CC BY
118
Реферат
ВПЛИВ АЛЬТАНУ НА МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ШК1РИ ПРИ ЛОКАЛЬНОМУ 1ОН1ЗУЮЧОМУ ОПРОМ1НЕНН1 В ЕКСПЕРИМЕНТ1 Звягiнцева Т.В., Миронченко С.1., Федак Н.М.
Ключовi слова: альтан, iонiзуюче опромiнення, шкiра, морфологiчнi дослщження
Мета дослiдження - вивчити вплив альтану на морфофункцюнальний стан шфи при локальному iонiзуючому опромЫенш в експериментк Мiсцевi променевi ушкодження моделювали шляхом локального однократного рент-геывського опромiнення дiлянки стегна щурiв у дозi 80 Гр. Тварини були розподтеш на 2 групи: контроль (без ль кування) - тварини, що пщлягали локальному iонiзуючому опромЫенню (1 група); тварини i3 застосуванням альтану до та пюля опромЫення (2 група). Альтан уводили внутршньошлунково в дозi 1 мг/кг за 1 годину до опромь нення та протягом 10 дiб пюля опромшення 1 раз на добу. Ефективнють препарату оцiнювали за тривалютю про-тiкання та термшами загоення променевих реакцiй шкiри щурiв у порiвняннi з групою контролю. Для об'eктивiзацií загоення використовували морфолопчы методи дослiдження вогнища опромiнення. Морфолопчно вивчення опромiненоí дiлянки у тварин без лкування виявило розвиток важких виразково-деструктивних змiн шкiри з озна-ками пригнiчення репаративного процесу та виразно''' хронiзацií променево''' виразки. Лкувально-профтактичне застосування альтану проявлялося зниженням ступеня важкост променевих реакцiй, прискоренням термов загоення, що пiдтверджуеться патоморфолопчними дослiдженнями шкiри.
Summary
EFFECT OF ALTAN ON MORPHOFUNCTIONAL STATE OF SKIN EXPOSED TO LOCAL IONIZING RADIATION IN EXPERIMENT
Zviagintseva T.V., Mironchenko S.I., Fedak N.N.
Key words: Altan, ionizing irradiation, skin, morphological studies.
The purpose of the study was to examine the influence of Altan on morphofunctional state of skin exposed to local ionizing radiation in the experiment. Local radiation injury was simulated by a single local X-ray exposure of thigh area in rats in a dose of 80 Gr. Animals were divided into 2 groups: control (untreated) animals subjected to local ionizing radiation (group 1); animals which were given Altan before and after the exposure (group 2). Altan was administered intragastri-cally in a dose of 1 mg / kg body wt 1 hour before the exposure and in 10 days after the exposure, 1 time per day. Drug efficacy was assessed by the duration of the healing course and the healing time of radiation skin reactions in rats in comparison with the control group. For the objective assessment of healing process morphological methods were used. These methods allowed to reveal the development of severe ulcerative destructive changes in the skin with signs of depression of reparative process in the irradiated areas in the animals having no treatment. Therapeutic and prophylactic use of Altan manifested reduced severity of radiation reactions, acceleration of healing time, that was confirmed by pathomorphological studies of the skin.
УДК: 616.5-001.17-085.454.1-091.8-092.9 Звягинцева Т.В., Кривошапка А.В., Наумова О.В.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ МАЗЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ С РАЗНЫМ МЕХАНИЗМОМ ДЕЙСТВИЯ
Харьковский национальный медицинский университет
Цель исследования - изучить морфологические особенности термического повреждения кожи крыс под влиянием препаратов с разным механизмом действия. Исследования проводили на крысах популяции WAG. Животные были разделены на 3 группы: 1-я — животные с ожогом без лечения (контроль). Животным второй группы на область ожога наносили метилурациловую мазь, третьей группы - мазь тиотриазолина. На 3, 7, 14, 21, 28-е сутки животных выводили из эксперимента, после чего забирали фрагменты ткани. Показано, что применение ранозаживляющих препаратов ограничивает деструктивные изменения в коже, вызванные термическим повреждением, способствует формированию грануляционной ткани, ее созреванию и эпителизации.
