CC BY
52
патогенетическое лечение ру-стаз синдрома
И.А. Сатторов, К.М. Курбонов, А.Ф. Назаров
Кафедра хирургических болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино
Проанализированы результаты лечения 74 больных с атипичными дуоденальными язвами, постваготомными и пострезекционными синдромами. Доказано, что клиническое проявление Ру-стаз синдрома зависит от тяжести моторно-эвакуаторных синдромов, обусловленных непроходимостью Ру-петли тонкой кишки. В регуляции моторной функции тонкой кишки важное значение имеют APUD (Amines Precursor Uptake Decarboxylation) клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают серотонин. Тяжесть Ру-стаз синдрома зависит от уровня данного вещества в слизистой Ру-петли, снижение содержания которого негативно влияет на её моторику. В комплекс консервативной терапии Ру-стаз синдрома целесообразно включение серотонина адипината, который восстанавливает моторно-эвакуаторную функцию Ру-петли.
Ключевые слова: Ру-стаз синдром, серотонина адипинат, моторно-эвакуаторное нарушение, Ру-петли тонкой кишки
Актуальность. В настоящее время клиническое применение резекции желудка по Ру в лечении осложнённой язвенной болезни, реконструктивно-восстановительной хирургии постваготомических и пострезекционных синдромов привлекает повышенное внимание всё большего количества хирургов [1-4]. Особое место первичная резекция желудка по Ру занимает при лечении атипичных дуоденальных язв, а также при сочетании язвенной болезни с хроническим нарушением дуоденальной проходимости (ХНДП) [2,5,6].
При выполнении резекции желудка по Ру производят интерпозицию тонкой кишки, которая в ряде случаев сопровождается длительной задержкой эвакуации из культи желудка, именуемой как Ру-стаз синдром [5-7]. В литературе приводится очень много доводов и предположений о механизмах развития Ру-стаз синдрома [1,4,5]. В частности, к возможным причинам возникновения Ру-стаз синдрома относят выключение водителя ритма двенадцатиперстной кишки после её пересечения, повреждение нерва Латтарже, снижение уровня пептидов, регулирующих моторику желудка и тонкой кишки, а также угнетающее действие ваготомии [3,5].
Следует отметить, что реальность синдрома Ру, как специфического осложнения, его клиническая значимость признаются не всеми авторами [8].
В связи с чем, нами предпринята попытка изучения правомерности выделения синдрома Ру в отдельный вид функциональных нарушений.
Цель исследования: оценка патогенетического лечения Ру-стаз синдрома.
Материал и методы. В клинике хирургических болезней №1 ТГМУ с 1996 по 2011 год выполнено 74 резекции желудка в сочетании со стволовой ваго-томией при лечении атипичных дуоденальных язв (п=59), постваготомных (п=6) и пострезекционных синдромов (п=19). Мужчин было 28 (37,8%), женщин - 46 (62,2%). Возраст пациентов варьировал от 24 до 85 лет.
В послеоперационном периоде в 12 наблюдениях отмечали Ру-стаз синдром. Наряду с атипичными дуоденальными язвами, постваготомными и пострезекционными синдромами, у пациентов имели место и другие хирургические заболевания органов брюшной полости, которые отягощали течение основного заболевания и требовали выполнения соответствующей хирургической коррекции (табл.1).
Для диагностики атипичных дуоденальных язв, постваготомных и пострезекционных синдромов, больным проводили клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования, включая ФГДС, рентгенологическое и ультразвуковое, а также определение кислотнопродуцирующей функции желудка, хеликобактериоз.
Для выявления серотонина в слизистой оболочке Ру-петли тонкой кишки, использовали люминесцентно-гистохимический метод Фалька и Хилларна в модификации Е.М. Крохиной (1969). Определение уровня серотонина (5-гидрокситриптиллина) в крови прово-
ТАБЛИЦА 1. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА ПО РУ В СОЧЕТАНИИ СО СТВОЛОВОй ВАГОТОМИЕй
Характер заболевания Кол-во %
Гигантские язвы двенадцатиперстной кишки 35 47,3
Постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки + ХНДП + жёлчнокаменная болезнь 9 12,2
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в головку поджелудочной железы + ХНДП 8 10,8
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в гастродуоденальную связку 7 9,4
Послеоперационная пептическая язва гастроэнтеро-анастомоза 6 8,1
Пострезекционные органические заболевания желудка 9 12,2
Всего 74 100
дили флюрометрическим методом по реакции с офталевым диальдегидом (С.В. Камышков, 2000г.) [5]. Оценка статистической значимости показателей производилась по критерию Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. Клинические проявления Ру-стаз синдрома зависели от тяжести выраженности моторно-эвакуаторных нарушений Ру-стаз синдрома, которые обычно возникали после «светлого» промежутка времени, начиная с 6 суток после операции. Такое начало осложнения установлено у 7 больных из 12 с Ру-стаз синдромом, причём у 4 больных хорошая эвакуаторная функция в этот период подтверждена при рентгенологическом исследовании, а в остальных 3-х случаях установлена на основании клинических данных. Следует отметить, что у 5 больных не было «светлого» промежутка времени до возникновения моторно-эвакуаторных расстройств, клинические проявления непроходимости определялись с первых дней после операции. Связи между началом осложнения (со «светлым» промежутком времени или без него) и его тяжестью не выявили.
