CC BY
56
УДК: 616-001.17+616.031.14-085 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЭЛЕКТРОТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ
А.Д. ФАЯЗОВ, УР. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, Т.А. ВЕРВЕКИНА, Р.С. АЖИНИЯЗОВ
FUNCTIONAL STATUS OF ORGANS AND SYSTEMS IN ELECTROTHERMIC DAMAGE
A.D. FAYAZOV, U.R. KAMILOV, D.B. TULYAGANOV, T.A. VERVEKINA, R.S. AJINYAZOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проанализированы результаты лечения 100 пострадавших с электротермическими поражениями. В основе нарушений соматических функций организма, массивных некрозов тканей при высоковольтных электротермических поражениях лежат нарушения кровообращения, обусловленные повреждением эндотелия магистральных сосудов и нарушениями микроциркуляции за счет изменения проницаемости капилляров. Неотложные лечебные мероприятия и последующее этапное лечение электротермических поражений с учетом ее тяжести должны предполагать проведение интенсивных противошоковых мероприятий, компенсации дыхания и сердечной деятельности, а также мероприятий, направленных на нормализацию гемодинамики, улучшение реологических свойств крови, протекцию тканей от гипоксии при одновременном активном ведении местных повреждений, включая экстренные хирургические вмешательства.
Ключевые слова: электротермические поражения, ожоговая болезнь, патогенез, функциональные нарушения, осложнения, лечение.
The authors studied the results of treatment of 100 patients with electrothermic damage. The results indicate that violations of the body's somatic functions, massive necrosis of tissues in high-voltage electrothermic damage, are caused by circulatory disorders that are caused by damage to the endothelium of the main vessels and microcirculation disorders due to a change in the permeability of the capillaries. Emergent medical measures and subsequent step-by-step treatment of electrothermic damage, taking into account its severity, should involve intensive anti-shock measures, compensation of breathing and cardiac activity, as well as measures aimed at normalizing hemodynamics, improving the rheological properties of blood, protective of tissues from hypoxia, at the same time actively treatment of local injuries, including emergency surgeries. Keywords: electrothermic damage, burn disease, pathogenesis, functional disorders, complications, treatment.
Постоянное увеличение количества источников электроэнергии, связанное с ускоренным развитием научно-технического прогресса, повышая уровень жизни населения, неизбежно приводит к увеличению частоты электротравматизма [2,9]. Этот показатель в развитых странах составляет 2-3 случая на 100 тыс. населения. Ожоги электричеством составляют 2-3% среди ожогов от других причин, но несмотря на сравнительно скромное место, часто являются причиной инвалидности, а в некоторых случаях и смерти, что ставит их на одно из первых мест по значимости [2,7]. Летальность от электроожогов колеблется в пределах от 3,2 до 9,0% [3,5,11].
Патогенетические механизмы поражения электричеством до конца не изучены, так как практически невозможно исследовать процессы, происходящие в тканях в момент прохождения через них электрического тока. Прохождение электронов через организм в момент поражения электричеством приводит к повреждениям или гибели тканей вследствие деполяризации мембран клеток нервов и мышц, что обусловливает возникновение нарушений сердечной деятельности и ЦНС. В тяжелых случаях подобная деполяризация приводит к параличу дыхания, который становится одной из причин гибели от поражения электрическим током [3,11].
Воздействие на нервную систему и непосредственно на органы внутренней секреции приводит к выбросу большого
количества катехоламинов (адреналина, норадреналина), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма. Влияние тока на сердечную мышцу может вызывать фибрилляцию желудочков сердца и смерть [4,6,10].
Электротермические ожоги образуются в результате превращения электрической энергии в тепловую за счет сопротивляемости тканей. Они возникают, главным образом, в местах входа и выхода тока, образуя обожженные поверхности различной площади и глубины. Однако специфичность проявления электроожогов обусловлена не только глубиной поражения, но и поражением окружающих тканей и общими изменениями, которые возникают при прохождении электричества [1,2,4-6].
Электротравма вызывает глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, сочетающиеся с местным повреждением. Тяжесть нарушений жизненно важных функций при электротравме - одна из основных причин госпитализации пострадавших в ОРИТ.
