CC BY
30Abstracts Nationwide scientific forum of students 664 with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
Выводы: использование современных методов диагностики дает врачу возможность детекции наследственных заболеваний обмена веществ как причины поражений нервной системы у детей и назначения адекватной терапии. Литература
1. Неонатальная неврология / Под ред. Студеникина В.М. и Шамсурова Ш.Ш. — М.: Медфо-рум. — 2014. — 480 с.
2. Нейрометаболические заболевания у детей и подростков: диагностика и подходы к лечению / С. В. Михайлова, Е.Ю. Захарова, А.СПетрухин. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Литтерра, 2019. — 368 с.
генно-инженерная терапия бронхиальной астмы у детей: клинический случай
Байкосова Г. К., Абызбаева А. С., Погребнова Я. В.
Научный руководитель: д.м.н. доцент Алеманова Галина Дмитриевна Кафедра детских болезней
Оренбургский государственный медицинский университет
Контактная информация: Байкосова Гульфариза Кайратовна — студентка 4 курса, Лечебного факультета. E-mail: gulfariza@bk.ru
Ключевые слова: Бронхиальная астма (БА), Омализумаб, ребенок.
Актуальность: бронхиальная астма (БА) является серьезной проблемой в области здравоохранения, которая носит глобальный характер. Особую социальную значимость представляет БА у детей [1]. Современные терапевтические подходы к лечению тяжелой неконтролируемой БА основаны на применении анти — ^Е-антител, одним из которых является Омализумаб — препарат человеческих рекомбинантных моноклональных антител [2,3].
Цель исследования: изучить клиническую эффективность Омализумаба при атопической тяжелой неконтролируемой БА у детей на примере клинического случая.
Материалы и методы: анализ клинического опыта применения Омализумаба в течение 3 лет при тяжелой неконтролируемой БА. Исследование выполняли на базе ГАУЗ «Областная клиническая больница № 2», областной детский центр аллергологии и клинической иммунологии г. Оренбург.
Результаты: пациентка Ш., 9 лет, поступила на стационарное лечение с диагнозом: Бронхиальная астма, атопическая, тяжелое персистирующее течение, неконтролируемая, постпри-ступный период, с целью проведения поликомпонентной терапии Омализумабом. Из анамнеза заболевания: БА верифицирована в 2009 году. Проводилась базисная противовоспалительная терапия комбинированными препаратами ИГКС/ ДДБА в высоких дозах, однако достичь контроля БА не удавалось, ребенок неоднократно госпитализировался в стационар с обострением, которое требовало включения в терапию системных глюкокортикостероидов. Приступы круглогодично, через день до ежедневных. С ухудшением в осенне-зимнее время, в сезон пыле-ния. Триггеры: влажная погода, физическая нагрузка. В течение 6 месяцев эффекта от проводимой терапии не было, возросла потребность в бронхолитиках. Учитывая тяжелое неконтролируемое течение БА и высокий уровень ^ Е общего: 664 МЕ/мл, с 20.03.17 г. взята на курс лечения с Омализумабом. В соответствии с инструкцией по применению препарат вводился в дозе 300 мг 1 раз в 4 недели в условиях аллергологического отделения. На фоне лечения приступы стали реже (до 2-х раз в месяц), не было ночных эпизодов, что позволило снизить дозу комбинированных препаратов (ИГКС/ ДДБА) до средней. Анализ результатов исследования ФВД показал положительную динамику через 6 месяцев от начала лечения: ОФВ1 увеличился в среднем на 12% от исходного уровня (88,29 ± 3,88%) и составил 96 ± 2,40%, вариабельность показателя составила менее 15% в сутки, тест с бронхолитиком положительный (13%).
