Электротравма: особенности морфологических изменений Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК :616-001.21:611

ЭЛЕКТРОТРАВМА: ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

В.У УБАЙДУЛЛАЕВА, Т.А. ВЕРВЕКИНА, А.Ж. ФАЯЗОВ, УР. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинский помощи

На основании изучения биопсийного материала и результатов сканирующей электронной микроскопии описаны морфологические изменения у больных с ожогами II-IV степени при применении временного покрытия. Показано, что временные искусственные покрытия позволяют сократить сроки восстановительного процесса; являясь наиболее физиологически приемлемыми покрытиями раневой ожоговой поверхности, они позволяют добиться основной цели - раннего формирования грануляционной ткани, уменьшения частоты вторичных воспалительных процессов. Установлено, что чем раньше от момента поражения проводилась некрэктомия с применением временных покрытий, тем быстрее происходило очищение раны и запускались процессы, стимулирующие образование грануляционной ткани с ранней эпителизацией раневой поверхности.

Ключевые слова: морфология, электротермические поражения кожи, ожоговая болезнь.

ELECTRICAL TRAUMA: FEATURES OF MORPHOLOGICAL CHANGES

V.U. UBAIDULLAEVA, Т.А. VERVEKINA, A.ZH. FAYAZOV, U.R. KAMILOV, D.B. TULYAGANOV

Republican research centre of emergency medicine

Morphological changes are described at the electrothermal defeats of skin for patients with the burns of II - IV of degree, with the use of temporal coverage, based on data of biopsy material and results of scanning microscopy. It is shown that temporary artificial coatings allow to shorten the terms of the restoration process; being the most physiologically acceptable coatings of the wound burn surface, they allow achieving the main goal - early formation of granulation tissue, reducing the frequency of secondary inflammatory processes. It was found that the earlier from the time of the lesion necrectomy with the use of temporary coverings was carried out, the faster the wound was cleared and the processes stimulating the formation of granulation tissue with early epithelization of the wound surface were initiated.

Keywords: morphology, electrothermal defeats of skin, ambustial illness.

Самым частым условием поражения электричеством является соприкосновение поверхности тела человека с источником тока [1]. Электротравма характеризуется развитием общих и местных патологических изменений в организме в ответ на действие электрического тока [6]. Главным обстоятельством является контакт незащищенных кожных покровов с источником электротока. Такого рода контакт может обусловить сложные клеточные изменения, которые в первую очередь воспринимаются обширным рецепторным полем - кожей. Электричество оказывает на организм тепловое, электрохимическое, механическое и биологическое воздействие [3]. Тепловое воздействие возникает в результате трансформации электрической энергии в силу сопротивляемости тканей. Именно в тканях, обладающих высоким сопротивлением (кожа), в соответствии с законом Джоуля - Ленца происходит выделение наибольшего количества тепла, в местах контакта возникают ожоги. Электрохимические изменения приводят к агрегации форменных элементов крови, поляризации белков, изменению баланса ионов вне и внутри клеток. Механическое действие приводит к расслоению и разрывам тканей, переломам костей.Биологическое действие вызывает нарушение функции проводящей системы сердца, работы нервной и эндокринной систем. Степень тяжести повреждения зависит от многих факторов: силы тока, напряжения, длительности воздействия и др. [7].

Рост числа пострадавших от ожогов, увеличение их удельного веса в структуре травматизма, длительное и дорогостоящее лечение, увеличение летальности и инвалидности ставят электротравму в ряд наиболее актуальных проблем современной медицины. Расширение и углубление знаний о патогенезе электротравмы, появление новых высоких медицинских технологий в диагностике и лечении могут способствовать снижению летальности среди пострадавших [2]. Однако, несмотря на довольно подробное описание в литературе случаев электротравм, многие аспекты патогенеза, клинических проявлений и тактики лечения этой тяжелой категории больных не получили должного освещения.