Результаты собственных исследований за 2015-2016 гг. показывают, что частота электротравм составляет 3,8% от общего числа госпитализированных. Показатель летальности равняется 4,0%.
Цель. Улучшение результатов лечения пострадавших с электротермическими поражениями путем изучения нарушений функций органов и систем при воздействии электричества.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 100 пациентов с поражениями электричеством, получавших лечение в отделении комбустиологии РНЦЭМП в 2015-2016 гг. Возраст пострадавших составил от 1-го до 61-го года, средний возраст 17,8±15,6 года. Лиц мужского пола было 79 (79,0%), женского -21 (21,0%). У 4 (4,0%) пациентов электротермические поражения закончились летальным исходом в ранние сроки после травмы. У 3 больных летальный исход был обусловлен сверхкритической травмой. 1 пострадавший умер на 21-е сутки после успешной сердечно-легочной реанимации от осложнений постреанимационной болезни.
Анализу были подвергнуты структура и частота осложнений ожоговой болезни у пострадавших, результаты клинико-инструментальных исследований, а также динамика клинико-лабораторных показателей в различные сроки после травмы. Кроме того, проводили мо-ниторирование параметров гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, тканевой перфузии и биохимических параметров гомеостаза. Всем пациентам при наличии показаний производились необходимые исследования: электрокардиография, рентгенологические исследования, эхоэнцефалография, ультразвуковое исследование, ЭФГДС, микробиологические исследования ожоговой раны и крови.
Пострадавшие получали комплексную медикаментозную терапию, объем и состав которой зависел от тяжести состояния, сроков поступления в стационар, тяжести клинического течения и периода ожоговой болезни, наличия осложнений. Пострадавшим с глубокими электротермическими поражениями по показаниям производились необходимые оперативные вмешательства.
Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью стандартных методов вариационной статистики.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Под понятием электротравма понимают непредвиденное действие электрического тока на организм, вызвавшее нарушения его функций. Последствия электротравмы очень разнообразны, от поверхностного ожога в виде электрических «меток», до внезапной остановки сердца и зависят от характера тока, его напряжения, продолжительности действия, сопротивления кожи в месте контакта.
Электричество как патогенный раздражитель обладает свойством двойного воздействия. Во-первых, внедрившись в организм, электрический ток распространяется, непосредственно раздражая на своем пути ткани, в чем заключается его физическое воздействие. Во-вторых, ток обладает выраженным рефлекторным действием, связанным с раздражением огромного количества рецепторов, которое обусловливает его физиологическое воздействие. Термическое действие тока прямо связано с сопротивлением тканей и превращением электрической энергии в тепловую по закону Джоуля - Ленца.
Общая площадь электротермических поражений составила от 0,1 до 95% поверхности тела. У 34 (34,0%)
обследованных пациентов диагностированы глубокие ожоги !!!Б-!У степени с площадью от 0,1 до 70% поверхности тела (табл. 1). После этапа хирургического очищения путем некрэктомии и покрытия раневых поверхностей грануляционной тканью участки глубоких ожогов у 12 (12,0%) были закрыты пластическим восстановлением расщепленными аутотрансплантатами.
Таблица 1. Структура глубоких ожогов IIIБ-М степени
Площадь глубоких ожогов Число пациентов, абс. (%)
До 1% поверхности тела 18 (18,0)
1-5% поверхности тела 9 (9,0)
6-20% поверхности тела 3 (3,0)
Свыше 20% поверхности тела 4 (4,0)
Существующие на данный момент теории патогенеза электротравмы не отражают в полной мере всех изменений, происходящих в тканях в результате воздействия электрического тока. После преодоления сопротивления кожи электричество проходит через более глубоко лежащие ткани параллельными пучками вдоль потоков жидкости, кровеносных и лимфатических сосудов, оболочек нервных стволов [2]. Это определяет высокую степень уязвимости кровеносных сосудов при электрической травме. Тромбоз сосудов приводит к ишемии конечности с развитием некроза мышечной ткани. В то же время альтерация с повышением проницаемости сосудов является основой субфасциального отека, который усугубляет ишемию и гипоксию тканей. Эти процессы приводят к увеличению всасывания продуктов тканевого распада, что нередко становится причиной острой почечной недостаточности, гнойно-септических осложнений.