Выводы: таким образом, клиническая эффективность Омализумаба проявляется снижением частоты приступов, дозы комбинированных препаратов, уменьшением объема базисной терапии. Анти-^Е-терапия является патогенетически обоснованной и направлена на предупреждение
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 665
острого аллергического воспаления. Препарат значительно улучшает контроль над болезнью. Отмечается хорошая переносимость и отсутствие побочных лекарственных реакций при применении препарата. Литература
1. Астафьева, Н.Г. Бронхиальная астма у подростков / Н.Г. Астафьева. Аллергология, 2005. — № 2. — С. 41-47.
2. Соколова Л.В. Опыт длительного применения омализумаба у детей с тяжелой бронхиальной астмой / Л.В. Соколова, С. Э. Цыпленкова, Л.В. Сорокина, Ю.Л. Мизерницкий // Земский врач. — 2011. — № 5 (9). — С. 21-24.
3. Deschildre A., Marguet C., Salieron J., Pin I., Rittié JL., Derelle J. et al. Add-on omalizumab in children with severe allergic asthma: a 1-year real life survey// Eur Respir. — 2013, № 42. — Р. 1224-1233.
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКОГО РАХИТА (ГР) И ВИТАМИН-Р-ЗАВИСИМОГО РАХИТА (B-D-ЗР) У ДЕТЕЙ
Балахонова Я. И., Осипова В. Д., Мазитов Д. М, Тулинова Н. Д.
Научный руководитель: профессор, д.м.н. Левиашвили Жанна Гавриловна Кафедра факультетской педиатрии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Балахонова Яна Игоревна — студентка 4 курса, Педиатрического факультета. E-mail: yana.balakhonova@yandex.ru
Ключевые слова: Гипофосфатемический рахит, витамин-Д-зависимый рахит
Актуальность: актуальность проблемы наследственных ГР и B-D-ЗР обусловлена особенностями развития рахита с формированием статико-динамической недостаточности нижних конечностей.[1,2,3].
Цель исследования: выявить клинико-рентгенологические особенности нарушений костной системы у детей с ГР и B-D-ЗР.
Материалы и методы: в исследование включены 90 больных, из них 38 пациентов с вита-мин-О-зависимым рахитом тип AI — II, BI — II: 14 девочек, 24 мальчика, средний возраст — 6,1 лет. 52 пациента с гипофосфатемическим рахитом: 33 девочки, 19 мальчиков, средний возраст — 7,8 лет. 90 детей разделены на 3 возрастные группы: I группа (1-3 года) — 24 ребенка, II группа (4-9 лет) — 41, III группа (10-18 лет) — 25 детей. Статистическая обработка — c использованием описательной статистики в программе Excel.
Результаты: у детей при ГР выявлена варусная деформация нижних конечностей (69%), варусно-торсионная (18%), вальгусная (15%), coxa vara (16%), «утиная походка» (100%), рахитическая деформация грудной клетки и позвоночника (30%). Установлены деформация суставов (тазобедренных) у 52 детей, их патологическая подвижность (16%), задержка роста (32%), укорочение нижних конечностей (18%), мышечный гипотонус (37%), статико-динамическая недостаточность нижних конечностей (33%), боли в костях (26%), метафизарная и эпифизар-ная дисплазии (10%), деформация и склероз замыкательных пластинок в области зон роста (15%). У детей при В-О-ЗР выявлены варусная ось нижних конечностей (29%), вальгусная деформация нижних конечностей (71%), соха vara (14%), «утиная походка» (32%), рахитическая деформация грудной клетки и позвоночника (30%), деформация суставов (коленные) (11%), патологическая подвижность суставов (7%), задержка роста (57%), укорочение нижних конечностей (21%), мышечный гипотонус (43%), боли в костях нижних конечностей (40%), нарушение слуха (14%), статико-динамическая недостаточность (31%).
Выводы: оценка клинико-рентгенологических особенностей гипофосфатемического рахита показала у детей I группы (1-3 года) рахит, протекающий преимущественно с варусной деформацией нижних конечностей, задержкой роста, краниосинастозами, снижением двигательной
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
eISSN 2658-4182