Цель. Изучение динамики течения раневого процесса на основании морфологических исследований у пострадавших с электротермическими поражениями при традиционном лечении и применении синтетических временных раневых покрытий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Морфологические исследования биопсий кожи проводились у пациентов с электротравмами !!-!!!АБ-!У степени. Материал для морфологического исследования брали в зоне патологических изменений (периферические и центральные отделы) в разные сроки после ожога и на разных этапах лечения (некрэктомия, искусственное временное покрытие - ВП), традиционное лечение - ТЛ).

Полученный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина (рН 7,2-7,4) и заливали в парафин по З. Ллойду и соавт. (1982) [5]. Из полученных блоков готовили серийные срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Готовые гистологические препараты помещали под цифровую видеокамеру «ProgRes CT3, установленную на микроскопе «Axioskop 40» (Zeiss), для проведения серийных съемок. Часть препаратов фиксировалась в глютаральдегиде и после соответствующей подготовки [4] изучались с помощью сканирующего электронного микроскопа JSM-6010LV.

В группы исследования вошли 22 пациента (средний возраст 21,4±12,2 года) с клиническим диагнозом «Комбинированная травма. Электротравма. Электротермический ожог II-III АБ-IV ст.». В зависимости от метода местного лечения больные были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 12 пациентов, у которых в местном лечении электротермических поражений были использованы синтетические временные раневые покрытия; во 2-ю группу включены 10 пострадавших, у которых местное лечение проводилось традиционными методами.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Забор материала для гистологического исследования проводился согласно намеченному плану (табл. 1), что позволило выявить динамические изменения, происходящие в поврежденной ткани, и сравнить результаты лечения в двух группах, а также проанализировать изменения, происходящие в периферических и центральных отделах очага ожога. При ожогах II степени глубина повреждения ткани доходила до росткового слоя эпидермиса, при IIIА степени отмечалось частичное повреждение дермы, при ШБ степени происходила тотальная гибель дермы, повреждения доходили до подкожно-жировой клетчатки.

В 1-е сутки после воздействия электрическим током в периферических отделах патологической зоны повреждения доходили до росткового слоя эпидермиса, превращая пострадавшие участки в некротизированную ткань. В центральной зоне ткань эпидермиса не дифференцировалась, в дерме отмечались выраженные дистрофические изменения, отек, гомогенизация соединительной ткани, очаги коагуляционного некроза. В сетчатом слое из-за гомогенизации ретикулярных и коллагеновых волокон сетчатая структура была стертой, коллагеновые волокна фрагментированы. Сосуды микроциркуляторного русла (МЦР) полнокровные, в некоторых из них наблюдались явления стаза эритроцитов. В мышечной ткани формировался выраженный межмышечный отек с разделением мышечных волокон,

отдельные группы волокон находились в некротизиро-ванном состоянии, определялось нарушение целостности мышечных волокон в виде разрывов.

На 2-3-и суткипосле электротравмы деструктивные процессы прогрессировали: как в периферических, так и в центральных отделах эпидермис не дифференцировался (рис. 1а), при этом по периферии патологического очага глубина ожога достигала со-сочкового слоя дермы,в центральных отделах дном раны являлся сетчатый слой дермы (рис. 1б). Явления отека в исследуемых зонах нарастали, увеличивался и расширялся очаг некроза с появлением стаза лейкоцитов в сосудах МЦР и выходом их в окружающее пространство. Происходило расслоение и набухание соединительных волокон обоих слоев дермы, в сосудах МЦР нарастали явления сладж-синдрома, в зонах кровоизлияний появлялись единичные глыбки гемо-сидерина. В центральных отделах мышечные волокна еще сохраняли свой контур, явления межмышечного отека, дистрофические и некротические изменения в миоцитах прогрессировали.