Клиническое проявление Ру-стаз синдрома определялось выраженностью вторичного гастропареза, обусловленного непроходимостью Ру-петли тонкой кишки и заключалось в появлении вздутия живота в надчревной области (n=6), болью (n=17), чувством тяжести переполнения (n=14) или давления (n=3), изжогой (n=16), отрыжкой пищей (n=14), обильной рвотой (n=16), снижением массы тела (n=14) и быстрым развитием обменных нарушений (n=12).
Согласно классификации В.П. Петрова и соавт. [2], в 3 наблюдениях имела место лёгкая степень выраженности Ру-стаз синдрома, в 10 - средняя, в 2 - тяжёлая степень.
Для диагностики Ру-стаз синдрома и определения его тяжести, наряду с лабораторными исследованиями, важное значение имеет рентгенологическое исследо-
вание. Так, при лёгкой степени выраженности Ру-стаз синдрома в 3 случаях отмечали резкое замедление эвакуации из культи желудка, основная масса бариевой взвеси обнаружена в просвете желудка через сутки после исследования. Тогда, как у пациентов со средней (п=10) и тяжёлой (п=2) степенями Ру-стаз синдрома наблюдали выраженные электролитные расстройства и отсутствие эвакуации бариевой взвеси на протяжении длительного времени (24-48 часов).
При эндоскопическом исследовании, как правило, выявляли воспалительные изменения в слизистой желудка, умеренный отёк и гиперемию линии анастомоза. Фиброгастроскоп практически всегда (п=10) легко и безболезненно удавалось провести ниже линии анатомического кольца, т.е. не было механического препятствия пассажу пищи. Одновременно в 7 случаях обращало на себя внимание спастическое состояние отводящей Ру-петли, отсутствие типичных перистальтических сокращений, ригидность при раздувании воздухом и затруднённое проведение эндоскопа по ней.
Для выяснения патологических механизмов развития Ру-стаз синдрома во время проведения эндоскопии производилась биопсия со слизистой Ру-петли с целью изучения содержания серотонина. Исследование основывалось на том факте, что в регуляции моторной функции тонкой кишки, наряду с нервной системой, важное значение имеет и гуморальная регуляция, обусловленная АРШ системой, вырабатывающей серотонин (АРШ система - система клеток, способных к выработке и накоплению биогенных аминов и пептидных гормонов).
Результаты изучения содержания серотонина в биопсийном материале слизистой у 14 больных с Ру-стаз синдромом показали, что по мере прогрес-сирования его тяжести, наблюдается значительное снижение уровня серотонина в слизистой Ру-петли тонкой кишки (табл. 2).
ТАБЛИЦА 2. ПОКАЗАТЕЛИ УРОВНЯ СЕРОТОНИНА (УСЛ.ЕД) В РУ-ПЕТЛЕ ТОНКОй КИШКИ (M±m)
Группа обследованных больных Содержание серотонина в слизистой Ру-петли тонкой кишки
Больные с резекцией 2/3 желудка без осложнений (п=2) 3,1±0,3
Лёгкая степень Ру-стаз синдрома (п=3) 2,8±0,1
Средней тяжести (п=10) 2,3±0,2
Тяжёлая степень (п=2) 2,1±0,1
ТАБЛИЦА 3. УРОВЕНь СОДЕРЖАНИЯ СЕРОТОНИНА В КРОВИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ РУ-СТАЗ СИНДРОМА (M±m)
Показатель Степень тяжести Ру-стаз синдрома Лёгкая (n=3) Cредняя (n=6) Тяжёлая (n=2)
Уровень серотонина в крови (мкмоль/л) 0,6±0,4 0,47±0,12 0,2±0,21
Содержание уровня серотонина в слизистой Ру-петли тонкой кишки у больных с Ру-стаз синдромом средней и тяжёлой степени было значительно снижено и составило 2,3±0,2 усл. ед. и 2,1±0,1 усл. ед., соответственно, что негативно повлияло на моторику Ру-петли (табл. 3).
Полученные в результате исследования данные показывают, что одним из патогенетических механизмов развития Ру-стаз синдрома является снижение выработки серотонина APUD системой тонкой кишки.