При прохождении электрического тока вдоль потоков жидкости повреждается эндотелий сосудов, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов на микроциркуляторном уровне. Пусковым механизмом этих изменений является непосредственное действие электрического тока на эндотелий в совокупности с активацией цитокинов. В то же время снижаются агрега-ционные свойства форменных элементов, изменяются реологические свойства крови с нарушениями микроциркуляции. Важное значение имеет включение в схему комплексной терапии антикоагулянтов, антиагрегантов и ангиопротекторов. Учитывая это, в схему комплексной терапии у 54 (54,0%) пациентов был включен гепарин, у 18 (18,0%) - дипиридамол и у 7 (7,0%) - пентоксифиллин.
Электрический ток, непосредственно повреждая клетки и ткани, опосредованно раздражает лежащие на его пути рецепторы, тем самым обусловливая рефлекторные реакции, выходящие далеко за пределы зоны его воздействия. Общий эффект раздражения складывается из непосредственного влияния его на клетки, ткани, органы и опосредованного, вследствие раздражения лежащих на его пути рецепторов. Наряду с грубыми анатомическими нарушениями, электрический ток вызывает специфические изменения в клеточных структурах на молекулярном и субклеточном уровнях, которые еще
ЗИОБИШПСИ 1мЬЫусИ: ахЬого1:пота$1, 2017, X! (3)
43
А.Д. Фаязов, УР. Камилов, Д.Б. Туляганов, ТА. Вервекина, Р.С. Ажиниязов
недостаточно изучены. Полагают, что в патогенезе электротравмы имеют значение не только ионизация атомов и молекул, но и изменения электрического потенциала органов и тканей [2,8].
Эти изменения приводят к нарушению гомеостаза в ранних периодах после травмы, которая обусловливает возникновение органных нарушений в более поздние сроки, с наступлением периода токсемии ожоговой болезни при обширных и глубоких электротермических поражениях. Этому способствует развитие неспецифического синдрома системного ответа воспаления (ССОВ). В результате происходит повреждение тканей и иммунодефицит с развитием гнойно-септических осложнений с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.
Анализ показал, что неблагоприятный исход у 4 пострадавших был обусловлен тяжелой полиорганной недостаточностью (рис. 1). Если учесть, что клиника ожоговой болезни наблюдалась у 13 (13,5%) от общего числа вылеченных пациентов, то частота осложнений ожоговой болезни у больных с электротермическими поражениями является достаточно высокой.
нефрит энцефалопатия миокардит гепатит пневмония
,0%
ыш
1 - 100, ,0% ,0%
деш
100 (
)»0
0% 20% 40% 60% 80% 100%
■ Умершие В Вылеченные
Рис. 1. Структура осложнений ожоговой болезни у пострадавших с электротермическими поражениями.
Прохождение электричества через организм вызывает возбуждение в мышечной ткани, железистых тканях, нервных рецепторах и проводниках. Влияние на нервную и эндокринную системы, вызывая выброс катехоламинов в большом количестве, также приводит к повышению артериального давления. Так как организм состоит из разного рода жидкостей, прохождение электричества вызывает электролиз. Это в свою очередь приводит к изменению мембранного потенциала клеток вследствие нарушения калий-натриевого градиента [3,10]. Во множестве нарушений соматических и висцеральных функций, следующих за этим, важное место занимает нарушение сердечной деятельности, которое может проявляться различными видами аритмий, нарушением коронарного кровообращения.
Прохождение тока через сердце может вызвать нарушение его способности сокращаться как единое целое, вызывая явление фибрилляции, при котором сердечные мышечные волокна сокращаются разрозненно, и сердце теряет способность перекачивать кровь, что приравнивается к его остановке. Фибрилляция сердца не возникает внезапно, между ней и нормальным ритмом существует переходный период. Первые наруше-
ния работы сердца проявляются в виде урежения или учащения числа сердечных сокращений, затем появляются отдельные, потом и групповые желудочковые экстрасистолы, вслед за которыми наступает фибрилляция, которая охватывает все сердце. При этом мышечные волокна сокращаются не одновременно и независимо друг от друга. Фибриллирующее сердце, хотя и сокращается, но в такой максимальной беспорядочности, что его насосная функция сводится на нет, оно становится тождественным остановившемуся. В тяжелых случаях электричество может вызвать фибрилляцию желудочков или остановку сердца и мгновенную смерть в момент получения электротравмы [4,6,8].