На 5-7-е сутки в ткани из периферических отделов раны, помимо некротизированной ткани, определялись единичные фрагменты эпидермиса, различить слои которого не представлялось возможным из-за отека и не-кробиотических изменений. Базальная мембрана не определялась, в сосочковом слое формировались очаги коагуляционного некроза. Наблюдались отек соединительной ткани и гомогенизация коллагеновых волокон. Расширялись очаги кровоизлияний, увеличивалось число сосудов МЦР со сладж-эффектом эритроцитов, вокруг сосудов происходило скопление лейкоцитов. В просвете отдельных сосудов формировались микротромбы, а пе-риваскулярно - очаги некрозов. В участках ткани из центральных отделов зоны ожога определялись обширные очаги некроза, при этом среди некротической ткани дифференцировались лишь небольшие по площади участки неоформленной соединительной ткани сетчатого слоя и подкожно-жировой клетчатки, где со стороны первой отмечались явления отека и набухания коллагеновых волокон, островки гибели соединительной ткани и гибели придатков кожи. Площадь кровоизлияний продолжала нарастать, так же как и увеличивалось количество сосудов МЦР со стазом эритроцитов (мембрана эритроцитов сохранена) и сладж-синдромом в сосудах. В участках мышечной ткани, способной к сокращениям, на гистологических срезах определялись явления выраженного межмышечного отека, кровоизлияния, очаговое скопление

Таблица 1. Сроки взятия гистологического материала

Сроки исследования

1-3 сут. после э/травмы после операции Некрэктомия, 5-7сут декомпрессивной фасциотомии 14-15 сут 25-30 сут 37-45 сут

Зоны для взятия материала

кожа и п/ж кожа и п/ж Центр ожога: Периферия кожа и п/ж клетчатка ТЛ ВП ТЛ ВП ТЛ ВП

клетчатка - из клетчатка из мышца с ожога: мышца из централ. и

центр части периферич. отсутствием с наличием периферических

ожога части ожога сокращения сокращения отделов

Примечание. ТЛ - традиционное лечение; ВП - временное покрытие.

лейкоцитов. Наблюдались явления фрагментации и кон-трактильной дегенерации мышечных волокон, признаки дистрофии мышечных клеток (рис. 1 в).

В мышечной ткани, где при клинических исследованиях отсутствовали признаки сокращения мышечных волокон, наблюдался некроз миоцитов, в некротический процесс были вовлечены стенки кровеносных сосудов, вокруг которых определялось скопление лейкоцитов в

в

виде муфт, а также диффузная лейкоцитарная инфильтрация мышечной ткани (рис. 1 г).

При сканировании пораженной ткани наблюдалась та же картина что и при гистологическом исследовании - очаги коагуляционного некроза эпидермиса и поражения различной глубины собственно гиподермы и дермы, обширные очаги скопления воспалительного инфильтрата (рис. 1 д, е).

г

де

Рис. 1. Морфологическое исследование кожи, мышцы у больных с электротравмами при использовании ТЛ (гистологические срезы, сканирующая электронная микроскопия). Периферическая зона: отсутствие ткани эпидермиса, 2-3-и сутки (а). Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; центральная зона: некроз придатков кожи глубокого слоя дермы, 2-3-и сутки (б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; мышечная ткань с наличием сократительной активности, 5-е сутки (в). Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; мышечная ткань с отсутствием сократительной активности,5-е сутки (г). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. об.х40, ок. 10; центральная зона: коагуляционный некроз в дерме, 5-е сутки (д). Ув. 100; центральная зона: воспалительная инфильтрация пораженной ткани, 5-е сутки (е). Ув.100.