Ключевые слова: термический ожог, морфологические исследования, метилурациловая мазь, мазь тиотриазолина.
Тема: «Создание, изучение и патогенетическое обоснование применения новых комбинированных лекарственных средств и лекарственных средств политропного действия», государственный регистрационный номер 0109U001748
Ожоги имеют многовековую историю, однако внимание к ним не ослабевает. Это связано с увеличением частоты получения ожогов в быту и на производстве, в условиях катастроф мирного времени и региональных военных конфликтов, а также со сложностью патогенеза и лечения ожоговой болезни, а главное - с высокой летальностью [1]. В первую очередь при ожогах повреждается кожный покров. Именно его повреждение считают главным в развитии ожоговой болезни [2]. В последнее время основными направ-
лениями исследования патогенеза воспаления стали иммунологические и молекулярно-биологические. На первый план изучения выдвинулись цитокины - молекулы межклеточной сигнализации. Роль цитокинов в регуляции процессов воспаления стала предметом самого интенсивного изучения во всем мире [3-5]. В целом цитокины в низких концентрациях необходимы для правильного формирования очага воспаления; более высокие дозы вызывают развитие системных проявлений воспалительной реакции [6]. Течение ра-
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академя»
невого процесса у крыс с термическим ожогом характеризуется длительным повышением уровня провос-палительных цитокинов (ИЛ-Iß, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке, что указывает на хронизацию процесса, удержание раневого процесса в стадии персистирующего воспаления. Применение же ранозаживляющих препаратов с разным механизмом действия ускоряет заживление, что сопровождается снижением уровня провоспалительных цитокинов [7]. Для подтвердже-ния планиметрических и визуальных наблюдений за процессами заживления под влиянием метилураци-ловой мази и мази тиотриазолина, нормализующих уровень цитокинов в крови, мы провели морфологические исследования кожи животных после термического ожога, что и составило цель данной работы.
Материал и методы исследования
Эксперименты по моделированию ожогов выполнены на 100 крысах популяции WAG массой 200250 г. На выстриженном участке задней части бедра под барбамиловым наркозом вызывали термический ожог [8]. Животные были разделены на три группы: 1-я группа - животные с термическим ожогом без лечения (контроль). Животным второй группы на область ожога наносили метилурациловую мазь, третьей группы - мазь тиотриазолина. Мазь наносили тонким слоем на обожженную поверхность сразу после термического воздействия и в течение всего периода эксперимента (28 суток). На 3, 7, 14, 21, 28-е сутки животных выводили из эксперимента, после чего забирали фрагменты кожи с места термического ожога. Обзорные препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, использовались для общей оценки состояния исследуемых тканей. Окрашивание препаратов фукселином на эластические волокна по Вейгерту с докрашиванием пикрофусином по методу Ван Гизон использовалось для выявления и дифференцировки соединительнотканных структур. С помощью ШИК-реакции по Мак Манусу Хочкису (контроль с амилазой) выявляли нейтральные гликозаминогликаны (ГАГ). Гистологические и гистохимические методики выполнялись по прописям, изложенным в руководствах по гистологической технике и гистохимии [9,10].