Анализ клинических данных и электрокардиограмм обследованных пострадавших показал, что нарушения сердечной деятельности и состояния миокарда являются нередкими проявлениями при поражении электричеством (табл. 2). Нарушения со стороны сердечной деятельности в большинстве случаев носят функциональный характер.
Нарушение коронарного кровообращения, обменные изменения в миокарде и перегрузки различных отделов сердца у 68 (68,0%) пациентов могли быть вызваны как непосредственным воздействием электричества, так и изменениями гомеостаза, которые являлись проявлениями токсических и гнойно-септических осложнений ожоговой болезни в периодах токсемии и септико-токсемии при обширных и глубоких электроожогах.
Таблица 2. Структура изменений электрокардиограммы
Вид нарушения Вылеченные пациенты, абс. [%) Умершие, абс. (%)
Блокады 13 (13,5) -
Экстра си стол и и 7 (7,3) -
Обменные изменения миокарда 45 (46,9) 2(50)
Перегрузки отделов сердца 13 (13,5) 1(25)
Синдром преждевременной реполяризации желудочков 15 (15,6) -
Нарушение коронарного кровообращения 5(5,2) 2(50)
Остальные виды нарушений сердечной деятельности, такие как блокады и экстрасистол и и, синдром преждевременной реполяризации желудочков у 35 (35,0%) пациентов были обусловлены непосредственным действием электричества на проводящую систему и клетки миокарда. Пациентам была проведена необходимая коррекция схемы комплексной терапии: коррекция нарушений водно-ионного баланса, препараты, улучшающие реологию крови (антикоагулянты, пентоксифиллин, реосорбилакт), антиоксиданты и антигипоксанты (сук-цинасол, аскорбиновая кислота), антигипертензивные средства (эналаприл, атенолол), сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.
Таблица 3. Уровень общего белка сыворотки крови, протромбиновый индекс и содержание аминотрансфераз (п=21), М±у
Показатель
Срок после травмы, сут.
1-3-и
4-7-е
3-12-е
спустя 12
Общий белок, г/л (норма 65-85) ПТИ, % (норма 85-100) АСТ, u/l (норма 0-37) АЛТ, u/l (норма 0-42)
62,8±9,1 84,3±11,8 157,3±60,8 87,5±28,6
57,3±7,7 81,2±13,1 128,8±53,9 69,1±20,5
58,8±8,6 85,4±9,3 128,1±57,8 103,2±43,2
59,9±6,3 83,3±8,1 85,7±31,2 117,7±30,2
Как было отмечено выше, при электротермических поражениях происходит процесс электролиза, в результате которого происходит поляризация клеточных мембран: на одних участках скапливаются положительно заряженные ионы, и у анода возникает кислая реакция. Кислота отнимает воду, и наступает коагуляция белков. У катода скапливаются отрицательно заряженные ионы с возникновением щелочной реакции, где происходит набухание коллоидов, и возникает колликвационный некроз тканей. Изменение распределения ионов существенно меняет функциональное состояние клеток. Наряду с этим, возникновение нарушений функции внутренних органов связано с расстройством кровообращения в результате поражения эндотелия микро-циркуляторного русла. Эти нарушения приводят к развитию очаговых некрозов в печени, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря. Вследствие этого происходят изменения функций печени. О нарушении белково-образовательной функции печени свидетельствуют низкие показатели протромбинового индекса (табл. 3).
Как видно из таблицы 3, основные показатели печеночной функции у 21 пострадавшего с обширными и глубокими электротермическими поражениями, оказались нарушенными, что было связано в ранних периодах после травмы с реактивными изменениями, а в последующем - с нарастанием синдрома эндогенной интоксикации. У этой категории пострадавших уровень общего белка сыворотки крови и протромбиновый индекс оставались пониженными во всех периодах ожоговой болезни.