Лечение больных с Ру-стаз синдромом представляет определённые трудности, что обусловлено выраженными эвакуаторными нарушениями, астенизацией больных, а также обезвоживанием и электролитными расстройствами. Наряду с инфузионно-трансфузионной терапии, больным с Ру-стаз синдромом назначали препараты, улучшающие моторно-эвакуаторную функцию желудка и тонкой кишки - метаклопрамид, килимин (n=3). При неэффективности указанных препаратов в 4 наблюдениях использовали убретид в нарастающих дозах в комбинации с зондовым питанием и чрезкожной электростимуляцией желудка.
На основании полученных данных по изучению патогенеза Ру-стаз синдрома, в 8 наблюдениях в комплекс патогенетической терапии этого синдрома был включён препарат «Серотонина адипинат» по 1,0 мл х 3 раза в/м в сутки в течение 5 дней.
Медикаментозная терапия с применением серотонина адипината, оказалась эффективной. На 5-7 сутки лечения стоки желудка значительно уменьшились, выслушивалась чёткая перистальтика. Рентге-
нологически наблюдали восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и Ру-петли тонкой кишки.
Комплексная консервативная терапия оказалась неэффективной в 2 наблюдениях, при этом у пациентов наблюдалось нарастание клинических симптомов эвакуаторных расстройств, отрицательная рентгенологическая динамика, а также выраженные обменные нарушения. Они были повторно прооперированы с подозрением на механическую непроходимость. Обоим пациентам сформировали по два энтеро-энтероанастомоза, послеоперационное течение было гладкое, больные в удовлетворительном состоянии были выписаны.
ВыВОДы:
1. В патогенезе Ру-стаз синдрома ведущее место отводится снижению количества APUD клеток слизистой тонкой кишки, вырабатывающих серо-тонин.
2. У больных с Ру-стаз синдромом наблюдается снижение уровня серотонина в слизистой Ру-петли и в крови.
3. В комплекс консервативного лечения Ру-стаз синдрома целесообразно включение серотонина адипината, который возмещает недостаток серо-тонина и восстанавливает моторно-эвакуаторную функцию Ру-петли тонкой кишки.
ЛИТЕРАТУРА 5.
1. Бадуров В.Ш. Резекция желудка по Ру: показания к операции, ближайшие и отдалённые результаты: автореф... дисс. д-ра мед. наук / В.Ш. Бадуров.- 6. М.- 1995.-37с.
2. Петров В.П. Анастомоз по Ру при операциях на желудке /В.П. Петров, Ю.Н. Савин, А.Г. Рошков 7. // Журн. «Хирургия им. Н.И.Пирогова».- 1991.-
№11.-С. 34-38
3. Резекция желудка по Ру / В.П. Петров, Б.Ш. Боду- 8. ров, А.К. Хабурзания. - М., -1998. - 211с.
4. Саенко В.Ф. Хирургическое лечение и профилактика демпинг-синдрома: автореф. дисс. д-ра мед. наук / В.Ф. Саенко.- Киев. -1979. - 352с.
Summary
Pathogenetic treatment of roux-stasis syndrome
I.A. Sattorov, K.M. Kurbonov, A.F. Nazarov
Results of treatment 74 patients with atypical duodenal ulcers, post-resection and postvagotomy syndromes were analyzed. It is proved that the clinical manifestation of Roux-stasis syndrome depends on the severity of the motor-evacuation syndromes caused by obstruction of small intestine Roux-loop. In motor function regulation of the small intestine are important APUD (Amines Precursor Uptake Decarboxylation) cells of mucous membrane that produce serotonin. The severity of Roux-stasis syndrome depends on the level of substance in the mucous Roux-loop, reducing the contents of which negatively affects her motor function. The range of conservative therapy Roux stasis syndrome, it is expedient to include serotonin adipate, which restores the motor-evacuation function of Roux-loop.
Key words: Roux-stasis syndrome, serotonin adipate, motor-evacuation disturbance, Roux-loop of small intestine
АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
К.М. Курбонов - заведующий кафедрой хирургических болезней №1 ТГМУ; Таджикистан, Душанбе, ул. Айни, 46 E-mail: murod_kurbonov@rambler.ru
Саенко В.Ф. Синдром Ру и его клиническое значение / В.Ф. Саенко, А.Б. Ващенко, Э.Ю. Нарцисян // Клиническая хирургия. -1989. - №8. - С. 19-21
Ультрасонография желудка и 12-перстной кишки / Р.Я. Абдуллаев, В.В. Панченко, М.И. Слуздян, Ю.П. Винник. - Харьков. -2009. - 100с.
Ультразвуковая диагностика заболеваний желудка / З.А. Леменко, З.М. Осмонова. «ГЭОТАР-Медиа». - М. -2009. - 80с.
Hangllond I. Primari Roux-Y gastrojejunoanastomosis versas gastroduodenoanastomy after ontectomy and selective vagotomy / I. Hangllond [et al.] // Abd/ surg. - 1990. - Vol. 159. - №6. - P. 546-549