Результаты и их обсуждение
При микроскопическом изучении в I группе животных (ожог без лечения) на 3-и сутки эксперимента в большинстве наблюдений эпидермис в зоне ожога представлен отдельными островками клеток без дифференцировки на слои. Базофильные ядра сморщенные, вытянутые, в части клеток с распадом на глыбки, в части клеток они определяются в виде слабо окрашенных «теней». Цитоплазма эпидермо-цитов зернистая, эозинофильная, межклеточные соединения разрушены. В 33 % наблюдений эпидермис практически полностью отсутствует. Эозинофильный роговой слой тонкий, плотный. Базальная мембрана эпидермиса по периферии зоны ожога резко истончена со слабо выраженной интенсивностью ШИК-реакции, в центре не определяется. На 7-е сутки эксперимента в зоне ожога некротические изменения во всех наблюдениях «углубляются» и в процесс вовлекается не только дерма, но и подкожная клетчатка и в 50 % наблюдений мышцы. Поверхностный слой зоны деструкции представлен фуксинофильным детритом в котором обнаруживаются немногочисленные поли-
морфноклеточные нейтрофилы, макрофаги. Придатки кожи разрушены. На 14-й день эксперимента во всех наблюдениях зона повреждения покрыта струпом, содержащим многочисленные лейкоциты и макрофаги, свободно лежащие и фагоцитированные колонии бактерий, гомогенные слабо фуксинофильные обрывки пучков соединительнотканных волокон, группы некротизированных мышечных волокон и жировых клеток, фибрин. Придатки кожи не визуализируются. Ниже струпа лежит широкий непрерывный слой созревающей грануляционной ткани. Последняя состоит преимущественно из новообразованных сосудов капиллярного типа с непрерывной тонкой ШИК-позитивной базальной мембраной. На 21-е сутки эксперимента во всех наблюдениях, как и в предыдущем сроке, имеются признаки эпителизации раневого дефекта за исключением центральной зоны, покрытой струпом, состоящим из фибрина, обрывков некроти-зированных волокнистых структур, сегментированных лейкоцитов. На 28-е сутки в исследуемой группе во всех наблюдениях отмечается эпителизация раны. Эпидермис неравномерной толщины, встречаются акантотические разрастания эпидермиса, характеризующиеся очаговой гиперплазией его с эндофитным ростом в подлежащую ткань.
Таким образом, данные исследования препаратов кожи животных 1-й группы показывают, что к 3-м суткам эксперимента в эпидермисе и дерме пораженной зоны развиваются выраженные некротические изменения с развитием экссудативного процесса в прилегающих тканях. К 7-м суткам деструктивные изменения достигают максимума. К 14-м суткам начинают преобладать пролиферативные и репаративные процессы, но в большинстве наблюдений имеются признаки осложнения репаративного процесса. К 21-м суткам продолжается эпителизация раны, имеются признаки созревания грануляционной ткани. К 28-м суткам процесс эпителизации раны закончен, однако имеются признаки нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и ороговения эпидермиса в виде очаговой гиперплазии эпидермиса с явлениями акантоза и гиперкератоза (рис. 1). Соединительная ткань с признаками фиброзирования, очаговыми воспалительными инфильтратами и сохраняющимися островками грануляционной ткани.
А
Рис.1. Гиперплазия эпителия в зоне сохранившихся в верхних отделах регенерата островков грануляционной ткани, очаговая лимфо-лейкоцитарная инфильтрация. Термический ожог (группа I), 28-е сут. Окраска гематоксилином и эозином. х200.