ЗИозИШпсИ 1(ЬЬ1уо1 ахЬого:потаз1, 2018, том 11, №1

23

■

А

¿У

^г '- - ч \ I

с

г-

ч -»

Ш *

Рис. 2. Морфологическое исследование кожи, мышцы у больных с электротравмами при использовании ТЛ и ВП после некрэкто-мии (гистологические срезы, сканирующая электронная микроскопия). Периферическая зона: демаркация зоны поражения, 14-15-е сутки (а), ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х20, ок. 10; периферическая зона: «отшнуровка» эпидермиса, 14-15-е сутки (б).ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином.Ув.об.х40, ок. 10; воспалительная инфильтрация мышечной ткани, ТЛ (в). Ув. 100; отек и фрагментация мышечных волокон, 14-15-е сутки (г), ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х20, ок. 10; периферическая зона: образование плоского эпителия, 14-15-е сутки (д), наличие ВП. Окраска гематоксилином и эозином.Ув.об.х40, ок. 10; центральная зона: образование грануляционной ткани, 14-15-е сутки (е), наличие ВП. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х20, ок. 10.

б

а

в

г

К 14-15-м суткам после полученной электротравмы у больных с ТЛ в периферической зоне явления отека в со-сочковом слое сохранялись, помимо лейкоцитов в ткани начинали определяться группы лимфоцитов, а также намечалось начало новообразования сосудов МЦР. Происходила четкая демаркация зоны воспаления: поверхностные отделы были представлены детритом и лейкоцитарной инфильтрацией, глубокие - очагами грануляций и обилием сосудов (рис. 2а). В виде «отшнуро-вок» из сохранившегося краевого эпидермиса начинали свое формирование островки эпидермиса в пораженной зоне (рис. 2б). В центральных участках некротический детритс массивной лейкоцитарной инфильтрацией занимал большую часть исследуемой зоны. В сохранившихся участках сетчатого слоя и подкожно-жировой клетчатке выявлялись как лимфоциты, так и лейкоциты, намечалась тенденция к новообразованию сосудов МЦР вместе с формированием грануляционной ткани. При сканирующей микроскопии выявлялись обширные зоны скопления клеток воспаления (рис. 2в). В мышечной ткани, где клинически признаки сократительной способности отсутствовали, нарастал некроз, увеличивалась лейкоцитарная инфильтрация, отмечались явления фрагментации и контрактильной дегенерации мышечных волокон (рис. 2г).

У больных, которым была выполнена некрэктомия с последующим применением временного покрытия, к данному моменту (7-9-е сут) в периферических зонах исследования происходило очищение ткани от некротического процесса, воспалительные процессы шли на убыль (рис. 2д). В зоне исследования центральных отделов отмечалось бурное развитие грануляционной ткани с лимфолейкоцитарной инфильтрацией, причем первая преобладала среди клеток воспаления (рис. 2е).

К 25-30-м суткам у больных с ТЛ в периферических участках раны определялась зрелая грануляционная ткань, воспалительная инфильтрация была минимальной. В участках ткани, взятых с центральных зон, под скоплением воспалительного клеточного инфильтрата, который был представлен в равной степени как лейкоцитами с макрофагами, так и лимфоцитами, формировалась грануляционная ткань с большим количеством новообразованных сосудов (рис. 3а). На отдельных участках воспалительная инфильтрация была представлена и состояла в основном из лимфоцитов. В мышечной ткани из зоны повреждения с отсутствием признаков сократительной способности определялись межмышечный отек, кровоизлияния, дистрофические изменения сохранившихся миоцитов, контур последних был нечетким, островки погибших миоцитов с лейкоцитарной инфильтрацией, выраженной в различной степени (рис. 3б).

В группах больных с выполненным временным покрытием в исследуемых зонах наблюдались следующие изменения:

- в группе, где давность выполненного покрытия к моменту исследования составляла 20-23 дня, в периферических отделах отмечалось наличие многослойного плоского покровного эпителия, структура дермы и придатки кожи сохранены, различимы. Под эпидермисом в виде небольших очажков выявлялись скопления лимфоцитов. В центральных отделах наблюдалось формирование соединительной ткани, присутствовала умеренная по площади распространения, очаговая лимфоцитарная воспалительная инфильтрация, из придатков кожи отмечалось разрастание участков многослойного плоского эпителия (рис. 3в, г).

