз (полиневрит, бери-бери). Японскими исследователями Ura-gushi и соавт. и Miyake и Saito установлено, что причиной этого заболевания является низший гриб Pénicillium islandicum. В настоящее время из культур такого гриба выделены 2 гепатотоксических метаболита—лютеоски-рин и холинсодержащий пептид (Uragushi и соавт.). При длительном введении этих веществ белым крысам Miyace и Saito обнаружили изменения в печени животных, а лютеоскирин, кроме того, вызывал появление гепато-карциномы печени. Некоторые исследователи предполагают, что канцерогенное действие связано также с присутствием в плесени Pénicillium islandicum нескольких хлорсодержащих пептидов, устойчивых к действию про-теаз и пептидов (Б. Л. Рубанчик). Некоторые антибиотики, выделяемые-низшими грибами, обладают коканцерогенным действием. Так, Barich и соавт. установили, что гризеофульвин, продуцируемый Pénicillium griseofulvum, ускоряет развитие опухолей, вызываемых 20-метилхолант-реном. Diccens и Jones сообщили, что патулин (клавецин), выделенный из плесени гриба Pénicillium urticae, вызывает опухоли у крыс в месте его введения.
Некоторые заболевания сельскохозяйственных животных — результат загрязнения корма токсинами низших грибов. Так, заболевания овец в Новой Зеландии и Австралии, которое называют экземой головы, приводит к гибели значительного количества их. Оно сопровождается экссудатив-ным эпидермитом передней части головы и развивается только у животных, выпасавшихся на пастбищах «ржаной травой» (всходами ржи) (Dodal). У овец с экземой головы найдены изменения токсического характера в. печени, накопление в крови продукта обмена хлорофилла — филлоэритри-на, вызывающего нарушение фоточувствительностн кожных покровов (Murtimer и соавт.). Причиной заболевания Fridrichsons и Matheson счи-
81 j
тают спородесмин, продуцируемый низшим грибом Pithomyces chartarum, произрастающим на всходах ржи.
В 50-х годах в США наблюдались вспышки заболеваний крупного рогатого скота и свиней под названием «отравление грибковым зерном», характеризующиеся гиперкератозом. Из зерна, пораженного грибами, выделены низшие грибы типа Aspergillus flavus и Pénicillium rubrum, культуры которых могут продуцировать токсические вещества.
В качестве примера значимости микотоксинов как факторов, загрязняющих пищу, следует привести также афлатоксины. В 1960 г. в Англии и Кении впервые зарегистрировано заболевание, вызванное афлатоксинами, среди индюшат и утят (Alcroft и Carnagham). В дальнейшем вспышки этого заболевания отмечали также у крупного рогатого скота, свиней и птицы (Hiscocks; Austwick и Ayerst). Вспышки заболевания имели место в Нигерии, Уганде, Гамбии и Индии. Оно связано с употреблением пищи, составной частью которой является бразильский земляной орех (арахис), пораженный грибом Aspergillus flavus. Обычно споры гриба из почвы попадают в арахис, когда оболочка семени повреждается при высушивании ореха. Если 3% земляных орехов поражено плесенью, то этого достаточно, чтобы сделать токсичной всю партию этого продукта. Искусственное введение спор Aspergillus flavus в желудочно-кишечный тракт не вызывает заболевания у цыплят и утят. Это свидетельствует о том, что не сами грибы, а их метаболиты оказывают токсическое действие. Не исключена возможность попадания афлатоксинов в коровье молоко, а также арахисовое масло, используемое в питании (John и соавт.). Следует иметь в виду, что Aspergillus flavus хорошо развивается на различных пищевых продуктах растительного и животного происхождения (рис, зерно, яйца, сухое молоко и пр.). В этих условиях токсин образуется интенсивнее, чем при культивировании гриба на арахисе (Kraybill и Shimkin).