Трансаминазы (АСТ и АЛТ) участвуют в процессе глюконеогенеза и содержатся в клетках различных тканей организма. Наибольшая часть АСТ находится в клетках печени, сердце, скелетной мускулатуры и почек. АЛТ в основном содержит цитоплазма гепатоци-тов и миоцитов. Высокие показатели этих ферментов у пострадавших с электротермическими поражениями, должно быть, обусловлены массивным некрозом клеток вышеуказанных органов. Судя по результатам исследования, определение уровня трансаминаз представляет определенную диагностическую ценность. Увеличение содержания этих ферментов свидетельствует о гибели как мышечной ткани, так и клеток внутренних органов. Несомненно, у пострадавших с обширными электротермическими поражениями в комплекс лечебных мероприятий должны быть включены препараты, обладающие гепато-, кардио- и цито-протективными свойствами.
Гипопротеинемия, обусловленная гиперметаболизмом во всех периодах ожоговой болезни (табл. 3), длительное время поддерживается наличием первичного триггера - ожоговой раны. Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию, которая является собственно сутью происходящих изменений при ожоговой болезни и лежит в основе развития синдрома полиорганной недостаточности. Развитие абсолютного или относительного энергетического дефицита сопровождается расстройством микроцир-куляторного русла, гипотонией, олигурией. Изменение обмена веществ при ожоговой травме обусловлено сочетанием гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам [5,12].
Дополнительное парентеральное питание, которое получали 15 (71,4%) пострадавших с обширными электротермическими поражениями, является крайне важным компонентом комплексного лечения. Нутритивная поддержка должна рассматриваться как метод, предотвращающий развитие выраженной белково-энер-гетической недостаточности. В то же время включение энтерального питания в комплексное лечение, предупреждая транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные силы слизистой оболочки ЖКТ, снижает степень эндотокси-коза. При выборе метода нутритивной поддержки необходимо учитывать алиментарную недостаточность и функциональное состояние ЖКТ. Дополнительное парентеральное питание должно проводиться с использованием растворов аминокислот и жировых эмульсий. Трансфузионная терапия с применением свежезамороженной плазмы, альбумина и консервированной крови у данного контингента пострадавших должна рассматриваться как метод заместительной терапии.
В развитии гнойно-септических осложнений ожоговой болезни при электротермических поражениях основную роль играет вторичный иммунодефицит, который развивается вследствие гипоксии тканей и белкового дефицита в организме вследствие усиленного катаболизма. Преобладание процессов катаболизма, генерализованный протеолиз, интенсификация процессов гиперлипопероксидации с истощением системы антиоксидантной защиты приводит к увеличению количества среднемолекулярных пептидов (СМП), обладающих высокой цитотоксической активностью по отношению к сердечно-сосудистой, нервной и иммунной системам.
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2017, XI (3)
45
А.Д. Фаязов, УР. Камилов, Д.Б. Туляганов, Т.А. Вервекина, Р.С. Ажиниязов
Как показало исследование, уровень СМП в раннем периоде после травмы возрастал у всех пострадавших с электротермическими поражениями. В последующем (спустя более 8 сут) эти изменения приобретают разнонаправленный характер. Если у выздоровевших уровень СМП обнаруживал динамику к снижению, то у пациентов с неблагоприятным исходом травмы в периоде токсемии (свыше 8 сут после травмы) этот показатель возрастал более чем в 2 раза (0,280 усл. ед.) (табл. 4).
Таблица 4. Уровень СМП у вылеченных (числитель) и умерших (знаменатель) пациентов, М±у
Показатель Срок после травмы, сут.
1-3-и 4-7-е 8-12-е спустя 12
СМП, усл. ед. 0,308±0,1 0,397±0,16 0,388±0,1 0,261±0,09 0,679±0,31 0,572±0,13 0,461±0,0 0,572±0,0
Таким образом, нарушения гомеостаза при электротермических поражениях обусловлены как его непосредственным, так и рефлекторным влиянием. В основе нарушений соматических функций организма, массивных некрозов тканей при высоковольтных электротермических поражениях лежат нарушения кровообращения, обусловленные повреждением эндотелия магистральных сосудов и нарушениями микроциркуляции за счет изменения проницаемости капилляров. Неотложные лечебные мероприятия и последующее этапное лечение электротермических поражений с учетом их тяжести должны предполагать проведение интенсивных противошоковых мероприятий, компенсации дыхания и сердечной деятельности, а также мероприятий, направленных на нормализацию гемодинамики, улучшение реологических свойств крови, протекцию тканей от гипоксии при одновременном активном ведении местных повреждений, включая экстренные хирургические вмешательства. Лечение электротермических поражений, которые характеризуются разнообразием клинических проявлений и структурно-функциональных нарушений, требует пристального внимания врачей различных специальностей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ахмедов М.Г., Алиев М.А., Тагиров С.А. Комбинированная электротермическая травма - синдром взаимного отягощения. Комбустиология на рубеже веков. Материалы международного конгресса. М 2000: 148.