- в группе, где давность выполненного покрытия к моменту исследования оставляла 12-13 дней, в периферических отделах отмечалось новообразование эпидермиса из сохранившихся придатков кожи, скудная лимфоцитарная инфильтрация (рис. 3д). В центральных участках формировалась демаркационная зона, разделявшая зону коагуляционного некроза и некротический детрит на 2 части, определялась грануляционная ткань, шло новообразование сосудов. Воспалительный инфильтрат был представлен очаговыми скоплениями лимфоцитов, что особенно хорошо видно на серии выполненных сканов (рис. 3е).

К 37-46 суткам у больных с ТЛ в периферических отделах, как на участках с повреждением, доходящим до росткового слоя эпидермиса, так и на участках с частичным повреждением дермы, происходила постепенная эпидермизация. В центральных отделах определялась сформированная грануляционная ткань с большим количеством новообразованных сосудов МЦР (рис. 4а). Воспалительный инфильтрат в равной степени был представлен как лейкоцитами, так и лимфоцитами (рис. 4б). В просвете отдельных сосудах МЦР определялись гиалиновые тромбы. В тех исследованиях, где в ходе лечения использовалось ВП, наблюдалась следующая картина:

- в группе, где давность временного покрытия к моменту исследования составляла 27-31 день, в периферических отделах отмечалось разрастание грануляционной и молодой соединительной ткани, наблюдались явления эпидермизации, что хорошо просматривалось как на гистологических срезах, так и на сканирующих электронных снимках (рис. 4в, д). В исследуемых зонах очагово располагалась лимфоцитарная инфильтрация, отмечалось большое количество новообразованных сосудов. В центральных отделах формировалась соединительная ткань (рис.4е). Грануляционная ткань определялась лишь на некоторых участках в виде небольших очажков. Отмечалось формирование МПЭ в виде «от-шнуровок» и островков из придатков кожи, расположенных в поверхностном слое дермы (рис. 4г). Среди клеток воспаления преобладали лимфоциты:

Рис. 3. Морфологическое исследование кожи, мышцы у больных с электротравмами при использовании ТЛ и ВП после некрэктомии (гистологические срезы, сканирующая электронная микроскопия). Центральная зона: грануляционная ткань, 25-30-е сутки (а), ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х20, ок. 10; некроз мышечных волокон, 25-30-е сутки (б), ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок.; 10. центральная зона: зрелые грануляции, 25-30-е сутки (в), наличие ВП, 20-23-е сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; центральная зона: разрастание МПЭ из придатков кожи, 25-30-е сутки (ё), наличие ВП, 20-23-е сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; периферическая зона: пролиферация МПЭ придатков кожи, 25-30-е сутки (д), наличие ВП, 12-13-е сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х20, ок. 10; воспалительная инфильтрация в ткани (е). Ув. 1400.

- '. ИР г; • -V-- .>•. ЬА

Рис. 4. Морфологическое исследование кожи, мышцы у больных с электротравмами при использовании ТЛ и ВП после некрэк-томии (гистологические срезы, сканирующая электронная микроскопия). Центральная зона: грануляционная ткань, 37-46-е сутки (а), ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х20, ок. 10; центральная зона: смешанная воспалительная инфильтрация, 37-46 сутки (б), ТЛ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; периферическая зона: МПЭ, 37-46-е сутки (в), наличие ВП, 27-31-е сут. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок. 10; центральная зона: разрастание МПЭ из придатков кожи,37-46-е сутки (г), наличие ВП, 27-31-е сутки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.об.х40, ок 10; периферическая зона: формирование покровного эпителия (д). Ув. 1000.Образование соединительной ткани (е). Ув. 2000.