В настоящее время из Aspergillus flavus выделены 4 афлатоксина (Asao и соавт., 1963, 1965). Афлатоксины токсичны для большинства видов сельскохозяйственных животных (кроме овец) и лабораторных животных (Carnagrom и соавт.; Butler; Butler и Barnes). Для утят LD50 афлатоксина Bj равна 0,6 мг!кг, для крыс — 7,5 мг/кг.
Афлатоксины — потенциальные гепатоканцерогены для крыс, уток, рыб и др. видов животных (Salmon и Newberne; Lancaster и соавт.; Newberne и соавт.; Carnagon; Ashley и соавт.; Wood и Larson). Однако пока неясно, являются ли афлатоксины первичными канцерогенами или предшественниками, из которых образуются в печени активные канцерогенные вещества. Решению этого вопроса будут способствовать начатые в последнее время исследования с мечеными афлатоксинами.
Исследования Jenkins и Pheln показали, что диета, содержащая афла-токсин из арахиса, вызывает гепатому у значительного количества экспериментальных животных после 6-месячного скармливания ее. Работы последних лет с очищенными препаратами афлатоксинов свидетельствуют о том, что для получения гепатомы необходим меньший^период скармливания (Wa-gan). Diccens и Jones показали, что подкожное введение афлатоксинов вызывает саркому. В последнее время химическая природа афлатоксинов расшифрована. Согласно исследованиям Asao и соавт., Van der Merwe и соавт., они представляют собой дифуранокумарины.
Микотоксины в пищевых продуктах накапливаются в ранний после-урожайный период, когда содержание влаги в них является наиболее высоким и тем самым создаются условия для роста грибков. Поэтому первостепенное значение имеют такие мероприятия, как частое просушивание зерна, улучшение условий его хранения и транспортировки, а также использование фунгицидных агентов.
В заключение необходимо отметить, что перед гигиенистами, биологами, биохимиками, онкологами и технологами возникает совершенно определенная, но вместе с тем весьма трудная задача — обнаружить и устра-
нить биологически активные вещества и агенты, контакт с которыми может представлять опасность для здоровья человека.
ЛИТЕРАТУРА. Wogan G. N.. Fed. Proc., 1966, v. 25, Pt 1, p. 124. — Slocum G. G., Microbiological Quality of Foods. New York, 1963. — Taylor J., Roy. Soc. Hlth J., 1960, v. 80, p. 253.—Шур И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии. М., 1964.—Си ко река я Е. Г., Шур В. Ф., Костроми-н а О. И. В кн.: Кишечные инфекции и борьба с ними в областях и краях Дальнего Востока. Хабаровск, 1967, с. 33. — К р а с н и ц к а я Е. С., С т р е м л и н а С. М. Ж. микро-биол., 1970, № 1, с. 5. — К у л е в а Л. Н., К р а с н и ц к а я Е. С. Там же, № 7, с. 130. —Воронин В. Е., Штейн А. Ю., Кусраева 3. Ю. Гиг. и сан., 1967, №12, с. 75. — П о д р е ш е т н и к о в а H.A., Шапиро Б. М., Стебля н к о С. Н. и др. Вопр. питания, 1970, № 6, с. 89. — D а с k G. М., Microbiological Quality of Foods. New York, 1963.