Том 11, Выпуск 2
35
Во 2-й группе животных, получавших лечение метилурациловой мазью, к 3-м суткам зона термического ожога характеризуется некротическими изменениями эпидермиса и дермы. Эпидермис в центральных отделах зоны повреждения отсутствует полностью, на периферии он частично сохранен. Границы клеток не определяются. Роговой слой плотный, эо-зинофильный. Тонкая слабо ШИК-позитивная ба-зальная мембрана эпидермиса визуализируется только в периферических отделах зоны ожога. В дерме отсутствует дифференцировка на сосочковый и сетчатый слои, коллагеновые волокна склеены в плотные гомогенные эозинофильные массы. Структура волосяных фолликулов и сальных желез нарушена, клетки с тяжелыми некробиотическими изменениями в виде фрагментации и лизиса ядер и цитоплазмы. Сохранившиеся в нижних отделах дермы сосуды с очаговым или тотальным фибриноидным некрозом стенки. Прилежащие ткани с выраженным стромальным и межмышечным отеком, отграничены от некротического детрита зоной лимфо-лейкоцитарной с примесью макрофагов инфильтрации. Венулы резко расширены, полнокровны, арте-риолы неравномерно сужены с типичной аккомодацией и очаговой десквамацией эндотелиоцитов. В просвете капилляров определяются стазы, краевое стояние лейкоцитов с выходом их в периваскулярное пространство. Слабо ШИК-позитивная базальная мембрана сосудов выражена неравномерно. В прилежащих к зоне некроза тканях коллагеновые волокна со-сочкового и сетчатого слоев дермы, рыхлой волокнистой ткани гиподермы сохраняют пучковое строение, однако выглядят набухшими, слабо фуксинофильны-ми. На 7-е сутки обнаруживаются распространенные деструктивные изменения эпидермиса, дермы и гиподермы и в 17 % наблюдений мышечной ткани. Эпидермис отсутствует практически на всей раневой поверхности, за исключением периферических отделов. На 14-й день микроскопически раневой дефект кожи во всех наблюдениях покрыт неравномерной толщины струпом. Струп представлен фибрином, ге-молизированными эритроцитами, содержит лейкоциты и макрофаги, иногда обрывки некротизированных тканей. Под струпом определяется широкий пласт созревающей грануляционной ткани. В поверхностных его отделах ткань состоит преимущественно из новообразованных сосудов, равномерно расположенных по ширине пласта. Сосуды приблизительно одного диаметра, стенка их тонкая, состоит из умеренно ШИК-позитивной непрерывной базальной мембраны и лежащими на ней сочными эндотелиоцитами с набухшим базофильным ядром и светлой цитоплазмой. Между сосудами определяются многочисленные фибробласты с умеренно базофильным округлым ядром, незрелые клетки гематогенного ряда, многочисленные тонкие коллагеновые волокна, расположенные без определенной ориентации. По направлению к нижним отделам регенерата нарастает содержание волокнистых структур, они складываются в пучки, ориентированные параллельно поверхности кожи; уменьшается содержание фибробластов, появляются фиброциты с базофильным вытянутым ядром; количество сосудов сокращается за счет за-пустевания части из них, появляются признаки намечающейся дифференцировки стенки оставшихся со-
судов. Придатки кожи в зоне регенерата не визуализируются. На 21-е сутки во всех наблюдениях в препаратах кожи периферические отделы регенерата покрыты эпидермисом, врастающим под струп. На 28-е сутки эксперимента зона регенерата полностью эпи-телизирована во всех наблюдениях. Отмечается неравномерность толщины эпидермиса с очаговой гиперпролиферацией эпидермиса с наличием аканто-тических разрастаний (рис. 2).
-у*;" .-йЛЗЁра!
Рис.2. Акантоз и гиперкератоз эпидермиса е зоне регенерата. Группа II (лечение метилурациловой мазью), 28-е сут. Окраска гематоксилином и эозином. х100.
Таким образом, применение метилурациловой мази ограничивает деструктивные изменения, вызванные термическим повреждением. Некротические изменения захватывают мышцы лишь в 17 % наблюдений, по сравнению с группой без лечения (50 % наблюдений). Репаративные процессы начинаются на более ранних сроках эксперимента и протекают интенсивнее, чем в контрольной группе животных.