б

а

в

г

БИобИШпсН tibbiyot ахЬого1:пота5|, 2018, том 11, №1

27

- в группе, где давность выполненного покрытия к моменту исследования составляла12-13 дней, в периферических отделах отмечалось наличие сформированной грануляционной ткани, обилие гемосидерофагов по периферии от очагов кровоизлияний, резкое полнокровие сосудов, а также умеренная воспалительная инфильтрация с преобладанием лейкоцитов в своем составе. В центральных участках также шло формирование грануляционной ткани, отмечалось наличие большого количества новообразованных сосудов. Помимо этого, сохранялись небольшие очажки некрозов с лейкоцитами и лимфоцитами по периферии.

ВЫВОДЫ

Традиционные методы лечения не приемлемы для оказания качественной и квалифицированной помощи при глубоких ожогах, процесс заживления ткани достаточно затянут, часто осложняется присоединением вторичных инфекций.

Временные искусственные покрытия позволяют сократить сроки восстановительного процесса; являясь наиболее физиологически приемлемыми покрытиями раневой ожоговой поверхности, они позволяют добиться основной цели - раннего формирования грануляционной ткани, уменьшения частоты вторичных воспалительных процессов.

При сравнении результатов лечения у больных с выполнением ВП установлено, что чем раньше от момента поражения проводилась некрэктомия с применением покрытий, тем быстрее происходило очищение раны

и запускались процессы, стимулирующие образование

грануляционной ткани с ранней эпителизацией раневой

поверхности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абашидзе К.Р. Материалы к судебно-медицинской экспертизе и патоморфологии электротравм. Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Тбилиси 1965: 31.

2. Баиндурашвили А.Г., Цветаев Е.В., Афоничев К.А. и др. Высоковольтные электроожоги у детей. Актуальные проблемы термической травмы. СПб 2002: 319-320.

3. Вечеркин В.А., Коралев П.В., Нейно Н.Д. Особенности высоковольтной электротравмы у детей школьного возраста. Детская хирургия 2007; 1: 28-31.

4. Гоулдстейн Дж., Яковица Х. Практическая растровая электронная микроскопия. ММир 1978: 656.

5. Лойда З., Гроссрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов. М Мир 1982: 270.

6. Соколов В.А., Степаненко А.А., Петрачков С.А., Ад-макин А.Л. Эпидемиология поражений электрическим током. Мед-биол и социально-психол пробл безопасности в чрезвычайных ситуациях 2014; 4: 26-31.2

7. Яковлев С.В., Коростелев М.Ю., Антонов С.И., Бонда-ренко О.О. Опыт использования аппаратов внешней фиксации в лечении больных с тяжелой электротравмой. Мед наука и образование Урала 2009; 1: 122-125.

ЭЛЕКТРОТРАВМА: МОРФОЛОГИК УЗГАРИШЛАРНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ В.У. Убайдуллаева, Т.А. Вервекина, А.Ж. Фаязов, У.Р. Камилов, Д.Б. Туляганов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Биопсия материаллари ва сканирловчи электрон микроскопия натижалари асосида !!-!У даражали электротер-мик куйиши булган беморларда ва°тинчалик тери °опламаси °улланилганда юз берадиган ма^аллий морфологик узгаришлар ёритилган. Ва°тинчалик сунъий тери °опламалари тикланиш жараёни ва°тини °ис°артириши курсатилган ва улар куйган жаро^ат юзасини °опловчи энг физиологик усул булиб, даволашнинг асосий ма°сади - грануляцион ту°иманинг эрта шаклланиши, иккиламчи яллирланиш ми°дорини камайтиришига хизмат °илиши °айд °илинган. Ку-йишдан сунг °анча эрта некрэктомия ва ва°тинчалик тери °опламалари °улланилса, шунча эрта жаро^ат тозаланиши, грануляцион ту°има пайдо булиши ва эрта эпителизация ривожланиши ани°ланган.

Калит сузлар: морфология, терининг электротермик куйиши, куйиш касаллиги.

Контакт: Убайдуллаева В.У. vlada_1971@bk.ru 100107,Ташкент,ул.Фархадская,2 Отдел патологической анатомии РНЦЭМП Тел :8-3712-2796554