2. Кочин О.В. Электротравма: патогенез, клиника, лечение. Медицина неотложных состояний 2015; №8 (71): 7-12.
3. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство. СПб Спец. лит-ра 2000: 488.
4. Толстов А.В. Состояние проблемы диагностики и лечения электротермических ожогов в Самарском регионе. Саратовский науч-мед журн 2008; №4 (22): 112-115.
5. Фаязов А.Д., Туляганов Д.Б., Ажиниязов Р.С. Структура и особенности течения ожоговой болезни при электроожогах. Современные аспекты лечения термической травмы. Материалы науч.-практ. конф. с междунар. участием, посв. 70-летию первого ожогового центра России. СПб 2016: 122.
6. Хаджибаев А.М., Фаязов А.Д., Камилов У.Р. и др. Современная тактика хирургического лечения глубоких электроожогов. Скорая медицинская помощь. Сб. тез. Всерос. науч.-практ. конф. СПб 2015: 132-133.
7. Хрулев А.Е. Поражение нервной системы у стационарных больных с техногенной электрической травмой: Дис. ... канд. мед. наук. Н. Новгород, 2010: 92.
8. Чантурия А.В., Висмонт Ф.И. Повреждающее действие электрического тока (Патофизиологические аспекты). Метод. рекомендации. Минск МГМИ 2000: 31.
9. Cawley J.C., Brenner B.C. Occupational electrical injuries in the US 2003-2009. IEEE paper no. ESW-2012-24.
10. Opara K.O., Chukwuanukwu T.O.G., Ogbonnaya I.S., Nwadinigwe C.U. Pattern of severe electrical injuries in a Nigerian regional burn centre. Nigerian J Clin Pract 2006; 9 (2): 124-7.
11. Tirasci Y., Goren S., Subasi M. Electrocution-related mortality: a review of 123 deaths in Diyarbakir, Turkey between 1996 and 2002. Tohoku J Exp Med 2006; 208: 141-5.
12. Uauy R., Diaz E. Consequences of food energy excess and positive energy balance. Public Health Nutr 2005; 8: 1077-99.
ЭЛЕКТРОТЕРМИК ЖАРОХ.АТЛАРДА ИЧКИ АЪЗОЛАР ВА ТИЗИМЛАРНИНГ ФУНКЦИОНАЛ Х.ОЛАТИ А.Д. Фаязов, У.Р. Камилов, Д.Б. Туляганов, Т.А. Вервекина, Р.С. Ажиниязов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Муаллифлар томонидан 100 та электротермик жаро^ат олган беморларнинг даволаш натижалари урганилган. Олинган натижаларга кура, организм соматик функцияларини бузилишида, катта вольтли электротермик жаро^атлардаги тукималар массив некрози асосида магистрал кон томирлар эндотелийси зарарланиши ва капиллярлар утказувчанлиги узгариши ётади. Электротермик жаро^атларда кечиктириб булмайдиган даволаш тадбирлари ва кейинчалик утказиладиган этап-ли даволаш, шокка карши интенсив терапия, нафас ва юрак фаолиятини компенсациялаш, шунингдек гемодинамикани нормаллаштириш, кон реологиясини яхшилаш, тукималарни гипоксиядан *имоя килиш ва бир вактни узида шошилинч хирургик аралашувларини уз ичига олувчи ма^аллий жаро^атларни актив даволаш кабилардан иборат булиши лозим.
Калит сузлар: электротермик жароцатлар, куйиш касаллиги, патогенез, функционал бузилишлар, асоратлар, даволаш.
Контакт: Камилов У.Р.,
РНЦЭМП.
100115, Ташкент, ул. Кичик халка йули, 2.
Тел.: +99893-5941248; Факс: 99871-1504605.