В 3-й группе животных, леченых мазью тиотриа-золина, к 3-м суткам обнаруживается сформированная зона коагуляционного некроза, захватывающая эпидермис и дерму. Эпидермис полностью отсутствует в центральной зоне термического поражения. На участках, прилежащих к неповрежденной коже он фрагментирован, локализуется у устьев волосяных фолликулов. Границы между клетками стерты, цитоплазма эозинофильная, ядра гиперхромные, пикно-тичные, частью фрагментированные, в части клеток ядра не определяются или выглядят в виде «теней». Эозинофильный роговой слой тонкий, плотный. В ло-кусах сохранившегося эпидермиса базальная мембрана истончена, слабо ШИК-позитивна или не определяется. Дерма представлена фуксинофильным тканевым детритом, сформированным из склеенных некротизированных фрагментированных коллагено-вых волокон. Придатки кожи с выраженными деструктивными изменениями. В волосяных фолликулах и связанных с ними сальных железах границы между клетками не определяются, фрагментированные ядра определяются в виде «теней». Сосуды нижних отделов дермы с парциальным или тотальным фибрино-идным некрозом стенки, отсутствием эндотелиальной выстилки, в просвете определяется гемолизат из разрушенных форменных элементов. Прилежащие к зоне некроза ткани с выраженным отеком, массивной,
В1СНИК ВДНЗУ «Украшська медична стоматологЫна академя»
преимущественно лейкоцитарной с примесью макрофагов инфильтрацией. Артериолы спазмированы, эндотелий расположен в виде частокола, очагово де-сквамирован. Венулы в состоянии пареза, переполнены кровью с краевым стоянием лейкоцитов. Капилляры в состоянии стаза. Нервные стволики, мышечные волокна отечны с явлениями паренхиматозной дистрофии. Волокнистые структуры дермы, гиподермы, межмышечной соединительной ткани набухшие, несколько разволокненные, слабо фуксинофильные, между ними встречаются немногочисленные фиб-робласты, лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги. На 7-е сутки эпидермис в зоне ожога, как и в предыдущем сроке, почти полностью десквамирован. Обрывки его встречаются вблизи устьев разрушенных волосяных фолликулов и находятся в состоянии коагуля-ционного некроза с потерей дифференцировки клеток, исчезновением межклеточных соединений, гомогенизацией цитоплазмы пикнозом, фрагментировани-ем и лизисом ядер, разрушением базальной мембраны. Роговой слой, тонкий, плотный. На 14-е сутки во всех наблюдениях в зоне повреждения определяется регенерат, состоящий из грануляционной ткани и покрытый струпом, состоящим из фибрина, гемолизи-рованных эритроцитов, лейкоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань регенерата с равномерно расположенными в ней сосудами капиллярного типа приблизительного одного диаметра. Базальная меб-рана их тонкая, непрерывная умеренно ШИК-позитивная, эндотелиоциты сочные с округлым умеренно базофильным ядром и слабо базофильной цитоплазмой. Между сосудами лежат нежные умеренно фуксинофильные волокна, складывающиеся в тонкие пучки, многочисленные фибробласты с округлым ба-зофильным ядром и слабо базофильной цитоплазмой, макрофаги, единичные лаброциты и нейтрофи-лы. По периферии регенерата количество сосудов и клеточных элементов, нарастает содержание соединительнотканных волокон, складывающихся в фукси-нофильные пучки. К 21-м суткам эксперимента во всех наблюдениях обнаруживаются признаки параллельно протекающих процессов созревания грануляционной ткани и эпителизации регенерата. В 33 % наблюдений прослеживается полная эпителизация, в остальных она не достигает центральной зоны. К 28-м суткам во всех наблюдениях весь регенерат покрыт эпителиальным пластом равномерной толщины. Ба-зальные клетки и клетки шиповатого слоя крупные со слабо базофильной цитоплазмой и округлой формы ядром. В базальном слое встречаются меланоциты, клетки Лангерганса, эпидермоциты с гиперхромными ядрами и фигурами митоза. Зернистый слой на всем протяжении состоит из уплощенных клеток с вытянутым базофильным ядром и базофильной зернистостью в цитоплазме. Базальная мембрана эпидермиса при ШИК-реакции визуализируется в виде тонкой однородной непрерывной полоски. Как и в предыдущих группах, волосяные фолликулы, сальные железы в области регенерата не визуализируются (рис. 3).
Рис. 3. Эпителизация и фиброз в зоне регенерата. Группа III (лечение мазью тиотриазолина), 28-е сут. Окраска гематоксилином и эозином. х100.
Таким образом, при применении мази тиотриазолина в большинстве наблюдений деструктивный процесс не имеет тенденции к углублению, что способствует более раннему затуханию воспаления и началу репаративного процесса по сравнению с предыдущими группами животных. На более ранних сроках формируется молодая грануляционная ткань, начинается эпителизация зоны регенерата.