—Holscher P.M., Natzschka L., Dtsch. med. Wschr., 1964, Bd 89, S. 1751. —Becker K. F., Bundesgesdhbl., 1965, Bd 17, S. 246. — Никоноров M. Вопр. питания, 1968, № 4, с. 44. — H 1 a v s о -va D., Tucek J., Turek В., Csl. Hyg., 1969, т. 14, с. 207. — M a g e 1 P. N.. Barnes J. M., Brit. J. Cancer, 1956, v. 10, p. 114. — E n d e r F., Havre G., He I gebist ad A. et al. Naturwissenschaften, 1964, Bd 51, S. 637. — P a s t e r-n a k L., Arzneimittel-Forsch., 1964, Bd 14, S. 802. — Kurland L. Т., FaroS. N.. Siedler H., Wld Neurol., 1960, v. 1, p. 370. — G e r a r d e H. W., Ann. Rev. Pharmacol., 1964, v. 4, p. 223. — D u n с a I N.. J. A. M. A., 1961, v. 178, p. 789.— Вышеславова M. Я. Вопр. питания, 1966, No 4, с. 88. — L i j i n s k у W., S h u 1 i k P., Science, 1964, v. 145, p. 53. — Firestone D., Horwltz W., Friedman L. et al. J. Am. Oil Chem. Soc., 1961, v. 38, p. 418. — Friedman L., H о r w i t z W., S h u e G. et al. J. Nutr., 1961, v. 73, p. 85. — S u g a i M., Witting L. A., T s u с h i у a m a H. et al. Cancer. Res., 1962, v. 22, p. 510. — His-cock E. S. В кн.: G. N. Wogan. Mycotoxins in Foodstuffs. Cambridge, 1965, p. 15. — J о f f e с A. L. Ibid., p. 77. — F о r g а с s J., С а г 1 i W. Т., Advan. vet. Sei., 1962, v. 7, p. 274. — Uraguchi K., Talsuno Т., Tsukiaka M. et al. Jap. J. exp. Med., 1961, v. 31, p. -1. — Miyake M., Saito M. В кн.: G.N. Wogan. Mycotoxins in Foodstuffs. Cambridge, 1965, p. 133. —Uragushi K-, Tatsuno Т., S a -k a i F. et al. Jap. J. exp. Med., 1961, v. 31, p. 29. — P у б e н ч и к Б. Л. Успехи совр. биол., 1968, т. 66, в. 2, с. 294. — В а г i с h L. L., Schwarz J., В а г i с h D., Cancer Res., 1962, v. 22, p. 53. — D i с k e n s F., Jones H. E., Brit. J. Cancer, 1961, v. 15, p. 85; 1963, v, 17, p. 691; 1965, v. 19, p. 392. —Mortimer P. H., Taylor A., Done J., Res. Vet. Sei., 1962, v. 3, p. 147. —Fridrichsons J., Mat-he s о n A. M., Tetrahedron Letters, 1962, No 26, p. 1265. — A 1 с г о f t R., С a r n a g-ham R. В., Chem. Ind. London, 1963, p. 50. — A u s t w i с k P. K., Ay erst G., Chem. Ind., 1963, p. 55. — J о h n H.. V 1 e s R. О., P e 1 t J. G., Nature, 1964, v. 202, p. 466. — К г а у b i 1 1 H. F., Shimkin M. В., Advanc. Cancer Res., 1964, v. 8, p. 191—As а о Т., В ü с h i G., Abdel-Kader M. et al. J.Am. chem. Soc., 1963, v. 85, p. 1706.—As а о Т., В u с h i G., Abdel-Kader M.M. et al. Ibid., 1965, v. 87, p. 882. — С a r n a g h a m R. В., Hartley R. D., R e 1 I у J. О.. Nature, 1963, v. 200, p. 1101. —Butler W. H.. Brit. J. Cancer, 1964, v. 18, p. 756. — Butner J.M., Barnes W. H., Nature, 1964, v. 202, p. 1016. —Salmon W. D., N e w b e r n e P. M., Cancer. Res., 1963, v. 23, p. 571. — Lancaster M. C., Jenkins F. P., Philp J. M., Nature, 1961, v. 192, p. 1095. — N e w b e r n e P.M., Carlton W.W., Wogan G. H., Path. Vet. (Basel), 1964, v. 1, p. 105. -Car-n a g h a n R. В., Nature, 1965, v. 208, p. 308. —Ashley L. M., Halver J. E., Wogan G. N.. Fed. Proc., 1964, v. 23, p. 105. — W о о d E. M., Larson C. P., Arch. Path., 1961, v. 71, p. 471.—Jenkins F. P., Philp J. M., Nature, 1961, v. 192, p. 1095.—Van der Merwe R.J., Fourie L., Scott В.. Chem. Ind., 1963, p. 1660.
Поступила 8/XII 1971 r.