Выводы
1. Течение термического ожога без лечения характеризуется тяжелыми деструктивными изменениями кожи с признаками осложнения репаративного процесса, что проявляется неравномерным созреванием грануляциооной ткани с наличием очагов воспаления и вторичных стромальных некрозов и признаками нарушения процессов пролиферации, диф-ференцировки и ороговения эпидермиса в виде очаговой гиперплазии эпидермиса с явлениями акантоза и гиперкератоза.
2. Применение метилурациловой мази, как правило, ограничивает деструктивные изменения, вызванные термическим повреждением в пределах эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки; способствует формированию грануляционной ткани, ее созреванию и эпителизации. Вместе с тем, течение репаративного процесса в меньшей степени наблюдений, по сравнению с контрольной группой животных, осложняется появлением вторичных стромальных некрозов и очагов воспаления регенерата и прилежащих тканей.
3. Репаративные процессы при использовании мази тиотриазолина протекают интенсивнее, чем при лечении метилурациловой мазью, что обусловлено ограничением деструктивного процесса в пределах эпидермиса и дермы, отсутствием гнойно-некротических осложнений в процессе заживления дефекта. Такое течение репаративного процесса обеспечивает более раннее возникновение и равномерное созревание молодой соединительной ткани, ее эпителизацию с нормализацией процессов пролиферации и дифференцировки эпидермоцитов.
Том 11, Випуск 2
37
Литература
1. Муразян Р.И. Экстренная помощь при ожогах / Р.И. Муразян, Н.Р. Панченков. - М. : Медицина, 2003. - 127 с.
2. Сивцова Н.Л. Патологоанатомiчнi особливост застосування нев^ьноТ пластики в лкувальнм практик та реаботацп хво-рих на опки : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.00.15 „Патолопчна анатомiя" / Н.Л. Сивцова. - Х., 1994.- 18 с.
3. Kataoka T. Chemical biology of inflammatory cytokine signaling / T. Kataoka // J. Antibiot. - 2009. - V. 62, № 12. - P. 655-667.
4. Medzhitov R. Transcriptional control of the inflammatory response / R. Medzhitov, T. Horng // Nat. Rev. Immunol. - 2009. - V. 9, № 10. - P. 692-703.
5. Kunz M. Cytokines and cytokine profiles in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity / M. Kunz, S. M. Ibrahim // Mediators Inflamm. - 2009. - V. 7, № 3. - P. 159-179.
6. Abraham E. Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction and recovery / E. Abraham, M. Singer. - Berlin ; N. Y. : Springer, 2007. - 453 p.
7. Звягинцева Т. В. Провоспалительные цитокины в развитии экспериментального ожога / Т.В. Звягинцева, А.В. Кривошап-ка, С.И. Миронченко // Актуальн проблеми сучасно''' медицини: Вюник УкраТнськоТ медично''' стоматолопчно''' академп. -2010. - Т.10, № 4 (32). - С. 78-82.
8. Пат. № 54891 Укра'на, МПК G 09 В 23/28. Пристрм для мо-делювання термiчних опмв / Звягинцева Т. В., Кривошапка А. В.; заявитель и патентообладатель Харьковский национальный медицинский университет. - № u2010 06802 ; заявл. 02.06.2010 ; опубл. 25.11.10, Бюл. №22.
9. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Лилли Р. - М. : Мир, 1960. - 648 с.
10. Пирс Э. Гистохимия (теоретическая и прикладная) / Пирс Э. -М. : Иностранная литература, 1962. - 962 с.
Реферат
МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ШК1РИ ЩУР1В П1СЛЯ ТЕРМ1ЧНОГО ОП1КУ ПРИ ЗАСТОСУВАНН1 МАЗЕВИХ ПРЕПАРАТ1В З Р1ЗНИМИ МЕХАН1ЗМАМИ ДМ Звяпнцева Т.В., Кривошапка О.В., Наумова О.В.
Ключов1 слова: терм1чний оглк, морфолопчш дослщження, меттурацтова мазь, мазь тютриазолЫу. Мета дослщження - вивчити морфолопчш особливост1 терм1чного пошкодження шк1ри щур1в пщ впливом препа-рат1в з р1зним мехашзмом дм. Досл1дження проводили на щурах популяцп WAG. Тварини були роздтеш на 3 гру-пи: 1-ша - тварини з оп1ком без л1кування (контроль). Тваринам друго' групи на д1лянку оп1ку наносили мет1лурацилову мазь, третьо' групи - мазь тютриазолшу. На 3, 7, 14, 21, 28-у добу тварин виводили з експери-менту, пюля чого забирали фрагменти тканини. Показано, що застосування ранозагоюючих препарат1в обмежуе деструктивн1 зм1ни в шк1р1, викликан1 терм1чним ушкодженням, сприяе формуванню грануляцшно''' тканини, и дозр1ванню i епiтелiзацiТ.
Summary
MORPHOLOGICAL CHANGES IN RAT SKIN AFTER THERMAL BURN UNDER APPLICATION OF OINTMENTS WITH DIFFERENT MECHANISMS OF THEIR ACTION Zviagintseva T.V., Krivoshapka O.V. Naumova O.V.
Key words: thermal burn, morphological studies, methyluracil ointment, thiotriazoline ointment.
The research was aimed to study the morphological character of thermal damages in the rat's skin under the influence of drugs with different mechanisms of their action. The investigation was performed on rats of WAG population. Animals were divided into 3 groups: the 1st subjected to thermal burn, without treatment, 2nd - with thermal burns, treated by methyluracil ointment, 3rd - with thermal burns, treated by thiotriazoline ointment. On 3rd, 7th, 14th, 21st, 28th days animals were withdrawn from the experiment and then fragments of their tissue were taken. It was shown the application of wound healing drugs confines the destructive changes in the skin caused by thermal injury, contributes to the granulation tissue formation, maturation and epithelialization.
УДК 616.35-006.6-06:616.36-033.2]-089 ^енко Р.В.
ДО ПИТАНИЯ ПРО НЕ0БХ1ДН1СТЬ Х0ЛЕЦИСТЕКТ0М11 ПРИ КАТЕТЕРИЗАЦП ПЕЧ1НК0В01 АРТЕР11
Донецький обласний протипухлинний центр
Для вивчення впливу внутршньоартергальног хгмютерапИ в басейн власног печтковог артерИ на морфологгчт змти в жовчному мгхург I жовчодинамку нами на першому еташ роботи проведено експериментальне дослгдження на лабораторних тваринах. Патологоанатомгчне вивчення секцш-ного матер! алу у 21 випадку на трупах померлих з наявтстю метастаз! в у печтку дозволило ви-явити, що при блобарному уражент в основному уражаеться права частка. У процес прогресив-ного росту метастазгв вгдбуваеться деформаця та змщення жовчного мгхура I запалення остан-нього (17 випадюв). В 14 випадках вгдзначено метастатичне ураження лгмфатичних вузл1в ворт печтки, причому в 11 випадках вгдзначено метастазу в ання в лгмфатичний вузол трикутника Калло. Запропонована посл1довтсть хгрурггчних мантуляцш дозволяе звести до мтгмуму ризик ускладнень внутршньоартергальног пол1х1мютерапи.
Ключей слова: холецистектсшя, колоректальний рак, внутрiшньоартерiальна хiмiотерапiя.
Для проведення ре^онарноТ хiмiетерапií при ло- зван судини дозволяе створити бтьшу концентра^ю калiзацN патолопчного процесу в печшц використо- протипухлинних лкарських препара^в у печЫц^ шж вують введення лкарських препара^в через власну при проведены системноТ хiмiетерапiТ. Бтьша конце-печЫкову артерю, розбужовану пупкову вену, ворону нтра^я протипухлинних лкарських препара^в у печь вену. Проведення репонарноТ хiмiетерапiТ через на- нц при проведены ре^онарноТ хiмiетерапiТ, у порiв-
